模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠脾脏的病理损伤

目的研究模拟深埋条件下挤压伤复合3缺大鼠在持续挤压条件下脾脏病理损伤规律和特点。方法雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组(单挤组)、低氧缺水缺食组(3缺组)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型(压力为4.5±0.3 kg)。各时间点每组6只,于挤压后1、3、5、7、9、11 d检测静脉血中淋巴细胞百分比,取脾脏,常规制片,进行光镜和电镜观察。结果 (1)复合伤组大鼠于4.2～6.8 d、3缺组于6.5～10.8d全部死亡,其他组活存。(2)复合组淋巴细胞百分比从1 d开始即急剧下降(P<0.01),直至动物全部死亡。(3)复合伤组脾脏于伤后1 d即出现细胞凋亡和坏死,累及淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞、窦内皮细胞,并随持续时间延长加重和增多,至5 d后尤为显著,并伴有细胞溶解坏死,脾索排列紊乱,单挤组和3缺组依次减轻。结论挤压伤复合3缺大鼠脾脏在挤压后1 d即出现免疫功能和结构损伤,随持续时间延长加重,直至死亡,病变具有高发性、速发性、进行性。

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肝脏的功能和病理变化

目的研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食＂三缺＂大鼠的生命耐受力及肝脏功能和病理变化特点。方法 144只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合三缺组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N],于致伤后1、3、5、7、9、11 d检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）;各时间点每组6只,切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察。结果①复合组大鼠于伤后4.2-6.8 d内全部死亡,三缺组于6.5-11 d全部死亡,单挤组和对照组未死亡。②ALT值于复合组1-5 d呈急剧持续性显著升高至死亡;单挤组1 d迅速升高、3-5 d渐降低、7 d后恢复近正常;三缺组仅5 d后进行性持续升高至死亡;③复合组肝细胞变性、凋亡与坏死,糖原极度减少甚近消失,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;其病变程度和累及范围随时间延长而加重和扩大,三缺组和单挤组依次减轻。结论复合组大鼠肝脏功能和结构发生明显损伤,具有高发性、速发性、进行性、不同细胞敏感程度差异性特点,提示肝脏是参与加重多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）、促进死亡的重要远隔脏器之一,并可能因其功能衰竭成为主要致死原因。

模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠解除挤压后肝脏功能和病理损伤特点

目的研究模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食3 d大鼠解除挤压（即模拟＂黄金抢救时间72 h＂）后即刻至28 d肝脏功能和结构的恢复规律与特点。方法应用雄性Wistar大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N]。各时间点每组6只,于解除挤压后即刻、1、3、7、14、28 d检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）含量;切取肝脏,常规制片,光镜和电镜观察。结果①复合组1只大鼠于解除挤压后0.6 d猝死,其他3组未发生死亡。②复合组和单挤组ALT值于解除挤压后即刻明显升高,尤以复合组最显著（P〈0.01）,3 d后均恢复正常。③复合组和单挤组肝质量均明显减轻,尤以复合组最显著（P〈0.05）。④复合组解除挤压后即刻和1 d肝索萎缩,肝细胞变性、凋亡,糖原减少,线粒体空化,并累及枯否细胞、储脂细胞、内皮细胞;3-7 d渐减轻,14-28 d未完全恢复。单挤组较之轻微。结论挤压伤大鼠在解除挤压后即刻肝脏功能和结构发生明显损伤,3~28 d渐恢复,具有病变累及全肝性、自行恢复性、功能与结构恢复不同步性和恢复程度差异性特点。

模拟深埋条件下复合挤压伤大鼠解除挤压后临床征象变化规律

目的探讨模拟深埋条件下,复合挤压伤大鼠解除挤压后的临床征象变化规律。方法 144只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、单纯挤压伤组(单挤组)、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合三缺组(复合组)。经钳夹法作用于双后肢[压力为(44.1±2.9)N],置入常压低氧舱内,舱内氧浓度为(10±0.1)%,并禁食水。每日观察大鼠临床征象。3 d后将大鼠从低氧舱中取出,并解除挤压,解除挤压后每隔4 h观察大鼠临床征象。结果复合组全身和伤肢症状较重,损伤恢复较慢;单挤组全身症状轻微,伤肢表现类同复合组;三缺组仅现全身症状,类同复合组,恢复较快;对照组无明显变化。结论模拟深埋条件下复合挤压伤挤压解除后可导致大鼠突发死亡,全身和伤肢症状较严重,恢复较慢。

