后路螺纹式Cage植骨治疗退变性腰椎间盘病变

目的 通过后路螺纹式Cage植骨治疗退变性腰椎间盘病变 ,探讨其治疗机制与手术效果。 方法 后路螺纹式Cage植骨治疗 2 2例退变性腰椎间盘病变患者。L4、5椎间盘病变 13例 ,其中L4、5椎间行TFC植骨 ,同时伴有L5S1椎间盘突出 ,又行L5S1椎间盘摘除术者 4例 ;L5S1椎间盘病变 9例 ,其中L5S1椎间行TFC植骨 ,同时伴有L4、5椎间盘突出 ,又行L4、5椎间盘摘除术者 2例。有 8例病人有Ⅰ度椎体滑脱 ,同时行后路椎弓根钉内固定术。结果 本组病例随访 2～ 2 1个月 ,平均 11 5个月。按Nakai标准评定疗效 :优 2 0例 ,占 90 9% ;良 2例 ,占 9 1%。所有病人术后半年均已见植骨融合 ,Cage无移位 ,椎间隙无塌陷。结论 后路螺纹式Cage植骨能有效地撑开或保持受累椎间隙、扩大椎间孔、提供术后即刻稳定性 ,并可固定移植骨 ,骨融合可靠 ,是治疗退变性腰椎间盘病变最为有效的方法之一。

SIRT6对椎间盘退变的作用及机制

目的:探讨Sirtuin(SIRT)6对椎间盘退变的作用及机制。方法:32只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、SIRT6激动剂组、SIRT6抑制剂组,每组8只。造模小鼠采用穿刺法构建Co5/6椎间盘退变模型,造模成功后,SIRT6激动剂组和SIRT6抑制剂组分别腹腔注射SIRT6激动剂(20mg/kg)和SIRT6抑制剂(20mg/kg),假手术组、模型组均腹腔注射等量生理盐水,连续7d。干预结束后,对小鼠进行影像学观察,并采集椎间盘组织,采用免疫组化检测椎间盘组织SIRT6阳性百分比;苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色、Masson染色及甲苯胺蓝染色观察椎间盘组织病理学改变;生化检测椎间盘组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及活性氧(ROS)含量;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测椎间盘组织SIRT6、转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)1、smad1、smad5 mRNA表达;Western blot检测椎间盘组织骨胶原(collagen)Ⅱ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5蛋白表达。结果:影像学观察发现假手术组尾椎排列有序,无骨赘形成;模型组出现骨赘形成,相较于模型组,SIRT6激动剂组骨赘形成受到明显抑制,而SIRT6抑制剂组骨赘形成更明显。与假手术组相比,模型组小鼠椎间盘组织SIRT6表达及GSH-Px、SOD含量明显降低,而MDA、ROS含量及collagenⅡ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5表达明显升高(P<0.01);模型组椎间盘组织软骨终板局部软骨减少,胶原纤维紊乱、致密,形态模糊;与模型组相比,SIRT6激动剂组椎间盘组织SIRT6表达及GSH-Px、SOD含量明显升高,MDA、ROS含量及collagenⅡ、collagen X、TGF-β1、smad1、smad5、p-smad1、p-smad5表达明显降低(P<0.05);SIRT6抑制剂组则呈现与激动剂组相反的结果。结论:SIRT6过表达可有效调节氧化应激,抑制TGFβ-smad1/5信号通路,进而助于减缓椎间盘退变。