槲寄生黄酮苷对大鼠心室肌细胞钾离子通道的作用

目的观察槲寄生黄酮苷对大鼠心室肌细胞钾离子通道的作用,探讨槲寄生黄酮苷抗心律失常作用机制。方法应用全细胞膜片钳技术记录槲寄生黄酮苷对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。结果应用50μg/ml和250μg/ml两种浓度的槲寄生黄酮苷分别使大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)在实验电压-120mV时从给药前(-26.23±9.52)pA/pF减少到(-20.82±7.88)pA/pF,(-18.11±7.89)pA/pF(n=7,P<0.05);使大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)在实验电压+50mV时,从给药前(26.14±6.67)pA/pF减少到(16.41±6.23)pA/pF,(13.25±3.78)pA/pF(n=4,P<0.05)。结论槲寄生黄酮苷抑制大鼠心室肌细胞IK1,Ito可能是其抗心律失常作用的一个机制。

槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死保护作用的研究

目的观察槲寄生黄酮苷(Viscum coloratum flavonoid glycoside,VCFG)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,观察术后30min内VCFG对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段抬高的影响,6h后,计算心肌梗死面积(MIS),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,来评价VCFG对大鼠急性心肌梗死的保护作用。结果与模型对照组比较,VCFG高剂量给药组可抑制心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,明显缩小MIS,降低LDH和MDA含量,也能明显提高SOD活性。结论槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死具有保护作用。

槲寄生黄酮苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:研究槲寄生黄酮苷(VCFG)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:采用离体langendorff法缺血再灌注模型,停灌30min,复灌40min,对照组持续灌注90min。实验后检测心肌组织中肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱导型一氧化氮合酶(NOS)、总一氧化氮合酶活性(tNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:槲寄生高剂量组(0.3g.kg-1)能显著降低离体缺血再灌注后CK水平(P<0.01),升高SOD(P<0.01)、GSH-PX(P<0.01)和NOS活性(P<0.01),并使NO含量明显增高(P<0.01,P<0.05)。且VCFG高剂量组作用强度与地奥心血康(DK)相似。结论:VCFG有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。

槲寄生总黄酮苷对缺氧、心肌缺血及心律失常的预防作用的研究

目的研究槲寄生总黄酮苷对缺氧、急性心肌缺血和心律失常的预防作用。方法采用乙醇和有机溶剂萃取方法从槲寄生中提取总黄酮有效成分;用磨口瓶法观察完全密闭小鼠的存活时间;垂体后叶素(1U/kg)致心肌缺血模型,用分光光度法测LDH、MDA、SOD值;用乌头碱(40μg/kg)建立心律失常模型,观测对室颤发生率等的影响。结果耐缺氧实验中给药组小鼠的平均存活时间显著长于对照组(P<0.05);在心肌缺血实验中,给药组血清中LDH、MDA、SOD的含量与模型组有显著差异(P<0.05);在心律失常实验中室性心动过速(VT)、室颤(VF)的发生率有降低趋势,室性早搏出现时间有延长趋势,对窦性节律恢复率没有影响。结论槲寄生总黄酮苷可显著增强小鼠耐缺氧能力;槲寄生总黄酮苷对垂体后叶素引起的大鼠急性心肌缺血损伤具有显著的保护作用;槲寄生总黄酮苷对大鼠心律失常有一定拮抗作用。