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超声引导下针刀松解黄韧带对兔退变腰椎间盘整合素α5、β1表达的影响 被引量:1
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作者 陈灿 赵宇 +4 位作者 胡斌涵 杜梦凡 刘俊宁 牛素生 张燕 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期331-338,共8页
背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰... 背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰兔,采用随机数字表法分为对照组(n=6)与造模组(n=18)。造模组采用横断L5/6、L6/7节段棘上、棘间韧带并保持站立姿势对腰椎施加轴向载荷的方式建立兔腰椎间盘退变模型,造模成功后再随机分为模型组、超声针刀组、假针刀组,每组6只,超声针刀组在超声引导下使用针刀松解L7/S1右侧黄韧带,假针刀组针刀入路同超声针刀组,但不松解黄韧带,1次/周,共4次。针刀干预后30 d,利用MRI观察L7/S1椎间盘髓核信号强度变化,苏木精-伊红染色观察L7/S1椎间盘形态变化,免疫组化染色检测L7/S1椎间盘髓核内Ⅰ,Ⅱ型胶原表达,RT-PCR、Western Blot检测L7/S1椎间盘中整合素α5、β1、p38、核因子κB的表达。结果与结论:①MRI成像显示,模型组兔椎间盘髓核呈灰-黑色,髓核灰度值明显低于对照组(P<0.01);超声针刀组兔椎间盘髓核亮度较模型组升高,髓核灰度值高于模型组(P<0.01);②苏木精-伊红染色显示,模型组髓核形状不规则,髓核细胞数量减少,细胞外基质被压缩,纤维环破裂,终板结构与边界不清,软骨细胞排列紊乱;与模型组相比,超声针刀组髓核细胞数量增多,纤维环破裂情况有改善,软骨终板细胞排列较为规则;③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达增加(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达减少(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达减少(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达增加(P<0.01);④RT-PCR、Western Blot检测显示,与对照组比较,模型组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.01);⑤结果表明,超声引导下针刀松解黄韧带可改善兔腰椎间盘退变程度,该作用与通过调控整合素α5、β1表达、抑制p38和核因子κB表达有关。 展开更多
关键词 腰椎间盘退 针刀 黄韧带 超声引导 整合素
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椎间盘退变中的力学信号转导蛋白
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作者 高夕林 吴思 +3 位作者 张超 朱立国 符碧峰 王平 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第3期579-589,共11页
背景:近年来的研究表明椎间盘退变与异常压力负荷密切相关,而力学信号转导蛋白在其中发挥了关键作用。目的:探讨力学信号转导蛋白在异常机械力刺激诱导椎间盘退变的力化学信号换能过程中发挥的作用及机制,总结目前靶向力学信号延缓椎间... 背景:近年来的研究表明椎间盘退变与异常压力负荷密切相关,而力学信号转导蛋白在其中发挥了关键作用。目的:探讨力学信号转导蛋白在异常机械力刺激诱导椎间盘退变的力化学信号换能过程中发挥的作用及机制,总结目前靶向力学信号延缓椎间盘退变的治疗策略。方法:以“椎间盘,髓核,纤维环,软骨终板,细胞,力,信号转导,蛋白,生物力学”为中文检索词,以“intervertebral disc,nucleus pulposus,annulus fibrosus,cartilaginous endplate,cell,mechanical stimulation,signal transduction,protein,biomechanics”为英文检索词,检索PubMed、CNKI数据库中的相关文献,最终纳入88篇文献进行综述。结果与结论:椎间盘细胞能通过多种力学信号转导蛋白感知外界机械刺激并将其转化为细胞内生物学反应,这些转导蛋白主要包括细胞外基质中的胶原蛋白、细胞膜表面受体(如整合素及离子通道)、细胞骨架结构蛋白等。力学信号转导蛋白调控力化学信号换能的过程主要包括多个通路的激活,如PI3K/AKT信号通路、核因子κB信号通路、Ca^(2+)/Calpain2/Caspase3通路等。力学信号转导蛋白在椎间盘细胞机械信号换能中发挥了关键作用,这些蛋白表达异常或由此导致的细胞外基质环境改变会破坏椎间盘细胞的力学平衡,引发椎间盘退变。深入研究椎间盘细胞力学信号转导蛋白的表达及调控机制,寻找关键的病理环节和治疗靶点,对开发椎间盘退变治疗策略具有重要意义,目前靶向力学信号延缓椎间盘退变的策略主要包括对转导蛋白的调控、对细胞外基质的改良等,然而这方面研究还处于初级阶段,随着研究的不断深入,力学信号转导蛋白调控椎间盘退变有望实现新的突破。 展开更多
关键词 力学信号转导 蛋白质 椎间盘退 靶向力学信号 生物力学
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X射线透视引导下不同方式建立兔椎间盘退变模型的结果对比
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作者 丁至立 黄杰 +3 位作者 蒋强 李土胜 刘江 丁宇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期995-1002,共8页
