次声防护的研究进展

文章综述了70年代以来次声防护的国内外研究概况。首先简要地给出了次声的特点及其对人体的影响,然后着重阐述了次声标准和防护的国内外研究情况。在次声的防护上从物理防护和医学防护两个方面展开论述。其中物理防护上主要综述了近年来取得的在次声源控制和传播途径控制上一些有意义的新理论和新材料,另外提到了次声场的个体防护;医学防护上主要指出提高机体代偿能力在减轻次声损伤方面有重要意义。结合次声目前的研究状况,文章最后探讨了今后次声防护研究急需解决的问题及其发展方向。

电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及其钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ-Tau蛋白信号通路的影响

目的观察电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及CaMKⅡ-Tau蛋白信号通路的影响,探讨电针百会穴防护次声性脑损害的作用机制。方法选取SD大鼠48只,采用随机数字表法将其分为空白组、次声组、百会组和非穴组,每组12只大鼠。空白组大鼠每日放置于无次声作用的次声仓中2 h,百会组、非穴组和次声组大鼠每日暴露于8 Hz、130 dB次声仓中2 h,连续7 d。百会组和非穴组大鼠在次声暴露结束后2 h内给予电针干预,其中百会组电针百会穴,非穴组电针非经非穴点,均每日1次,连续电针干预7 d;空白组和次声组给予与百会组和非穴组同样的方法抓取和固定,但不进行电针干预,亦为每日1次,每次7 d。干预6、7 d后,分别采用Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验检测4组大鼠的空间学习记忆能力。Morris水迷宫实验结束后,每组按随机数字表法选取6只大鼠,采用尼氏染色法观察4组大鼠海马区神经细胞的形态学改变;将4组剩余6只大鼠采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其海马区磷酸化钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(P-CaMKⅡ)和磷酸化Tau蛋白(P-Tau)的表达,并进行组间比较。结果干预6 d和7 d后,次声组大鼠逃避潜伏期较空白组显著延长,平台象限时间比、平台象限路程比显著下降,穿越平台区域次数显著减少(P<0.05);与次声组比较,百会组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台象限时间比、平台象限路程比显著上升,穿越平台区域次数显著增多(P<0.05)。干预7 d后,次声组大鼠海马区神经元损伤程度较空白组显著加重、神经元数量较空白组显著减少;与次声组比较,百会组大鼠海马区神经元损伤程度显著减轻、神经元数量显著增多。干预7 d后,次声组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平分别为(0.735±0.094)和(0.873±0.089)较空白组显著增加(P<0.05);与次声组比较,百会组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平显著下降(P<0.05)。结论电针百会穴可以提高次声暴露大鼠的学习记忆能力,对次声性脑损害具有一定的防护作用,其机制可能与电针百会穴可通过降低海马区CaMKⅡ活性(磷酸化水平)抑制海马区Tau蛋白过度磷酸化,从而保护海马神经元有关。