新工艺止痛壮骨胶囊治疗腰椎间盘突出症临床对比观察

目的对比观察院内制剂止痛壮骨胶囊半浸膏粉型和原药粉型治疗腰椎间盘突出症的临床疗效与不良反应。方法将本院腰椎间盘突出症住院患者160例随机分成两组,各80例。试验组服用半浸膏粉型的止痛壮骨胶囊,对照组服用原药粉型的止痛壮骨胶囊,观察比较两组的临床疗效与不良反应。结果两组疗效无明显差异(P>0.05),试验组不良反应明显低于对照组(P<0.05)。结论半浸膏粉型止痛壮骨胶囊临床疗效确切,与原药粉型止痛壮骨胶囊疗效相同,但不良反应明显低于原药粉型止痛壮骨胶囊。

壮骨止痛胶囊对去卵巢致骨质疏松大鼠肠道微生态的影响

目的探讨壮骨止痛胶囊(Zhuanggu Zhitong Capsule,ZGZTC)对去卵巢(ovariectomised,OVX)所致骨质疏松症(osteoporosis,OP)大鼠肠道菌群的影响。方法选用雌性SD大鼠,随机分为假手术(SHAM)组10只、造模组30只。造模组切除双侧卵巢,SHAM组仅切除卵巢周围等质量脂肪组织。1周后,将造模组随机分为OVX组、戊酸雌二醇(estradiol valerate,EV)组和ZGZTC组,每组10只。EV组灌服EV混悬液[0.09 mg/(kg·d)],ZGZTC组灌服ZGZTC混悬液[1.944 g/(kg·d)],SHAM组、OVX组灌服等体积生理盐水,给药12周后取材。HE染色观察股骨、结肠结构变化,RT-PCR法分析结肠闭合小环蛋白-1(zonula occludens-1,ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)mRNA的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的表达,收集大鼠粪便行肠道菌群16S rRNA测序,分析肠道微生物群的差异。结果与SHAM组比较,OVX组大鼠股骨骨小梁稀疏、断裂,结肠上皮细胞形态破坏,炎性细胞浸润;与OVX组比较,ZGZTC组、EV组大鼠股骨骨小梁数目增加,结肠中炎症细胞浸润减少。与SHAM组比较,OVX组大鼠结肠组织Occludin、ZO-1 mRNA相对表达量明显降低(P<0.01),血清IL-17、LPS值升高(P<0.01),TGF-β值降低(P<0.01);与OVX组比较,ZGZTC组和EV组大鼠结肠组织Occludin、ZO-1 mRNA相对表达量明显升高(P<0.01),血清IL-17、LPS值均降低(P<0.01),TGF-β值升高(P<0.01)。与OVX组比较,ZGZTC组、EV组厚壁菌门丰度均增加,拟杆菌门丰度均减少。结论ZGZTC能改善OVX大鼠骨微结构,其作用机制可能同增加肠道菌群的多样性、调节肠道菌群结构有关。

止痛壮骨胶囊对原发性骨质疏松症患者临床症状与体征改善及疼痛症状的影响

目的观察止痛壮骨胶囊对原发性骨质疏松症(POP)患者临床症状与体征改善及疼痛症状的影响。方法将我院就诊的POP患者62例采用信封法随机分为对照组与观察组各31例。对照组给予碳酸钙D3片、维生素D3胶囊治疗,观察组在对照组治疗基础上给予止痛壮骨胶囊,比较两组患者治疗效果、临床症状、体征改善及疼痛症状等情况。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者腰椎、髋部Wards三角区两个部位骨密度较同组治疗前明显提高,观察组指标均高于对照组(P<0.05);两组视觉疼痛模拟评分(VAS)同组治疗前明显降低,观察组低于对照组(P<0.05);两组患者腰背疼痛、腰膝酸软、步履艰难、下肢抽筋、四肢骨痛、肢体麻木、目眩评分均较对照组降低,观察组低于对照组(P<0.05);两组患者中国人骨质疏松症专用生存质量量表(COQOL)评分均较对照组降低,观察组低于对照组(P<0.05)。结论止痛壮骨胶囊治疗POP能够有效控制患者临床症状及体征,改善腰膝酸软及疼痛,提高骨密度,降低疼痛程度,提高生活质量,值得推广。

