人退变椎间盘组织的基因表达谱

目的 :研究人类退变椎间盘的基因表达谱 ,分析人退变椎间盘基因表达水平的变化。方法 :按条件优化的一步法抽提人退变及正常椎间盘组织的总RNA各 3例 ,分别用cy3 ,cy5荧光标记 ,获得 2组椎间盘cDNA的探针 ,与含有 40 96条人类全长基因的cDNA表达谱芯片杂交 ,扫描芯片荧光信号图像 ,对所获得的基因进行生物信息学分析。结果 :在 40 96条基因中 ,有差异表达的基因 70 6条 ,3 5 8条基因表达量明显下降 ,2 98条基因表达量明显上升。在有差异表达的基因中 ,细胞凋亡相关类蛋白 8条 ,其中上皮细胞膜蛋白 (EMP 1 )基因的表达上调明显。结论 :退变椎间盘的基因表达发生变化 ,细胞凋亡增加可能是椎间盘退变发生和发展的因素之一。

磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶与转化生长因子β1在正常和腰椎间盘退变组织中的表达

背景:研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与椎间盘退变过程中炎症反应密切相关。目的:检测腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达。方法:选取经手术切除的36例退变椎间盘组织和10例正常椎间盘组织为对象,应用免疫组织化学法检测两组中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达,并应用真彩色病理图像分析系统进行分析。结果与结论:腰退变椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的阳性表达率均高于正常椎间盘组织(P<0.05),证实磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1在退变椎间盘组织中呈高表达。

NALP3炎性体、骨形态发生蛋白在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及意义

目的探究退变腰椎间盘髓核组织中NALP3炎性体、骨形态发生蛋白(BMP)的表达及意义。方法在我院选取2017年6-2018年6月接受治疗的80例腰椎间盘突出症患者,患者手术切除标本中取出退变椎间盘髓核组织块,另外选取在我院行前路减压内固定切除的脊柱骨折患者椎间盘的正常椎间盘髓核组织块制作标本待用。对待测标本进行免疫组化染色,使用Western Blot检测NALP3、BMP-2表达。分析NALP3、BMP-2与腰椎间盘突出症患者腰椎间盘退变等级、腰部负荷程度的关系,并分析NALP3、BMP-2之间相关性。结果腰椎间盘组患者中NALP3表达显著高于正常组(P<0.05),BMP-2表达低于正常组(P<0.05);Ⅴ级患者NALP3水平高于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级(P<0.05),BMP-2水平低于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级(P<0.05);重程度患者NALP3水平高于很轻、轻、中程度(P<0.05),BMP-2水平低于很轻、轻、中程(P<0.05);NALP3、BMP-2之间进行Pearson相关性分析,NALP3、BMP-2之间呈负相关(r=-0.269,P=0.016)。结论退变腰椎间盘髓核组织中NALP3升高,BMP-2降低,且与患者退变等级、病情严重程度密切相关,为临床上腰椎间盘突出症的诊治提供理论参考。

Toll样受体4及白细胞介素-23、白细胞介素-17A在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义

目的探讨Toll样受体4(TLR4)及白细胞介素-23(IL-23)、IL-17A在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其临床意义。方法选取2019年2月—2022年2月青海大学附属医院收治的97例腰椎间盘突出症(LDH)患者作为研究组。另选取同期该院行前路减压内固定切除的脊柱骨折患者58例作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测两组腰椎间盘髓核组织TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量。比较研究组不同腰椎间盘退变等级患者TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量,分析研究组TLR4与IL-23、IL-17A mRNA相对表达量的相关性。结果研究组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于对照组(P<0.05)。V级组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组(P<0.05),Ⅳ级组高于Ⅱ级组、Ⅲ级组(P<0.05),Ⅲ级组高于Ⅱ级组(P<0.05)。重度腰痛组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于中度腰痛组(P<0.05)。重度腰椎功能丧失组TLR4、IL-23、IL-17A mRNA相对表达量高于中度腰椎功能丧失组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,研究组退变腰椎间盘髓核组织TLR4 mRNA相对表达量与IL-23 mRNA、IL-17A mRNA相对表达量呈正相关(r=0.662和0.671,均P<0.05)。结论LDH患者退变腰椎间盘髓核组织TLR4、IL-23、IL-17A异常高表达,且与LDH患者腰椎间盘退变等级、病情严重程度关系密切。

