腰椎间盘真空征—罕见的腰椎间盘退变的CT影像表现

本文报道6例腰椎间盘真空征病例,并综述文献,提出真空症可能发生的机理及演变过程,认为腰椎间盘真空征是腰椎间盘退行性变的有力佐征。

白细胞介素18在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用

目的探讨白细胞介素18(IL-18)在腰椎间盘真空征患者体内的表达及作用。方法选取我院收治的腰椎间盘退变患者137例为研究对象,根据CT观察是否发生真空变形分为观察组(椎间盘真空症状,n=66)和对照组(非真空症状,n=71)。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清样本中IL-18的含量,及两组髓核样本中蛋白多糖的含量。体外培养人退变椎间盘髓核细胞,使用浓度分别为0、50、100、200ng/mL的IL-18处理细胞,RT-PCR法检测细胞内基质金属蛋白酶3(MMP-3)mRNA转录水平;阿利新蓝法检测培养液中蛋白多糖含量;Western-blot检测p65、磷酸化p65(p-p65)、基质金属蛋白酶MMP-3及细胞因子IL-1β和TNF-α等蛋白表达水平。结果观察组血清中IL-18含量高于对照组,髓核组织中蛋白多糖含量低于对照组(均P<0.05)。不同浓度IL-18处理细胞后,MMP-3mRNA转录水平和蛋白表达水平呈现IL-18浓度依赖性升高(P<0.05)。蛋白多糖总量呈现IL-18浓度依赖性降低。细胞内p65的表达随IL-18浓度增加而降低,磷酸化p65(p-p65)的表达随IL-18浓度增加而增高。培养液中基质金属蛋白酶MMP-3蛋白及细胞因子IL-1β和TNF-α的分泌随IL-18浓度增加而增高。结论IL-18在腰椎间盘真空征患者体内呈高表达,通过激活NF-κB信号通路促进人退变椎间盘细胞分泌炎性因子和基质金属蛋白酶MMP-3,降低蛋白多糖合成,从而参与腰椎间盘真空变性的病理进展。

生长分化因子5基因多态性与退变性腰椎滑脱症椎间盘真空征的相关性研究

目的探讨生长分化因子5(growth differentiation factor 5,GDF5)单核苷酸多态性与退变性腰椎滑脱症椎间盘真空征的相关性。方法选择2017年1月~2018年1月于张家口市第二医院收治的206例退变性腰椎滑脱症患者为研究对象,根据CT检查是否存在椎间盘真空征将患者分为真空征组(39例)和非真空征组(167例)。所有患者均采集外周静脉血,采用TaqMan探针SNP基因分型技术进行GDF5基因rs143383位点的基因多态性检测。结果本组椎间盘真空征的发生率为18.93%(39/206),真空征组和非真空征组、不同性别间的GDF5基因rs143383位点基因频率分布、等位基因频率差异显著(P<0.05)。Logistic回归分析显示,GDF5基因多态性与退变性腰椎滑脱症患者发生椎间盘真空征独立相关,携带TT基因型个体发生椎间盘真空征的风险明显增高(OR=1.725,95%CI:1.261-4.990,P=0.000)。结论携带GDF5 rs143383位点TT基因型的退变性腰椎滑脱症患者发生椎间盘真空征易感性明显增加。