背景:国内外学者认为新西兰大白兔腰椎解剖形态与人类腰椎更为相似,是理想的模型动物。在X射线引导下采用不同方式建立兔椎间盘退变模型目前尚缺乏系统性比较。目的:基于X射线引导采用针刺法、终板注射法以及改良终板注射法建立兔腰椎... 背景:国内外学者认为新西兰大白兔腰椎解剖形态与人类腰椎更为相似,是理想的模型动物。在X射线引导下采用不同方式建立兔椎间盘退变模型目前尚缺乏系统性比较。目的:基于X射线引导采用针刺法、终板注射法以及改良终板注射法建立兔腰椎间盘退变模型,比较3种方法造模的效果。方法:6月龄新西兰大白兔16只随机分为4组,分别为针刺组、终板注射组、改良终板注射组及空白对照组,针刺组对3个连续节段(L2/3、L3/4、L4/5)椎间盘进行针刺造模,终板注射组在3个连续节段终板单点注射50μL无水乙醇,改良终板注射组对3个连续节段椎间盘进行针刺并在相应节段终板4个方位点注射50μL无水乙醇,空白对照组不进行干预。术后2,4,8周进行X射线检查,测量椎间隙高度指数,然后取椎间盘组织进行解剖学观察、病理学检查。结果与结论:①解剖学观察显示,针刺组以纤维环破溃为主要表现,终板注射组主要以髓核退变为主要表现,改良终板注射组以全椎间盘结构紊乱为主要表现;②与空白对照组相比,针刺组术后2周椎间隙高度指数降低最明显,终板注射组术后2,4周椎间隙高度指数降低明显,改良终板注射组术后2,4,8周椎间隙高度指数均显著降低;③病理学检查显示,针刺组纤维环结构出现破损,内层纤维环向内凸入,终板注射组表现为终板裂隙、排列混乱及细胞核丢失,改良终板注射组表现为整体椎间盘结构紊乱,髓核失水皱缩,与破损的纤维环无明显边界。结果表明,针刺法、终板注射法及改良终板注射法均能建立兔椎间盘退变模型,改良终板注射法较单一方法可大幅加快并加重椎间盘退变,可有效缩短实验周期。 展开更多
关键词 组织工程 椎间盘退 纤维环穿刺法 终板注射法 X射线 新西兰大白兔
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九十一种炎症蛋白与颈椎间盘退变的因果关系
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作者 刘帅祎 赵晓璇 +3 位作者 李奇 邢政 李庆雯 褚晓蕾 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第17期3732-3740,共9页
背景:颈椎间盘退变是一种常见的退行性疾病,而炎症蛋白在颈椎间盘退变中起到重要作用,但其中的具体机制仍有待深入研究。目的:采用孟德尔随机化方法来评估91种炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的潜在因果关系。方法:获取91种炎症蛋白的全基... 背景:颈椎间盘退变是一种常见的退行性疾病,而炎症蛋白在颈椎间盘退变中起到重要作用,但其中的具体机制仍有待深入研究。目的:采用孟德尔随机化方法来评估91种炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的潜在因果关系。方法:获取91种炎症蛋白的全基因组关联分析统计数据(从GCST90274758到GCST90274848)和芬兰数据库中颈椎间盘退变的全基因组关联分析数据(finngen_R10_M13_CERVICDISCV)。采用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模型法和简单模型法来研究炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果关系。敏感性分析检验孟德尔随机化分析结果是否可靠,然后以同样方法进行反向孟德尔随机化分析。结果与结论:①正向分析结果表明,共有6种炎症蛋白与颈椎间盘退变有显著的因果关系,其中胶质细胞系源性神经营养因子水平(OR=1.095,95%CI:1.012-1.184,P=0.023)、白细胞介素4水平(OR=1.094,95%CI:1.002-1.194,P=0.045)和单核细胞趋化蛋白1水平(OR=1.062,95%CI:1.001-1.127,P=0.048)与颈椎间盘退变风险呈直接的正向因果关联;白细胞介素17 C水平(OR=0.906,95%CI:0.839-0.979,P=0.013)、白细胞介素18水平(OR=0.924,95%CI:0.866-0.986,P=0.017)和白细胞介素2水平(OR=0.894,95%CI:0.821-0.973,P=0.010)与颈椎间盘退变风险呈直接的负向因果关联。②反向分析结果表明,当颈椎间盘退变作为暴露数据时,与91种炎症蛋白均不具有显著因果关系。③敏感性分析结果显示:双向孟德尔随机化的Cochran’s Q检验、MR-Egger回归法和MR-PRESSO结果P值均大于0.05,表明炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果效应分析不存在显著的异质性和多效性。④上述结果证实,胶质细胞系源性神经营养因子水平、白细胞介素4水平、单核细胞趋化蛋白1水平、白细胞介素17C水平、白细胞介素18水平和白细胞介素2水平与颈椎间盘退变之间可能具有较为显著的潜在因果关系,这为研究颈椎间盘退变潜在的机制、探索颈椎间盘退变的早期防治以及相关的药物治疗提供了有价值的线索。 展开更多
关键词 颈椎间盘退 退行性疾病 炎症蛋白 孟德尔随机化 因果关系 遗传学 全基因组关联研究 单核苷酸多态性
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压应力激活SOST/Wnt/β-catenin 通路诱导软骨终板细胞退变
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作者 项攀 车艳军 罗宗平 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第5期951-957,共7页
