通咽止呃方对大鼠脑梗死凋亡基因表达的影响

目的 探讨通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制.方法 48例雄性Wistar大鼠完全随机分为假手术组,模型组,通咽止呃方低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组8只.除假手术组外各组均予手术造模,造模前7d灌胃给药.检测各组大鼠脑组织细胞凋亡基因（Bcl-2）和细胞凋亡促进基因（Bax）的表达情况.结果 假手术组,模型组,通咽止呃组方低、中、高剂量组,尼莫地平组大鼠Bax及Bcl-2水平分别为[（2.175±0.311）ng/L、（1.950±0.245）ng/L,（9.175±0.320）ng/L、（5.737±0.297）ng/L,（8.913±0.331）ng/L、（5.763±0.354）ng/L,（8.050±0.288）ng/L、（5.987±0.331）ng/L,（6.913±0.348）ng/L、（6.913±0.402）ng/L,（7.025±0.230）ng/L、（7.125±0.406）ng/L].与假手术组相比,其他各组大鼠脑内Bax、Bcl-2表达明显较高（P＜0.01） 与模型组相比,通咽止呃方中、高剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织内Bax表达明显偏低（P＜0.01）.Bcl-2在通咽止呃方高剂量及尼莫地平组大鼠脑组织内明显较高（P＜0.01）.结论 通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与促进缺血性脑损害时细胞凋亡过程终止并逆转等机制有关.

通咽止呃方对大鼠脑组织保护作用的研究

目的探讨自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制。方法自拟通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组大鼠脑梗死体积、激光多普勒检测梗死中心脑血流量、比色法检测脑组织中SOD、MDA含量。结果模型组大鼠出现明显的神经行为症状,梗死灶明显,大脑皮质脑血流量明显减少,脑内SOD含量显著降低,MDA含量明显升高,与假手术组相比,均有显著性差异(P<0.01～0.05)。自拟通咽止呃方能明显改善模型大鼠的神经行为症状,增加脑血流量,增加脑内SOD含量,减少MDA生成,与模型组相比均具有显著性差异(P<0.01～0.05)。结论自拟通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与改善缺血脑组织的血流供应和减轻自由基过氧化损伤等机制有关。

通咽止呃方对脑梗死大鼠脑组织损伤的影响研究

目的探讨通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其可能的机制。方法通咽止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组脑组织内TNF-α、IL-6表达。计量资料用采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果模型组大鼠与假手术组相比,各模型组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏高(P<0.05),通咽止呃方中、高剂量组及尼莫地平组大鼠脑组织内TNF-α、IL-6表达明显偏低(P<0.05)。结论通咽止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与减轻缺血性脑损伤造成的炎性细胞浸润和炎性因子过表达等机制有关。

自拟平冲止呃汤对大鼠脑梗死凋亡细胞影响研究

目的探讨平冲止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤的影响及其作用机制。方法 48只大鼠随机为6组,自拟平冲止呃方预防性给药后,采用光化学法建立大鼠局灶性脑梗死模型,观察各组脑组织细胞凋亡。结果 TUNEL阳性细胞数假手术组、模型组、平冲止呃方低剂量组、平冲止呃方中剂量组、平冲止呃方高剂量组、依达拉奉组分别为7.25±1.67、38.63±2.00、38.38±3.38、35.25±2.71、27.00±2.27、25.63±1.69。结论自拟平冲止呃方对局灶性脑梗死大鼠脑组织损伤具有保护作用,可能与促进缺血性脑损害时细胞凋亡过程终止并逆转等机制有关。

郭淑云“抓主症”诊疗特色简析

郭淑云教授认为,“抓主症”是辨证的高度概括,舌脉表现也是不可忽视的主症,从主症辨病机,依据一个或数个主症就可以确定病证,通过抓主症法从复杂症状中切中病证的本质。临证根据主症、兼症等确定君臣佐使进而立法组方;同时强调“抓主症”是辨证论治与专方专药两种方法的紧密结合,列举了7个“抓主症”专方专药,并介绍了各个方剂的药物组成及选用标准。