退变椎间盘组织匀浆超氧化歧化酶的变化

为研究退变椎间盘组织匀浆超氧化歧化酶 (SOD)的变化 ,运用静力平衡失调造模方法制造颈椎病椎间盘退变动物模型 ,通过黄嘌呤氧化酶法测定造模组与正常组的同一节段椎间盘组织匀浆SOD活力值。结果显示模型组动物椎间盘组织匀浆SOD活力值与正常对照组相比有明显降低趋势 (P <0 .0 5 )。表明椎间盘组织匀浆SOD活力值与颈椎病椎间盘退变有重要关系。

炎症因子对腰椎间盘退变影响的研究

腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc hernia,LDH）为临床常见病之一,是指椎间盘的髓核或部分软骨板通过它周围环状韧带的薄弱点突出,压迫神经根或马尾神经导致腰痛和坐骨神经痛的综合征。椎间盘组织退变被认为是腰椎间盘突出症的病理基础[1],研究表明大约23%的腰腿痛患者的病因与椎间盘的退行性改变有关。人们常常把LDH所出现的，

人退变腰椎间盘组织中p53与IL-1β、IL-6表达

目的实验研究人退变腰椎间盘组织中p53与IL-1β、IL-6表达。方法选择30例本院所收治的腰椎间盘突出症患者2018年5月-2019年10月作为本研究的时间范围,另选取30名于我院体检的健康志愿者,全部患者均采集其血清,对血清实施western blot技术检测,对比2组p53、IL-1β、IL-6表达及阳性检出情况。结果实验组p53、IL-1β、IL-6表达高于参照组,实验组p53(80.00%)、IL-1β(86.67%)、IL-6(70.00%)阳性检出率高于参照组(10.00%、20.00%、16.67%),组间具有明显差异,P<0.05。结论腰椎间盘退变患者与健康志愿者相比,p53与IL-1β、IL-6表达水平明显升高,说明三者在人腰椎间盘组织退变过程中发挥作用。

基质金属蛋白酶8与Ⅱ型胶原在颈椎间盘退变髓核组织中的表达及意义

背景:椎间盘髓核组织是人体易退变的组织,Ⅱ型胶原是髓核的主要成分,而基质金属蛋白酶8(MMP-8)可降解Ⅱ型胶原,引起组织退化。目的:探讨MMP-8、Ⅱ型胶原在成人颈椎间盘退变髓核组织与正常髓核组织中的表达有无差异,并初步评价其在颈椎间盘退变过程中的作用。方法:取退变的成人颈椎间盘髓核组织60例和正常的成人颈椎间盘髓核组织10例,HE染色观察颈椎间盘髓核组织结构;天狼猩红饱和苦味酸染色观察两者胶原类型及分布特点;免疫组化染色观察及定量分析两者MMP-8、Ⅱ型胶原表达并进行比较,同时采用Pearson相关分析法分析颈椎间盘退变髓核组织MMP-8与Ⅱ型胶原表达的相关性。结果:HE染色显示,颈椎间盘正常髓核组织中纤维网致密结构规整,无断裂及钙化;而退变髓核组织纤维排列紊乱或相互交叉融合,组织出现断裂及纤维软骨组织钙化。苦味酸天狼猩红染色显示,颈椎间盘正常髓核组织内胶原纤维排列致密,主要是Ⅱ型胶原;而退变髓核组织内各型胶原含量减少,仅有少量的Ⅰ型胶原和极少量Ⅱ型胶原。定量分析结果显示,与颈椎间盘正常髓核组织比较,退变髓核组织MMP-8表达较多[(0.130±0.019)vs(0.067±0.010)],而Ⅱ型胶原表达较少[(0.065±0.010)vs(0.130±0.014)],且差异均有统计学意义(t=17.369、-12.493,P均<0.01)。相关分析结果显示,颈椎间盘退变髓核组织MMP-8表达与Ⅱ型胶原表达呈负相关(r=-0.713,P<0.01)。结论:MMP-8在颈椎间盘退变髓核组织中的表达较正常髓核组织明显增高,是颈椎间盘髓核组织退变的重要调节因子,对降解椎间盘细胞外基质中的Ⅱ型胶原有着重要的作用,且两者的表达呈负相关。