背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨... 背景:在许多可以导致椎间盘退变的因素中(衰老、营养匮乏、机械因素等),力学负荷被认为是极其重要的因素,但其机制尚不清楚。目的:探讨硬骨素和Wnt/β-catenin信号通路在压应力诱导终板软骨退变中的作用。方法:提取4周龄雄性SD大鼠软骨终板细胞,体外利用力学加载仪器对终板软骨细胞施加压应力,于压缩细胞1,3,5,7 d,采用CCK-8法测定细胞活力;Western blot、RT-qPCR及细胞免疫荧光等检查终板软骨细胞内软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)、钙化相关因子(Runx2、骨钙素)、细胞外基质降解酶及信号通路基因(硬骨素、β-catenin)等表达。结果与结论:①压应力作用下,终板软骨细胞活力会随着压应力时间、强度增加而降低;②终板软骨细胞的软骨标记物(聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原)表达下降,而钙化相关因子(Runx2、骨钙素)表达上升;③压应力能促进终板软骨细胞的细胞外基质降解,基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13表达量增加;④细胞内Wnt/β-catenin信号通路表达出现异常,其特异性抑制因子硬骨素伴随着β-catenin的异常积累而表达下降。结果说明:在压应力作用下,终板软骨细胞内硬骨素的表达下降,导致Wnt/β-catenin信号通路激活,促进软骨终板的钙化、退变与细胞外基质的降解,进而促进椎间盘退变。 展开更多
关键词 软骨终板 软骨细胞 SOST WNT/Β-CATENIN 压应力 椎间盘退
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糖尿病加剧椎间盘退变的作用途径
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作者 马吉坤 王健儒 +1 位作者 戚俊杰 刘海飞 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第27期5907-5913,共7页
背景:糖尿病通过多种途径加剧椎间盘退变,良好的血糖控制有利于预防椎间盘退变。目的:回顾糖尿病与椎间盘退变的关系,为临床治疗糖尿病患者的椎间盘退变性疾病提供参考。方法:在中国知网、PubMed数据库进行文献检索,检索时限为1980-2023... 背景:糖尿病通过多种途径加剧椎间盘退变,良好的血糖控制有利于预防椎间盘退变。目的:回顾糖尿病与椎间盘退变的关系,为临床治疗糖尿病患者的椎间盘退变性疾病提供参考。方法:在中国知网、PubMed数据库进行文献检索,检索时限为1980-2023年,以“糖尿病,椎间盘退变,软骨终板变性,细胞凋亡,晚期糖基化产物,渗透压应激”为中文检索词,以“diabetes,intervertebral disc degeneration,cartilage endplate degeneration,apoptosis,advanced glycation end products,osmotic stress”为英文检索词,最终纳入73篇文献进行归纳分析。结果与结论:①糖尿病诱导的椎间盘退变与生理性退变的病理生理过程不同,糖尿病诱导椎间盘退变的主要机制包括:细胞内高血糖状态,微血管病变导致椎间盘血供受损,细胞衰老、凋亡及自噬,晚期糖基化产物堆积,渗透压应激,其他途径导致的细胞外基质成分破坏;②姜黄素、白藜芦醇、羽扇豆醇等药物具有治疗椎间盘退变的作用,但需进一步在临床治疗中证明其安全性及有效性。 展开更多
关键词 糖尿病 椎间盘退 软骨终板变性 细胞凋亡 晚期糖基化产物 渗透压应激
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内质网应激与常见退行性骨骼疾病的发生与发展
7
作者 钱琨 李子卿 孙水 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1285-1295,共11页
背景:常见的退行性骨骼疾病,如骨关节炎、骨质疏松症和椎间盘退变,其具体的发病分子机制目前尚未明确,可能涉及内质网应激。目前,关于内质网应激在这些常见骨骼疾病发病机制中的系统作用和相关治疗进展的研究较为有限。目的:综述内质网... 背景:常见的退行性骨骼疾病,如骨关节炎、骨质疏松症和椎间盘退变,其具体的发病分子机制目前尚未明确,可能涉及内质网应激。目前,关于内质网应激在这些常见骨骼疾病发病机制中的系统作用和相关治疗进展的研究较为有限。目的:综述内质网应激在常见的退行性骨骼疾病中的作用,深入探讨这些疾病的分子机制并提供新的防治思路和视角。方法:检索2000-2024年相关文献,以“内质网应激,骨骼疾病,未折叠蛋白反应,骨关节炎,骨质疏松症,椎间盘退变,自噬,凋亡,铁死亡,焦亡”为中文检索词检索中国知网、万方、维普数据库;以“endoplasmic reticulum stress,bone disease,unfolded protein response,osteoarthritis,osteoporosis,intervertebral disc degeneration,autophagy,apoptosis,ferroptosis,pyroptosis”为英文检索词检索PubMed、Web of Science数据库。排除重复和较陈旧的文献,共115篇文献符合纳入标准。结果与结论:①内质网应激在细胞生理调节中具有双重效应。轻度的内质网应激有助于促进成骨分化和细胞外基质合成,然而持续过度的内质网应激则会导致细胞死亡。②内质网应激诱导的细胞自噬、凋亡等与骨关节炎、骨质疏松症、椎间盘退变密切相关。③衰老、药物不良反应、代谢紊乱、钙平衡失调、不良生活习惯等多种原因可导致内质网应激的长期激活,从而引起骨重塑紊乱、软骨损伤、髓核细胞死亡等病理表现,最终导致骨关节炎、骨质疏松和椎间盘退变的发生。④对引发内质网应激的相关机制进行干预,有望在预防和治疗骨关节炎、骨质疏松症和椎间盘退变等常见退行性骨病方面发挥作用。 展开更多
关键词 内质网应激 骨骼疾病 未折叠蛋白反应 骨关节炎 骨质疏松症 椎间盘退
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Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变的因果关系