壮骨止痛胶囊治疗去卵巢雌鼠骨质疏松症疗效的实验研究

目的：验证壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的疗效。方法：选取10～12月龄雌性SD大白鼠60只，随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组，每组10只。术后5d拆线后开始给药，连续13周。取血尿骨标本从骨密度、性激素（E2）、病理形态学等几个方面进行研究。结果：1．壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度（P〈0．01）；2．与模型鼠比较，壮骨止痛胶囊有增加血清B趋势，且各组体重增长和子宫湿重与模型组接近（P〉0．05）；3．壮骨止痛胶囊各剂量组股骨颈梁髓比、股骨头平均骨小梁密度都明显升高，差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论：壮骨止痛胶囊能增加模型鼠骨密度，逆转骨质疏松症的病理形态学改变，有效治疗骨质疏松症。

壮骨止痛胶囊A部分抗骨质疏松有效成分研究

目的通过研究壮骨止痛胶囊A部分石油醚部位抗骨质疏松作用的化学成分,为壮骨止痛胶囊的药效物质基础研究及质量标准制定打下基础,同时为壮骨止痛胶囊的二次开发提供依据。方法采用硅胶柱及葡聚糖凝胶柱反复层析分离制备得到各化合物,再利用去卵巢大鼠模型进行药效学筛选,然后通过理化性质和波谱数据解析,并与参考文献数据进行比对确定有效成分的化学结构。结果从壮骨止痛胶囊A部分石油醚部位分得8个化合物,其中4个化合物具有抗骨质疏松作用,通过波谱学分析及文献对照,分别鉴定为异补骨脂素、补骨脂素、齐墩果酸、补骨脂定,其中首次发现补骨脂定具有抗骨质疏松作用。结论壮骨止痛胶囊A部分石油醚部位中具有抗骨质疏松作用的有效成分为异补骨脂素、补骨脂素、齐墩果酸、补骨脂定。

壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨强度和生物力学的影响

目的：为验证壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨强度和生物力学的影响。方法：选取10～12月龄雌性SD大白鼠60只，随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组，每组10只。术后5d拆线后开始给药，连续13周。取血尿骨标本从骨密度、骨生物力学指标、骨组织病理形态学等几个方面进行研究。结果：1．壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度（P〈0．01）。2．壮骨止痛胶囊能显著提高模型鼠左胫骨弹性应力和最大抗弯强度（P〈0．01）。3．壮骨止痛胶囊能明显提高模型鼠左股骨颈梁髓比和左股骨头区域的平均骨小梁密度（P〈0．01）。结论：壮骨止痛胶囊能增加去卵巢模型鼠骨密度，改善骨的生物力学性能，逆转骨质疏松症的病理形态学改变。

壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨密度及相关生化指标的影响

目的探讨壮骨止痛胶囊对去卵巢雌鼠骨质疏松症骨密度及生化指标的影响。方法选取10～12月龄雌性SD大白鼠60只,随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组,每组10只。术后5 d拆线后开始给药,连续13周。取血、尿、骨标本从骨密度、骨代谢生化指标(S-Ca、P、ALP、U-Ca/Cr、U-HOP/Cr)、性激素(E2)等几个方面进行研究。结果壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度,差异具有统计学意义(P<0.01),降低模型鼠血ALP、尿Ca/Cr、尿HOP/Cr水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论壮骨止痛胶囊能抑制骨吸收,促进骨形成,逆转骨代谢的高转换状态,有效治疗骨质疏松症。