髓核间质干细胞动员修复重建退变椎间盘

椎间盘退变性疾病是指由椎间盘退变引起的以颈肩腰腿痛为主要表现的临床症候群。椎间盘退变性疾病是2050岁人丧失劳动力的最常见的原因之一，造成了极大的社会和经济负担。非手术治疗只能缓解临床症状，没能缓解或阻止椎间盘退变；手术治疗虽然取得了较好的短期疗效，但复发率仍较高，容易出现手术相关的并发症。

碱性成纤维细胞生长因子在正常及不同类型腰椎间盘突出组织中的表达及其意义

目的:研究碱性成纤维细胞生成因子在不同类型的椎间盘组织中的表达及其意义,以期探讨腰椎间盘退行性变分子生物学机制。方法:中南大学湘雅二医院2002-12/2003-05手术中所获得的椎间盘组织标本54例,其中41例来源于腰椎间盘突出症患者手术中取得的椎间盘组织(包含型17例,非包含型24例),13例来源于脊柱侧凸前路手术及腰椎骨折前路手术所获得的椎间盘组织。将这些椎间盘组织作苏木精-伊红染色及碱性成纤维细胞生长因子免疫组化检测,并作对照分析。结果:对照组中椎间盘组织碱性成纤维细胞生长因子表达为阴性,突出椎间盘组织中包含型碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率为47%(8/17),非包含型为83%(20/24),包含型及非包含型碱性成纤维细胞生长因子阳性率均高于对照组(P<0.01)。包含型碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率低于非包含型(P<0.05)。非包含型中病程在1年以上的碱性成纤维细胞生长因子阳性率明显低于病程在1年之内者(P<0.05)。结论:突出椎间盘组织可以诱导产生碱性成纤维细胞生长因子且与突出类型、病程相关,提示碱性成纤维细胞生长因子在腰椎间盘组织退变、自发性吸收中有重要的促进作用。

腰椎间盘退变组织中P-p38 MAPK的表达

目的探讨腰退变椎间盘组织中丝裂原活化蛋白激酶(P-p38 MAPK)的表达。方法应用免疫组织化学方法和ELISA检测10例正常腰椎间盘组织和30例腰退变椎间盘组织中P-p38MAPK的表达量。结果腰退变椎间盘组织中P-p38 MAPK的表达量明显高于正常腰椎间盘组织[(0.657±0.086)μg/L vs.(0.165±0.024)μg/L](P<0.05)。结论退变椎间盘中P-p38 MAPK含量明显高于正常椎间盘组织,提示其可能参与了腰椎间盘的退变过程。

针刀治疗腰椎间盘突出症的体会

腰椎间盘突出症是由于椎间盘组织退变，损伤，纤维环破裂，髓核组织向后从破裂的纤维环处突向椎管内压迫神经所致，另外，局部缺血，水肿，粘连等无菌性炎症，使神经根进一步受压，应激性增高，从而发生一系列综合表现。

血管内皮生长因子和p53在退变椎间盘组织的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53在退变椎间盘组织中的表达与意义.方法实验分两组:正常组(为腰椎爆裂型骨折手术患者受累椎间盘髓核组织,n=20)、退变组(腰椎间盘突出症患者的椎间盘髓核组织,n=56);通过Thompson分级法将髓核分为五级;采用苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学方法检测病理切片;通过t检验比较VEGF和p53在正常组和退变组的阳性染色率;采用Spearman等级相关分析方法分析椎间盘退变等级与VEGF、p53表达的相关性.结果退变组38例(67.86%)有血管浸润现象.退变组中VEGF、p53染色阳性率分别为71.43%(40/56)、60.71%(34/56),共表达率为55.36%(31/56),差异均有统计学意义(P<0.05);正常组中20例正常椎间盘组织VEGF、p53均无阳性表达.血管浸润的退变椎间盘组织中VEGF、p53染色阳性率分别为84.21%(32/38)、63.16%(24/38);无血管浸润的退变椎间盘组织中,VEGF、p53表达阳性率分别为44.44%(8/18)、55.56%(10/18),差异均有统计学意义(P<0.05),VEGF、p53在血管浸润组织中的表达率明显高于未浸润组织.椎间盘退变等级与VEGF、p53的表达均为正相关.结论退变椎间盘组织中VEGF和p53基因协同表达,它们共同作用于新生血管的形成和浸润,加快椎间盘组织退变;VEGF和p53基因的表达量与椎间盘退变等级呈正相关.

