椎动脉开窗血流动力学仿真分析

开窗畸形椎动脉常伴有动脉瘤发生,通过计算流体力学方法对开窗畸形动脉进行数值模拟,可获得开窗畸形动脉的血流动力学参数,这些参数分析可为临床的诊治、预后提供借鉴和帮助。

不同几何形态学的椎动脉开窗血液流变特性

目的探讨不同几何形态学的椎动脉开窗血液流变特性。方法以椎动脉磁共振血管成像(Mutual Resonance Angiography,MRA)图像为基础构建椎动脉三维几何模型,应用计算流体力学方法对正常及开窗椎动脉进行数值模拟分析。结果(1)在血流速度方面,裂隙型椎动脉开窗为严重的血流涡流,凸透镜型开窗表现为高速层状血流,重复型开窗为低速涡旋血流。(2)在时间平均壁面切应力(Time-averaged wall shear stress,TAWSS)方面,裂隙型具有较大的高TAWSS区域,凸透镜型及重复型为正常范围内波动。(3)在血管壁振荡剪切指数(oscillation shear index,OSI)方面,裂隙型和凸透镜型表现为开窗分支血管终末段连接处呈现高OSI区域,重复型开窗的高OSI表现为开窗处小片状高OSI区域。结论(1)裂隙型椎动脉开窗表现为高速涡旋血流、高TAWSS及高OSI区域,更易形成动脉粥样硬化等病变。(2)以MRA图像为基础的数值模拟仿真分析技术可以重建个体化椎动脉开窗血流动力学模型,为分析椎动脉开窗与动脉粥样硬化等病变形成的关系提供研究手段。

基于3.0T MRA影像数据的椎动脉开窗几何建模与血流动力学分析

探讨不同几何形态下的椎动脉开窗血流动力学指标的差异;采集真椎动脉开窗患者和健康患者3.0 MRA影像数据进行三维重建、计算流体力学仿真模拟,获取振荡剪切因子等指标进行分析;开窗畸形椎动脉高OSI区域面积比正常人椎动脉大,凸透镜型开窗较裂隙型小。裂隙型开窗畸形椎动脉在椎动脉主干血管壁的低TAWSS区域面积最大,其次为凸透镜型开窗椎动脉,而正常椎动脉主干血管壁TAWSS最高。椎动脉开窗区域TAWSSG较其他区域高。

基于MIMICS建模与SimVascular仿真计算的椎基底动脉交界区开窗与后循环脑梗死相关性研究

目的探讨椎基底动脉交界区开窗血液流变特性与后循环脑梗死相关性。方法以椎基底动脉MRA图像为基础构建椎基底动脉三维几何模型,分为凸透镜型正常组和凸透镜型脑梗死组,应用计算流体力学方法对椎基底动脉进行数值模拟分析。结果获得个体化椎基底动脉开窗模型的血流动力学参数,数值模拟结果包括椎基底动脉的血液速度图、血管壁切应力震荡指数(oscillatory shear index,OSI)及壁面压力(wall pressure,WP);凸透镜型脑梗死组表现为高速血流、高OSI及高WP值。结论以MRA图像为基础的数值模拟技术可以重建个体化椎基底动脉血流动力学模型,为分析其与后循环脑梗死等病变形成的关系提供研究手段;凸透镜型椎基底动脉开窗导致脑梗死可能与高速血流、高OSI及高WP值有关。

双椎动脉变异的影像学特点及临床意义—附3例报道

报道经血管造影证实的3例双椎动脉变异病例:2例为颅外段的椎动脉开窗畸形,其中1例伴有大脑中动脉分叉处动脉瘤,1例左椎动脉起于主动脉弓的变异;另1例为右侧椎动脉双起源变异,伴旁路血管内血栓形成。结合文献对这一现象的胚胎成因及临床意义进行了讨论。

基于磁共振血管成像分析椎基底动脉交界区开窗与脑梗死的相关性研究

目的基于磁共振血管成像(MRA)的椎基底动脉交界区开窗的血液流变特性研究,探讨脑梗死与椎基底动脉交界区开窗的关系。方法收集2018年1月至2022年1月于牡丹江医学院附属红旗医院诊断为椎基底动脉交界处开窗的60例患者,依据有无脑梗死情况分为脑梗死组及对照组各30例,以椎基底动脉MRA图像为基础构建三维几何模型,应用计算流体力学方法进行数值模拟分析,获得血流速度(V)、震荡剪切系数(OSI)及管壁壁面剪切力(WSS)。结果脑梗死组V、OSI及WSS均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组高V集中在单侧椎动脉、开窗起始部、基底动脉及大脑后动脉处,另开窗起点处可见紊流;高OSI集中在开窗动脉附近;高WSS集中于单侧椎动脉、开窗起点处及双侧大脑后动脉,与高V、高OSI区域重合。上述血管区域易导致动脉内膜增生和动脉粥样硬化,增加脑梗死发生可能。结论脑梗死组的椎基底动脉交界区开窗畸形具有高V、高OSI及高WSS,多集中于开窗处及基底动脉段,临床上应着重关注该区域,及时采取治疗措施。

椎基底动脉开窗与后循环缺血性卒中关系的研究进展

椎基底动脉段是大脑后循环血液的主要供应系统,同时也是颅内动脉开窗的好发处,当该段血管发生异常解剖变异时会影响相关脑组织血液供应。目前医学影像技术的发展使椎基底动脉开窗检出率增加,且越来越多研究证明椎基底动脉开窗与脑内其他血管异常疾病相关。全面了解椎基底动脉开窗结构有助于后循环缺血性卒中患者手术方案的制定,极大地提高手术成功率。但目前椎基底动脉开窗相关研究较少,多以个案报道为主,尚未阐明椎基底动脉开窗与后循环缺血性卒中的关系,故仍需要进一步研究探索。本文从动脉开窗的分类、椎基底动脉开窗处的血流动力学变化、椎基底动脉开窗与后循环缺血性卒中的关系及伴有椎基底动脉开窗的后循环缺血性卒中患者的临床治疗4个方面进行阐述,指出椎基底动脉开窗的病理机制为原始胚胎血管融合失败或血管网络不完全吻合造成椎基底动脉管腔由单腔分裂为双腔,推测椎基底动脉开窗导致后循环缺血性卒中的机制主要是椎基底动脉血流动力学及血管壁结构的异常改变形成了分流器作用,同时开窗本身结构表现为内侧膜部分丢失、开窗附近弹性蛋白不连续,导致开窗处正常层状血流被破坏,产生涡流、二次流及高壁面压力等,引起生物活性因子分泌紊乱,并促进斑块形成成分(如单核细胞和脂蛋白)沉积于管壁,易造成血栓形成并进一步损伤动脉管壁,形成恶性循环,最终血栓脱落并随血液循环进入椎基底动脉供应区域,进而导致后循环缺血性卒中。因此,在伴有椎基底动脉开窗的后循环缺血性卒中患者的治疗过程中,应着重观察开窗血管及毗邻血管网结构并制定合适的血管内介入治疗策略。