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作者 黄仁俊 杨敬言 +3 位作者 马涉 王超逸 赵余炀 于栋 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第2期322-330,共9页
背景:观察性研究表明,椎间盘退变会影响久坐和体力活动水平,然而Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变之间的因果关系尚不明确。目的:通过孟德尔随机化方法探讨Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎... 背景:观察性研究表明,椎间盘退变会影响久坐和体力活动水平,然而Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变之间的因果关系尚不明确。目的:通过孟德尔随机化方法探讨Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变的因果关系。方法:从大规模人群全基因组关联分析中选择5个与Oswestry功能障碍指数评分中行为学相关的特征:看电视的时间、用电脑的时间、轻度/中度/剧烈体力活动,分别提取这些行为学相关特征的工具变量。结合Finn Gen最新第9版数据库中提取椎间盘退变作为结局,进行孟德尔随机化分析。使用逆方差加权法、MR-Egger回归、简单中位数法、加权中位数法、加权中值法等回归模型OR值和95%CI评估Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变的因果关系。使用Cochran’s Q检验异质性、MR-Egger截距检验多效性、“留一法”检验单核苷酸多态性观察暴露因素和椎间盘退变因果关系的敏感性。结果与结论:孟德尔随机化逆方差加权法结果显示,看电视/用电脑的时间与椎间盘退变发病风险呈正向因果关联(OR=1.775,95%CI:1.418-2.221,P<0.001)/(OR=1.384,95%CI:1.041-1.839,P<0.001),轻度体力活动与椎间盘退变发病风险呈反向因果关联(OR=1.000,95%CI:0.999-1.000,P=0.020);MR-Egger截距分析轻度体力活动与椎间盘退变存在潜在的水平多效性(P=0.005),看电视的时间、用电脑的时间与椎间盘退变不存在水平多效性(P=0.521,P=0.851)。Cochran’s Q异质性分析看电视的时间、用电脑的时间与椎间盘退变存在异质性(P=3.33×10^(-11),P=0.001),轻度体力活动与椎间盘退变没有观察到显著的异质性(P=0.186)。以上结果表明:Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变存在双向因果关系,即不仅椎间盘退变会影响Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平,Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平也会影响椎间盘退变。补充了轻度体力活动对椎间盘退变积极影响的遗传证据,表明中度/剧烈体力活动与椎间盘退变没有显著的因果关系,并扩大了长时间看电视/用电脑的久坐行为是椎间盘退变危险因素的证据基础。 展开更多
关键词 椎间盘退 Oswestry功能障碍指数评分 孟德尔随机化 因果关系 单核苷酸多态性 久坐行为 体力活动水平
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影像学定量评估腰椎间盘退变的研究进展
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作者 张刚 陈健 +4 位作者 常俊 陈洁 刘玲玲 张忠正 李兆龙 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期769-773,共5页
腰痛是临床上最为常见的疾患之一,常反复发作,严重影响患者的生活质量[1]。椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是引起腰痛最常见的病因[1~3]。IDD在早期干预治疗效果最佳,当椎间盘退变程度较重时,椎间盘修复的可能性极... 腰痛是临床上最为常见的疾患之一,常反复发作,严重影响患者的生活质量[1]。椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是引起腰痛最常见的病因[1~3]。IDD在早期干预治疗效果最佳,当椎间盘退变程度较重时,椎间盘修复的可能性极低[2、4]。常规影像学检查难以对IDD早期进行检测和定量评估[4~6]。在一些关于IDD再生修复治疗的新手段的临床研究中,多以患者的疼痛改善、椎旁肌肉肌电信号、椎间盘高度、髓核视觉信号改变等作为疗效评估指标[2、7]。这些指标无法直接定量反映退变椎间盘内细胞外基质的增减,难以准确客观地说明退变椎间盘的再生修复情况。 展开更多
关键词 退变椎间盘 腰椎间盘退 早期干预治疗 视觉信号 椎旁肌肉 再生修复 细胞外基质 肌电信号
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杨梅素调节Wnt/β-catenin信号通路对腰椎间盘突出症大鼠椎间盘退变的影响
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作者 李娜 张鹏 +3 位作者 张楠 林伟 刘德峰 郑继会 《河北医学》 CAS 2024年第10期1634-1639,共6页
