犬椎间盘脱出模型的建立及其脊髓微循环与组织学变化观察

目的通过外科手术方法建立犬椎间盘脱出模型,观察造模前后脊髓微循环与组织学变化,为研究椎间盘病脊髓的病理和治疗机理积累资料。方法健康成年犬随机分为正常对照组和模型组。半椎板切除术暴露L1段脊髓后,将6Fr硅胶双腔导尿管球囊放置在T12-T13脊髓左下方处,向导管内注入约0.5 mL的碘海醇使球囊内膨胀压迫脊髓,模拟由于髓核脱出引起的椎间盘脱出症;利用激光散斑血流监控系统实时监测压迫前后L1段脊髓血流量(spinal cord blood flow,SCBF)变化;术后14 d观察压迫部位脊髓组织学形态。结果模型组两侧后肢运动机能极显著下降(P<0.01),L1段脊髓血流量显著下降(P<0.05);与正常组相比,模型组脊髓白质出现空泡化,灰质腹角正常神经元数量极显著下降(P<0.01)。结论球囊压迫法可成功建立犬椎间盘脱出瘫痪模型,并观察到脊髓局部微循环障碍和形态学变化,可作为评价针灸等治疗效果和机理的模型。

椎间盘脱出模型大鼠脊髓血管生成因子mRNA的表达变化及电针对其影响

目的探讨椎间盘脱出症中与血管生成相关因子的变化及其电针作用,分析电针参与脊髓微血管生成的机理。方法采用自制硅胶片在T13段脊髓的左腹侧位压迫建立椎间盘脱出模型,将大鼠随机分为三组,即电针治疗组(n=6)、模型组(n=6)、假手术组(n=6),电针组每日电针治疗一次,模型组与假手术组不做任何治疗。术后7 d后取压迫部位脊髓组织,RT-PCR法检测Ang-1、Tie-1、Ang-2、Tie-2、VEGF、Flt-1、caspase-3、Tsp-1的mRNA表达量,组织切片法观察脊髓损伤情况。结果电针组大鼠后肢运动机能显著改善;脊髓组结构相对完整,灰质、白质界限清晰;荧光定量PCR结果显示模型组与假手术组相比Ang-1、Ang-2、Tie-1、Tie-2、caspase-3、Tsp-1表达极显著升高(P<0.01),VEGF、Flt-1差异无显著性(P>0.05);模型组与电针组相比Ang-2、Tie-1、Tie-2、caspase-3、Tsp-1极显著升高(P<0.01),Ang-1、VEGF、Flt-1差异无显著性(P>0.05);电针组与假手术组各指标差异均无显著性(P>0.05);结论脊髓压迫损伤后血管生成相关因子mRNA表达异常,电针能够下调Ang-2、Tie-2、Tsp-1和caspase-3的表达,使血管生成促进因子和抑制因子水平趋于正常,从而为受损脊髓组织的修复提供有利条件。

电针对椎间盘脱出模型犬体感诱发电位的影响

目的研究电针对椎间盘脱出模型犬脊髓损伤的修复作用及其对体感诱发电位(somatosensory evoked potential,SEP)的影响。方法比格犬随机分为三组,模型组和电针组采用球囊压迫法制作椎间盘脱出模型,电针组术后每天电针治疗;对照组进行假手术处理。术前(0 d)和术后1、4、7、14 d每只犬均使用德克萨斯犬脊髓损伤Texas Spinal Cord Injury Scale for Dogs(TSCIS)评分法评分,使用肌电诱发电位仪测量SEP并分析其潜伏期和波幅。结果术后1 d模型组和电针组与对照组TSCIS评分相比均显著降低(P<0.01),术后14 d,电针组与模型组相比差异有显著性(P<0.01);术后4 d模型组和电针组的SEP潜伏期相比显著降低(P<0.05),术后14 d,电针组与模型组的潜伏期相比差异有显著性(P<0.05);术后1 d模型组和电针组的SEP波幅与对照组相比显著降低(P<0.05),术后14 d,电针组与模型组的波幅相比差异有显著性(P<0.05)。结论电针能够有效促进椎间盘脱出模型犬的脊髓损伤修复,提高TSCIS评分,恢复SEP波形,缩短其潜伏期,提升其波幅;SEP能够在一定程度上反应脊髓损伤程度,评价电针治疗效果。

椎间盘脱出大鼠模型的脊髓血流量变化及电针效应

目的观察大鼠椎间盘脱出模型的脊髓血流量及其电针效应,为兽医临床犬椎间盘病病理和针灸作用机理研究积累资料。方法通过外科手术将硅胶片填充于大鼠第13胸椎(T13)脊髓腹侧位制作胸腰段椎间盘脱出模型,通过激光散斑血流系统实时监测造模后第一腰椎(L1)脊髓背侧血流量及电针刺激双侧足三里穴和趾间穴对其的影响。结果以硅胶片填充于大鼠T13的脊髓腹侧位可成功制作出类似犬胸腰段椎间盘脱出的后肢瘫痪模型,且重复性好;模型组大鼠在压迫后,L1段的脊髓背侧血流量呈极显著下降(P<0.01),电针双侧足三里穴和趾间穴可显著升高血流量(P<0.05),电针结束后约10 min其血流量逐渐恢复至电针前水平;电针组大鼠电针治疗14 d后,脊髓背侧血流量极显著高于对照组,且运动功能评分显示电针组大鼠的后肢运动功能显著改善。结论通过外科手术将硅胶片填充于大鼠T13脊髓腹侧位可成功制作胸腰段椎间盘脱出模型;压迫后L1段脊髓血流量显著下降;电针治疗后脊髓血流量极显著升高,且瘫痪大鼠运动机能明显好转,这可能与电针改善脊髓血流量继而减轻脊髓损伤并促进损伤恢复或促进代偿机制有关。