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食诱导肝细胞凋亡及其机制研究

目的研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的肝细胞凋亡规律及其机制。方法Wistar雄性大鼠144只,随机分为对照组、单纯挤压组（单挤组）、低氧缺水缺食组（三缺组）、挤压伤复合低氧缺水缺食组（复合组）,采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型[压力为（44.1±2.9）N],于致伤后1、3、5 d活杀取材,各时间点每组6只,常规制片,采用原位末端标记法（TUNEL）检测肝细胞凋亡,免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（SP）对肝脏组织中凋亡相关因子Bax、Bcl-2进行平均光密度（MOD）定量检测。结果①凋亡指数：与正常对照组比较,单挤组、三缺组和复合组肝细胞凋亡指数于1-5 d呈现逐步增高趋势,差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,其中复合组尤为明显。②凋亡相关因子Bax表达逐渐增强,MOD值逐渐增高,单挤组、三缺组和复合组于1-5 d均显著高于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;Bcl-2表达呈进行性减弱,MOD值进行性下降,与对照组比较,其中单挤组和三缺组在3 d和5 d差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,复合三缺组下降最明显,于1-5 d差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,并依次显著低于前两组。结论无论挤压或三缺均会导致大鼠肝细胞凋亡指数增加,复合组尤为明显,具有高发性、速发性、进行性、累及细胞多样性特点;Bax和Bcl-2参与肝损伤过程。

模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肺脏的功能和病理变化

目的:研究模拟深埋条件下持续性挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠的生命耐受力、肺脏功能及病理变化特点。方法:应用Wistar雄性大鼠144只,随机分为正常对照组、单纯挤压伤组、低氧缺水缺食组(三缺组)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型,压力设置(4.5±0.3)kg,于致伤后第1天、第3天、第5天、第7天、第9天、第11天检测大鼠动脉血气参数(PaCO_(2)、PaO_(2)),切取肺脏,常规制片,光镜和电镜观察,Tunel法检测肺脏细胞凋亡,SP法检测凋亡相关因子Bax和炎性因子TNF-α。结果:1.复合组大鼠于伤后第7天内全部死亡,三缺组于第11天内全部死亡,单纯挤压伤组和正常对照组未死亡。2.三缺组和复合组血PaCO_(2)和PaO_(2)值呈急剧持续性显著降低至死亡;单纯挤压伤组PaCO_(2)轻度升高、PaO_(2)呈下降趋势。3.复合组肺脏指数增高,以充血、血停滞、点灶状出血、轻度到中度水肿等血循环障碍为主,并有数量不等的血栓(红血栓,弥散性血管内凝血)形成和小叶局灶性间质性肺炎样改变,从第4天直到第7天时血循环障碍则明显加重,三缺组和单纯挤压伤组依次减轻。结论:挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠肺脏功能和结构发生明显损伤,具有高发性、进行性、全肺性特点,提示肺脏是加重复合性挤压伤并发多器官功能障碍衰竭,促进死亡的重要远隔脏器之一。

挤压伤复合低氧缺水缺食3天后大鼠解除挤压肺脏损伤的功能变化和病理特点

目的:研究模拟深埋条件下挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠3天解除挤压后(即模拟"黄金抢救时间72 h")即刻至28天肺脏损伤的功能变化与病理特点。方法:雄性Wistar大鼠138只,随机分为正常对照组(30只)、单纯挤压伤组(36只)、低氧缺水缺食组(三缺组36只)、挤压伤复合低氧缺水缺食组(复合组36只),采用钳夹双后肢近端方法建立挤压伤模型,压力设置(4.5±0.3)kg。于解除挤压后即刻、第1天、第3天、第7天、第14天、第28天动态活杀;切取肺脏,常规制片,光镜观察。各时间点每组6只。结果:1.复合组1只大鼠于解除挤压后15 h猝死,其他三组未发生死亡。2.复合组大鼠解除挤压后即刻体重显著降低,肺指数升高,第1天后体重渐增长,肺指数渐降低,至第28天仍未恢复正常。3.解除挤压后即刻复合组肺脏变化以充血、血停滞、点灶状出血、水肿等中度;度血循环障碍为主,并有数量不等的血栓形成和小叶局灶性间质性肺炎样改变,第1天、第3天时略减轻,第7天、第14天进一步减轻,第28天时未完全恢复正常;单纯挤压伤组和三缺组恢复依次较快。结论:挤压伤复合低氧缺水缺食大鼠在解除挤压后即刻肺脏发生较明显的血循环障碍等急性呼吸窘迫综合征(ARDS)样病变,于第1天至第28天渐恢复,具有初期病变累及全肺、自行恢复且恢复缓慢的特点。