目的:探究杨梅素(MYR)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为Sham组、LDH组、MYR组、MYR+LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12只,除Sham组外采用自体髓核... 目的:探究杨梅素(MYR)调节Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响。方法:将大鼠随机分为Sham组、LDH组、MYR组、MYR+LiCl组(Wnt/β-catenin信号通路激活剂),每组12只,除Sham组外采用自体髓核移植法复制LDH大鼠模型,造模成功后进行药物干预,每天1次,持续28d。von Frey Hair纤维丝、辐射热痛觉测分析大鼠疼痛敏化行为;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;HE染色法观察椎间盘组织病理变化;TUNEL染色法测定髓核细胞凋亡;免疫组化检测大鼠椎间盘组织中基质金属蛋白酶(MMP)13表达;Western blot分别检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达。结果:与Sham组比较,LDH组大鼠髓核细胞皱缩、排列不规则,数量减少,纤维环破裂,MWT与TWL降低,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达升高(P<0.05);与LDH组比较,MYR组髓核细胞形态、纤维环结构显著改善,大鼠MWT与TWL升高,TNF-α、IL-1β含量、椎间盘组织病理评分、髓核细胞凋亡率、MMP13、Wnt3a、β-catenin表达降低(P<0.05);Wnt/β-catenin信号通路激活剂LiCl可升高血清炎症因子水平,促进髓核细胞凋亡,加重椎间盘组织病理损伤,减弱了MYR对LDH大鼠椎间盘退变的延缓作用(P<0.05)。结论:MYR可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活,降低炎症反应,减少髓核细胞凋亡,从而改善LDH大鼠的椎间盘退变。 展开更多
关键词 杨梅素 WNT/Β-CATENIN信号通路 腰椎间盘突出症 椎间盘退
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青年人群慢性颈痛是否与颈椎间盘退变相关?一个全新的MRI分型系统建立与验证
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作者 李楠 刘建泽 +1 位作者 李相龙 郭江真 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期19-19,共1页
目的针对在校大学生,采取颈椎MRI检查,通过建立颈椎间盘退变新的分级系统,判断其慢性颈痛发生是否与间盘退变直接相关。方法从2022年10月~12月,从某大学招募慢性颈痛患者和健康受试者,按照标准筛检,安排所有受试者接受核磁共振检查。按... 目的针对在校大学生,采取颈椎MRI检查,通过建立颈椎间盘退变新的分级系统,判断其慢性颈痛发生是否与间盘退变直接相关。方法从2022年10月~12月,从某大学招募慢性颈痛患者和健康受试者,按照标准筛检,安排所有受试者接受核磁共振检查。按新的颈椎间盘退变分级方法,邀请多位脊柱外科和放射科医师先后两次对所有受试者的核磁结果进行阅片并分级,对分级的一致性进行判断,并评估颈痛与间盘退变之间的关系。结果最终受试者为78人(慢性颈痛组(试验组)和健康对照组(对照组)均为39人),男29人,女49人;对照组/试验组:男性20/9,女性20/29。女性相对于男性,更容易出现慢性颈痛。通过Kappa检验,发现前后两次各位观察者的评估结果相似,观察者间和观察者内,均匀良好的一致性。而且尽管两组间不同颈椎间盘退变分级的分布有差异,试验组的退变分级更高,但差异并无统计学意义。结论基于核磁共振检查的新的颈椎间盘退变分级方法,简单易行,不同评估者的一致性强,利于后续有限元分析。慢性颈痛的发生与颈椎间盘退变并无关联,其确切发病机制还需将来进一步研究。 展开更多
关键词 核磁共振检查 颈椎间盘退 放射科医师 慢性颈痛 健康受试者 脊柱外科 青年人群 分级系统
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铁死亡与椎间盘退变关系的研究进展
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作者 赵继荣 马俊飞 +3 位作者 薛旭 史凡凡 杨正汉 陈倩文 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期548-554,共7页
细胞死亡贯穿人体生长发育、动态平衡和疾病发生发展的各个阶段,它同自然界生命体的生长凋亡一样,是正常的生命现象。最初,生物学家把细胞的死亡按生理和病理的不同分为两种死亡方式即主动有序的程序性死亡(如细胞凋亡)和受到强烈理化... 细胞死亡贯穿人体生长发育、动态平衡和疾病发生发展的各个阶段,它同自然界生命体的生长凋亡一样,是正常的生命现象。最初,生物学家把细胞的死亡按生理和病理的不同分为两种死亡方式即主动有序的程序性死亡(如细胞凋亡)和受到强烈理化或生物因素作用引起的细胞无序性死亡(如细胞坏死)[1]。随着科学技术的不断进步,近年来又发现了3种新的可受调控的程序性细胞死亡方式:细胞自噬、细胞焦亡与铁死亡[2]。 展开更多
关键词 人体生长发育 细胞自噬 细胞焦亡 程序性细胞死亡 细胞坏死 椎间盘退 细胞凋亡 程序性死亡
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miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘组织退变的机制
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作者 卢斌 孟莉娟 张晨冲 《临床骨科杂志》 2024年第4期584-589,共6页