壮骨止痛胶囊对去卵巢雌性骨质疏松症大鼠相关激素与细胞因子影响的实验研究

目的：为探讨壮骨止痛胶囊对骨质疏松症相关激素和细胞因子的影响。方法：选取10～12月龄雌性SD大白鼠60只，随机分为假手术组、去卵巢模型组、骨松宝对照组、壮骨止痛胶囊低、中、高剂量组共6组，每组10只。术后5天拆线后开始给药，连续13周。取血骨标本从骨密度、性激素（E2）、钙调节激素（CT、PTH）、细胞因子（IGF-Ⅱ、IL-6、PGE，）等几个方面进行研究。结果：1．壮骨止痛胶囊能明显增加去卵巢模型鼠股骨、胫骨、腰椎骨矿含量和骨密度（P〈0．01）。2．与模型鼠比较，壮骨止痛胶囊有增加血清E，趋势；同时增加血CT、IGF-Ⅱ、IL．6、PGE，水平。3．壮骨止痛胶囊各组体重增长和子宫湿重与模型组接近（P〉0．05）。结论：壮骨止痛胶囊可增加E2、CT，降低PTH水平，调节血钙平衡；并以IGF-Ⅱ、IL-6、PGE，为中介，调节骨代谢，有效治疗骨质疏松症。

壮骨止痛胶囊调控OSX、OPN蛋白对去势大鼠成骨细胞分化的影响

目的探究壮骨止痛胶囊含药血清调控成骨相关转录因子抗体(osterix, OSX)、骨桥蛋白(osteopontin, OPN)对去势大鼠成骨细胞分化的机制。方法 50只3月龄雌性大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、骨松宝组和壮骨止痛胶囊组,10只/组,除空白组及假手术组外,摘除双侧完整卵巢,然后各组分别予以相应干预,获取相应血清;10只新生SD乳鼠提取原代成骨细胞,培养至第三代后添加上述分组相应10%血清,银染及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色鉴定成骨细胞,免疫组化检测OSX、OPN蛋白的表达。结果各组中的成骨细胞银染呈褐色、碱性磷酸酶染色呈蓝紫色;免疫组化结果表明,骨松宝组、壮骨止痛胶囊组中细胞质呈棕色;空白组和假手术组呈浅棕黄色;模型组几乎不见棕黄色。与假手术组比,模型组OSX、OPN蛋白的表达率降低(P<0.05);壮骨止痛方及骨松宝干预后OSX、OPN蛋白表达率较模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论壮骨止痛胶囊组含药血清能促进OSX、OPN蛋白分泌,从而促进成骨细胞增殖、分化,发挥抗绝经后骨质疏松作用。

壮骨止痛胶囊含药血清对大鼠成骨样细胞增殖分化影响的实验研究

[目的]观察壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞增殖、分化的影响 ,为明确壮骨止痛胶囊防治骨质疏松症的作用机制提供实验依据。[方法]取2代培养的大鼠成骨细胞 ,在壮骨止痛胶囊含药血清为40%的浓度中培养。观察细胞的生长及钙结节的形成 ,碱性磷酸酶(ALP)测定成骨细胞增殖和分化 ,噻唑蓝(MTT)法测成骨细胞生长曲线。[结果]成骨细胞在6d可铺满瓶壁 ,30d可形成钙结节 ,壮骨止痛胶囊含药血清可促进成骨细胞的增殖、ALP的分泌。[结论]壮骨止痛胶囊含药血清可促进大鼠成骨细胞的增殖、分化。壮骨止痛胶囊含药血清可能通过直接促进成骨细胞增殖、分化 。

壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响

目的观察壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响,探讨壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的机制。方法 40只SD雌性大鼠随机分为模型组、阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、假手术组,每组10只。模型组、阳性对照组以及壮骨止痛胶囊组的SD大鼠制作骨质疏松大鼠模型,假手术组SD大鼠作为对照。不同组SD大鼠喂养不同药物,假手术组和模型组大鼠灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃尼尔雌醇,壮骨止痛胶囊组灌胃壮骨止痛胶囊药物,连续喂养13周之后,处死大鼠,提取各组大鼠含药血清备用。另取5只新生SD小鼠颅骨的成骨细胞,应用上述各组含药血清进行细胞培养,连续培养3代后,采用碱性磷酸酶染色和茜素红染色法鉴定成骨细胞,细胞免疫组化法检测各组含药血清培养的成骨细胞CDK4蛋白和p21蛋白的表达。结果 CDK4和p21蛋白阳性表达主要在成骨细胞的细胞核。与假手术组比较,模型组CDK4表达轻度降低,p21表达轻度升高(P>0.05);与模型组比较,阳性对照组和壮骨止痛胶囊组CDK4表达均升高,p21表达均下降(P<0.01);与阳性对照组比较,壮骨止痛胶囊组CDK4表达升高,p21表达下降(P<0.01)。结论壮骨止痛胶囊可通过提高成骨细胞CDK4的表达,抑制p21的表达,从而增加成骨细胞G1期调节蛋白的表达,推动增殖周期的完成,达到治疗骨质疏松症的目的。

壮骨止痛胶囊有效部位在大鼠体内肠襻吸收状态的研究

目的通过对壮骨止痛胶囊有效部位在体肠吸收状态的研究,为壮骨止痛胶囊的质量控制及有效成分的分离提供依据。方法利用高效液相色谱法(HPLC)构建有效部位的HPLC图谱,然后采用SD大鼠在体肠襻吸收实验,构建大鼠在体肠襻吸收后的HPLC图谱,通过各时点的HPLC图谱比较,确定被小肠吸收的差异峰。结果壮骨止痛胶囊无水乙醇部位中有5个主要化学成分可通过肠襻吸收。结论壮骨止痛胶囊有效部位体内肠襻吸收实验可指导壮骨止痛胶囊化学成分的分离。

壮骨止痛胶囊调控Notch通路对去卵巢大鼠Notch1、Jagged1、HES蛋白的影响

目的观察壮骨止痛胶囊对去势雌鼠Notch1、Jagged1、HES蛋白的表达差异,探究其治疗骨质疏松的具体机制。方法将3月龄的健康雌性SD大鼠60只,随机分为空白组(KBZ)、假手术组(JSSZ)、模型组(MXZ)、壮骨止痛胶囊组(ZGZTFZ)、雷帕霉素(RAPA)组、自噬抑制剂(3-MA)组,每组各10只。除空白组、假手术组外,其余各组建立绝经后骨质疏松模型,假手术组去除卵巢周围相应体积脂肪。灌胃1个月后取材制备各组血清。ELISA测定血清中Ⅰ型胶原氨基端延长肽(P1NP)含量;HE染色、免疫组化测定骨组织和肾组织中Notch1、Jagged1、HES的表达。结果与假手术组比较,模型组蛋白表达有明显差异(P<0.01);与模型组比较,壮骨止痛胶囊组和RAPA组Notch1、Jagged1、HES表达升高(P<0.01);与RAPA组比较,壮骨止痛胶囊组骨组织HES表达降低(P<0.01),Notch1表达升高(P<0.01),Jagged1表达差异无显著统计学意义(P>0.05),肾组织中HES、Notc-h1、Jagged1表达显著降低(P<0.01);3-MA组HES、Notch1、Jagged1表达显著降低(P<0.01)。结论壮骨止痛胶囊能调控去卵巢大鼠的Notch通路对Notch1、Jagged1、HES蛋白表达起正向调节作用,促进骨形成,干预绝经后骨质疏松的状况。