腰椎间盘退变的流行病学和遗传学研究进展

在过去十年中，随着相关研究的不断深入，人们对椎间盘退变及其病因的认识有了巨大的进步。此前，人们认为身体的过重负荷，尤其是与职业相关的负荷是椎间盘退变的主要危险因素。椎间盘组织退变的过程被认为是一个不断磨损的过程，椎间盘营养状况不稳定加重了其进展。然而，在对双胞胎椎间盘退变的研究中发现，腰椎过大的体力负荷，尤其是与职业或者运动有关的腰椎负荷过大在椎间盘退变的过程中只起到一个很小的作用。新近的研究发现，遗传因素对椎间盘退变的过程影响很大，可用以解释成年人群中发生率高达74％的差异。自1998年开始，一些和腰椎间盘退变相关的基因型相继得到确认，这使遗传作用得到证实。此方面的研究，能够使我们更好地理解椎间盘退变的生物学机制，包括基因和环境因素间的特异性相互作用。与研究中使用DNA分析技术相比，使用表型或定义和测量来研究椎间盘退变和遗传学受到更多限制，标准的公认的椎间盘退变的定义尚未明确。常用的各种评价椎间盘退变程度的方法都是按照定性来进行轻重排序的，缺乏精确性。尽管椎间盘退变常见，但其特殊症状的普遍性还不清楚。通过对正常人和腰痛患者的流行病学研究可以评估椎间盘退变的各种症状，其范围极大。椎间盘退变的发生率有很大的差异，原因主要是缺乏统一的定义和评价标准，这阻碍了对椎间盘退变的流行病学研究。

转染外源性转化生长因子β_1基因对兔髓核细胞凋亡的影响

①目的 探讨转染转化生长因子 β1 (hTGF β1 )基因对兔髓核细胞凋亡的影响 ,为活化椎间盘细胞功能、预防椎间盘组织退变提供依据。②方法 取成年新西兰大白兔 5只 ,将外源性hTGF β1 基因直接注射于L3～ 4椎间隙 ,以注射同样剂量磷酸缓冲液的L4～ 5作为实验对照。术后 3周取出相应椎间盘组织 ,利用TUNEL免疫荧光组织化学方法观察髓核细胞凋亡情况。应用Vidas图像分析系统进行免疫阳性细胞半定量分析。③结果 注射hTGF β1 基因的椎间盘凋亡细胞数明显少于对照组 ,测得OPTDM值分别为 0 .0 0 2± 0 .0 0 1、0 .1 5 9± 0 .0 4 1 ,二者差异有显著性 (t=2 7.83,P <0 .0 1 )。④结论 转染hTGF β1

三维正脊牵引综合治疗腰间盘突出症疗效观察

腰椎间盘突出是由于外伤、长期劳累、劳损、用力不协调、姿势不当、风湿寒邪的侵袭等原因导致的椎间盘组织退变、纤维环破裂，“髓核”从破裂处突出，压迫相邻的神经根、脊髓，造成周围组织水肿、椎管狭窄、脊柱侧弯等。

颈前路椎体次全切术后钛网下沉原因分析及对策研究进展

颈椎病是指颈椎间盘组织退变及其继发病理改变累及其周围组织结构，出现与影像学改变相应的临床表现。随着我国逐步走向老龄化社会及人们生活、学习习惯改变．其发病率也越来越高。颈前路减压植骨融合术自20世纪50年代首次报告以来．具有减压彻底和可以扩大椎管的优点．已广泛应用于颈椎多种疾病的治疗，是目前国内外公认的大多数颈椎疾病的首选手术入路。

经皮激光联合臭氧消融治疗腰椎间盘突出症的护理

腰椎间盘突出症是由于退变、慢性劳损、外伤等原因致椎间盘组织退变、损伤、纤维环破裂、髓核组织被挤出，向后突人椎管压迫脊髓、神经根等周围组织产生相应症状和体征的疾病。临床症状复杂多样，治疗手段众多，治疗结果参差不齐。我院2007年11月-2010年5月患者中确定诊断的86例腰椎间盘突出症患者实施经皮激光联合臭氧治疗，取得较好疗效，现将护理体会报告如下：