目的探讨miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘退变(IDD)的机制。方法以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD大鼠和细胞模型。观察miR-148a对如下观察指标的影响:椎间盘组织病理形态,椎间盘软骨组织,椎间盘髓核细胞活力及凋亡,... 目的探讨miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘退变(IDD)的机制。方法以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD大鼠和细胞模型。观察miR-148a对如下观察指标的影响:椎间盘组织病理形态,椎间盘软骨组织,椎间盘髓核细胞活力及凋亡,血清及椎间盘髓核细胞的IL-6与IL-18水平,椎间盘组织及髓核细胞机制标记物蛋白Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达;椎间盘组织及髓核细胞miR-148a、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(Wnt、β-catenin)的表达。结果与假手术组(大鼠)/对照组(细胞)比较,模型组大鼠椎间盘组织发生退变且软骨基质大量流失,髓核细胞活力及CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均降低(P<0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,miR-148a过表达组大鼠椎间盘组织退变及软骨基质流失症状减轻,髓核细胞活力、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均升高(P<0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05)。结论miR-148a可通过下调Wnt/β-catenin信号通路表达而抑制炎症,进而减轻IDD大鼠椎间盘及软骨损伤,缓解软骨基质流失及髓核细胞凋亡,改善大鼠椎间盘组织退变症状。 展开更多
关键词 miR-148a WNT/Β-CATENIN信号通路 椎间盘退 大鼠
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颈椎矢状面平衡参数与颈椎间盘退变的相关性
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作者 修志刚 董官伟 朱丽 《临床骨科杂志》 2024年第3期313-317,共5页
目的探讨颈椎矢状面平衡参数与颈椎间盘退变程度的相关性。方法在150例颈椎病患者的颈椎侧位X线片上测量C_(2~7)椎间盘节段的退变程度以及颈椎矢状面平衡参数[C_(2~7)Cobb角、C_(0~7)Cobb角、C_(2~7)矢状面垂直距离(C_(2~7)SVA)、T_(1)... 目的探讨颈椎矢状面平衡参数与颈椎间盘退变程度的相关性。方法在150例颈椎病患者的颈椎侧位X线片上测量C_(2~7)椎间盘节段的退变程度以及颈椎矢状面平衡参数[C_(2~7)Cobb角、C_(0~7)Cobb角、C_(2~7)矢状面垂直距离(C_(2~7)SVA)、T_(1)倾斜角(T_(1)S)及T_(1)S-C_(2~7)Cobb角],分析颈椎间盘退变程度与性别、年龄及颈椎矢状面平衡参数的相关性。根据C_(2~7)椎间盘退变程度分为A组(退变程度较轻,总评分<3分,56例)和B组(退变程度较重,总评分≥3分,94例),比较两组矢状面平衡参数的差异及组内参数之间的相关性。结果C_(2~7)椎间盘退变程度总评分不同年龄之间比较差异有统计学意义(P<0.01),不同性别、颈椎曲度之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。T_(1)S与C_(2~7)颈椎间盘退变程度总评分呈正相关(P<0.05),而其余矢状面平衡参数与之无相关性(P>0.05)。T_(1)S B组高于A组(P<0.05);其余矢状面平衡参数两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组内C_(2~7)Cobb角与T_(1)S均呈正相关(P<0.01),与T_(1)S-C_(2~7)Cobb角均呈负相关(P<0.01);C_(2~7)SVA与T_(1)S-C_(2~7)Cobb角均呈正相关(P<0.01);A组内C_(2~7)Cobb角与C_(2~7)SVA呈负相关(P<0.01),而B组内两者无相关性(P>0.05);B组内T_(1)S与C_(2~7)SVA呈正相关(P<0.01),而A组内两者无相关性(P>0.05);两组内T_(1)S与T_(1)S-C_(2~7)Cobb角均无相关性(P>0.05)。结论颈椎间盘退变程度与年龄密切相关;在常用颈椎矢状面平衡参数中,T_(1)S与颈椎间盘整体退变呈正相关,颈椎间盘退变程度较重的患者中T_(1)S与C_(2~7)SVA呈正相关。 展开更多
关键词 颈椎病 颈椎矢状面序列 颈椎间盘退 T1倾斜角
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退变及加载方式对于高加载速率下椎间盘力学行为的影响
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作者 刘清 孙旺 +1 位作者 王爱国 李琨 《天津理工大学学报》 2024年第5期132-140,共9页
腰椎间盘退变导致了整个腰椎间盘粘弹性特性的变化,但是对于腰椎间盘退变的确切机制目前仍知之甚少,特别是在加载方式和高加载速率方面。利用胰蛋白酶溶液制备退变牛腰椎间盘模型,应用数字图像相关技术对退变椎间盘进行轴向压缩实验,研... 腰椎间盘退变导致了整个腰椎间盘粘弹性特性的变化,但是对于腰椎间盘退变的确切机制目前仍知之甚少,特别是在加载方式和高加载速率方面。利用胰蛋白酶溶液制备退变牛腰椎间盘模型,应用数字图像相关技术对退变椎间盘进行轴向压缩实验,研究加载方式对于高加载速率下腰椎间盘内部位移分布及弹性模量的综合影响。结果表明:无论退变前后,高加载速率下腰椎间盘的弹性模量均显著高于准静态加载时。退变对于弹性模量的影响及高加载速率下腰椎间盘内部位移分布的影响均与加载方式有关。组织切片染色结果表明,椎间盘的髓核和纤维环组织在注射胰蛋白酶后产生了不同程度的结构破损。 展开更多
关键词 腰椎间盘退 高加载速率 内部位移分布 加载方式
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白细胞介素1β调控信号素3A表达诱发椎间盘退变的机制 被引量:1
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作者 黄杰 蒋强 +4 位作者 韩嘉恒 刘江 张燕 卢正操 丁宇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第23期3680-3685,共6页
背景:信号素3A是重要的神经血管生长抑制因子,目前尚不清楚信号素3A是如何参与盘源性腰痛发病的,研究信号素3A在椎间盘退变中的潜在机制可为防治盘源性腰痛提供新的靶点和理论依据。目的:通过激活核因子κB信号通路影响信号素3A的表达,... 背景:信号素3A是重要的神经血管生长抑制因子,目前尚不清楚信号素3A是如何参与盘源性腰痛发病的,研究信号素3A在椎间盘退变中的潜在机制可为防治盘源性腰痛提供新的靶点和理论依据。目的:通过激活核因子κB信号通路影响信号素3A的表达,探讨白细胞介素1β诱导大鼠椎间盘退变的机制。方法:采用RT-qPCR检测人未退变与退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达。分离培养SD大鼠髓核细胞,传代至第3代时分3组培养:空白对照组常规培养48 h,退变组加入10 ng/mL白细胞介素1β干预48 h,退变+抑制剂组加入5μmol/L核因子κB信号通路特异性抑制剂BAY11-7082干预1 h后加入白细胞介素1β干预48 h。干预结束后,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V/FITC染色法检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞基质、血管、神经标志物及信号素3A的mRNA表达,Western blot检测标志蛋白、核因子κB信号通路蛋白p65及p-p65的蛋白表达。结果与结论:①RT-qPCR检测显示,人退变髓核组织内的信号素3A mRNA表达低于未退变髓核组织(P<0.05);②CCK-8检测与Annexin V/FITC染色显示,与空白对照组比较,退变组髓核细胞活力降低、凋亡率增加(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组髓核细胞活力升高、凋亡率降低(P<0.05);③RT-qPCR检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达降低(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达升高(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的mRNA表达升高(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200的mRNA表达降低(P<0.05);④Western blot检测显示,与空白对照组比较,退变组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达降低(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达升高(P<0.05);与退变组比较,退变+抑制剂组Ⅱ型胶原蛋白、聚蛋白多糖、信号素3A的蛋白表达升高(P<0.05),CD31、神经丝蛋白200、p65及p-p65的蛋白表达降低(P<0.05);⑤结果表明,白细胞介素1β通过激活核因子κB信号通路抑制信号素3A的表达,同时促进细胞外基质的降解和椎间盘内血管神经的长入,可能为椎间盘退变及相关盘源性腰痛的诱发因素之一。 展开更多
关键词 白细胞介素1Β 核因子ΚB信号通路 信号素3A 椎间盘退 盘源性腰痛
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建立椎间盘退变动物模型的研究进展 被引量:1
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作者 檀盛 邓强 +7 位作者 李建花 张彦军 王鹏 郭铁峰 罗林钊 马平怡 杜磊 姚兴璋 《西部中医药》 2024年第7期103-107,共5页
通过分析文献,发现目前常用的腰椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration,IDD)动物模型的建立方法包括自体髓核移植法、等离子消融术、基因敲除法及机械损伤法。这些方法能够模拟人类IDD的病理生理过程,为研究疾病机制和新的治疗... 通过分析文献,发现目前常用的腰椎间盘退变(Intervertebral disc degeneration,IDD)动物模型的建立方法包括自体髓核移植法、等离子消融术、基因敲除法及机械损伤法。这些方法能够模拟人类IDD的病理生理过程,为研究疾病机制和新的治疗方法提供了有力支持。但目前的动物模型仍存在许多局限性,如模型建立难度大、费时费力、缺乏长期随访等。未来应改进现有模型,提高其仿真度和可重复性,寻找更准确的疾病模拟方法。同时,还需要开展更多关于IDD发病机制和治疗的基础研究,为临床治疗提供更有效的指导。 展开更多
关键词 椎间盘退 动物模型 造模方法
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高糖调控椎间盘退变作用机制的研究进展 被引量:1
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作者 李想 孔令俊 +5 位作者 邓叶龙 陈杰 张金磊 韩升龙 孟汉杰 王植帅 《风湿病与关节炎》 2024年第5期72-76,共5页
椎间盘退变是临床上常见的脊柱关节慢性退行性改变,亦是多种脊柱疾病发生的病理基础。近年来研究发现,高糖生态位是椎间盘退变发生的重要危险因素。阐述高糖对椎间盘中髓核、纤维环、软骨终板的影响及抑制高糖药物对椎间盘退变的的保护... 椎间盘退变是临床上常见的脊柱关节慢性退行性改变,亦是多种脊柱疾病发生的病理基础。近年来研究发现,高糖生态位是椎间盘退变发生的重要危险因素。阐述高糖对椎间盘中髓核、纤维环、软骨终板的影响及抑制高糖药物对椎间盘退变的的保护作用,旨在为今后进一步开展临床研究提供参考。 展开更多
关键词 椎间盘退 糖尿病 高糖 作用机制 研究进展 综述
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丁香苷抑制大鼠椎间盘退变
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作者 张云鑫 张存鑫 +3 位作者 王倩 徐新亮 吕超亮 倪勇 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第32期5104-5109,共6页
背景:椎间盘退变是由于椎间盘内部髓核和纤维环组织发生损伤和退化导致的椎间盘结构和功能发生变化,目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨丁香苷抑制大鼠椎间盘退变的作用。方法:取10只雄性SD大鼠,将每只大鼠的尾椎Co_(4)/Co_(5)椎间盘设... 背景:椎间盘退变是由于椎间盘内部髓核和纤维环组织发生损伤和退化导致的椎间盘结构和功能发生变化,目前尚无有效的治疗药物。目的:探讨丁香苷抑制大鼠椎间盘退变的作用。方法:取10只雄性SD大鼠,将每只大鼠的尾椎Co_(4)/Co_(5)椎间盘设为模型组、Co_(5)/Co_(6)椎间盘设为丁香苷组、Co_(6)/Co_(7)椎间盘设为对照组,对照组不进行任何处理,模型组、丁香苷组采用微型穿刺针进行纤维环全层穿刺建立椎间盘退变模型,造模后即刻,模型组、丁香苷组椎间盘分别注射2.5μL的生理盐水、丁香苷溶液(5μmol/L)。注射4周后取材,采用苏木精-伊红和番红O-固绿染色观察大鼠椎间盘退变程度,免疫组化染色分析大鼠椎间盘组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖及基质金属蛋白酶3,13的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,模型组椎间盘高度降低,软骨终板变薄且有裂隙出现,纤维环结构紊乱且出现裂隙,髓核消失;丁香苷组椎间盘高度正常或略低于对照组,软骨终板退变程度较模型组轻,纤维环排列较模型组相对规整且无裂隙,髓核部分皱缩。②番红O-固绿染色显示,模型组椎间盘软骨终板出现缺损且软骨钙化层变薄,出现明显退变;丁香苷组椎间盘软骨终板结构形态有一定程度恢复。③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达降低(P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达升高(P<0.0001);与模型组比较,丁香苷组椎间盘软骨组织内Ⅱ型胶原、聚集蛋白聚糖的表达升高(P<0.001,P<0.0001),基质金属蛋白酶3,13的表达降低(P<0.001,P<0.0001)。④结果表明,丁香苷可通过抑制基质金属蛋白酶3,13的表达、提高Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达来改善椎间盘的结构和功能,预防和减缓椎间盘退变过程。 展开更多
关键词 丁香苷 椎间盘退 腰痛 针刺法 髓核细胞 中药单体 基质金属蛋白酶
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单细胞转录组测序技术与椎间盘退变的发病机制
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作者 程浩天 赵晓峰 +7 位作者 陆向东 赵轶波 范志峰 齐德泰 王晓楠 周润田 靳鑫杰 赵斌 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第1期93-99,共7页
背景:椎间盘退变在临床上被认为是引起下腰痛的主要病因,但由于椎间盘退变发病机制尚不明确,目前仍缺乏有效手段来延缓疾病进展。单细胞转录组测序技术可以在单个细胞水平对mRNA进行扩增和测序,揭示单个细胞的基因表达强度,根据细胞的... 背景:椎间盘退变在临床上被认为是引起下腰痛的主要病因,但由于椎间盘退变发病机制尚不明确,目前仍缺乏有效手段来延缓疾病进展。单细胞转录组测序技术可以在单个细胞水平对mRNA进行扩增和测序,揭示单个细胞的基因表达强度,根据细胞的异质性发现组织中的不同细胞亚群,在分子水平上研究椎间盘退变的发病机制,为其早期诊断和治疗提供新的理论依据。目的:介绍了单细胞转录组测序技术的基本原理并综述了近年来单细胞转录组测序技术在椎间盘退变发病机制中的研究进展。方法:应用计算机系统检索PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库中2012-2022年出版的文献,英文检索词为:“single-cell RNA sequencing,intervertebral disc degeneration,sequencing technology”;中文检索词为“单细胞转录组测序,椎间盘退变,测序技术”。排除重复、质量较差及不相关的文献,最终纳入70篇文献进行综述分析。结果与结论:①鉴定了稳态软骨样细胞、肥大软骨样髓核细胞、纤维髓核细胞等新型细胞亚群,识别了这几种细胞亚群的标记基因、转录因子,并阐述了这几种细胞亚群在椎间盘退变发生发展过程中的功能及分化轨迹和细胞命运,同时提出了祖细胞概念,确定了具备祖细胞特性的细胞亚群,在小鼠体内验证了该细胞亚群治疗椎间盘退变的有效性。②识别了兼具软骨特性和纤维特性的纤维软骨样纤维环细胞和纤维环干细胞,并在体外结合纤维软骨诱导剂和丝素蛋白及透明质酸制备了一种新型复合水凝胶,通过小鼠体内实验验证了这种水凝胶既能修复纤维环组织也能恢复软骨基质,对于椎间盘退变有显著治疗效果。③在终板软骨组织中发现了调节性软骨细胞,其在椎间盘退变进展中出现2种截然不同的命运并明确了2种命运中的差异基因,细胞间通讯分析表示调节性软骨细胞与内皮细胞之间互相作用从而促进血管生成。④在退变椎间盘组织中鉴定出巨噬细胞、T细胞、髓系祖细胞和嗜中性粒细胞等免疫细胞,证明了椎间盘退变过程中存在免疫反应,并发现载脂蛋白诱导了巨噬细胞M1和M2亚型的极化,这种极化过程通过MIF信号通路放大炎症反应来影响髓核祖细胞的活性。 展开更多
关键词 单细胞转录组测序 椎间盘退 发病机制 测序技术
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