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠MAPK信号通路的影响

目的观察壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠骨组织MAPK信号通路的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的机制。方法将36只SPF级SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只。随机选定2组为空白组和假手术组,其余大鼠均进行切除卵巢造模处理,即采用国内外公认的去除雌性大鼠双侧卵巢方法建立绝经后骨质疏松病理模型,将造模成功的24只大鼠依次分为模型组、壮骨止痛胶囊组、雷帕酶素(rapamycin,RAPA)组和3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)组。术后第6天开始灌胃给药,连续3个月。末次灌胃给药后第2天开始取材。HE染色观察骨组织病理形态;ELISA检测血清雌二醇(estradiol,E2)的含量;免疫组化法分析股骨ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白的表达。结果(1)空白组和假手术组骨髓腔无明显变化,模型组大鼠骨髓腔明显扩大,壮骨止痛胶囊组和RAPA组大鼠骨髓腔扩大不明显。(2)空白组和假手术组的血清E2含量差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组血清E2值降低,且有显著性差异(P<0.01);与模型组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组血清E2值升高、3-MA组血清E2值降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);与3-MA组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组大鼠E2值升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。(3)空白组和假手术组骨组织ERK1/2、P38MAPK及其磷酸化蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组相比,模型组骨组织的ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达升高(P<0.01),3-MA组ERK1/2、P38 MAPK蛋白表达降低(P<0.01),差异均具有统计学意义;与3-MA组相比,壮骨止痛胶囊组和RAPA组的ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.01),且壮骨止痛胶囊组和RAPA组股骨组织ERK1/2、P38 MAPK及其磷酸化蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论壮骨止痛胶囊能升高血清中E2的表达,可能通过上调去势大鼠骨组织中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达来调控MAPK信号通路。

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响

目的探讨壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠体质量及脂/骨代谢的影响。方法选用健康雌性SD大鼠30只,随机分为空白(Blank)组、假手术(Sham)组、模型(OVX)组、壮骨止痛胶囊(ZGZTC)组和雌激素(EV)组,每组6只。OVX组、ZGZTC组以及EV组均摘除双侧卵巢,Sham组仅在卵巢周围切除相应体积的脂肪。ZGZTC组(567 mg/kg)、EV组(0.21 mg/kg)灌胃相应药物,Sham组和OVX组灌胃相应体积生理盐水,Blank组不做处理。每周检测体质量,干预12周后用显微CT检测大鼠右股骨骨密度(bone mineral density, BMD),扫描电镜分析左股骨骨小梁超微结构,HE染色评价胫骨组织微结构的变化,ELISA法测定血清雌激素(estrogen, E2)、脂联素(adiponectin, ADP)、瘦素(leptin, LEP)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase, BALP)、骨钙素(boneGla-protein, BGP)、I型前胶原N端前肽(N-terminal propeptide of type I procollagen, PINP)水平。结果与Blank组和Sham组比较,OVX组大鼠BMD显著降低(Ρ<0.001),骨小梁孔隙率增加,骨小梁厚度变薄,间距增大,内部骨微结构紊乱,BALP及ADP水平显著升高(Ρ<0.05,Ρ<0.01,Ρ<0.001)。与Blank组比较,OVX组大鼠E2水平显著下降(Ρ<0.05)。与OVX组比较,ZGZTC组大鼠胫骨、股骨骨小梁形态结构改善,骨髓腔内脂肪空泡面积及数目减少(Ρ>0.05),体质量降低(Ρ<0.001),血清E2水平和PINP水平显著升高(Ρ<0.05), BALP水平显著降低(Ρ<0.01);其血清LEP水平升高,ADP、BGP水平降低,但差异无统计学意义(Ρ>0.05)。结论壮骨止痛胶囊可能通过调节血清E2、脂肪因子ADP、LEP水平,抑制成脂分化过度,促进成骨分化,减少骨髓脂肪堆积,抑制过度骨代谢,改善骨小梁微结构,防治绝经后骨质疏松症,并维持体质量稳定,减少骨折的发生。

壮骨止痛胶囊对去卵巢大鼠股骨组织Runx2、Osx及DKK1蛋白表达的影响

目的观察壮骨止痛胶囊(Zhuang Gu Zhi Tong Capsule,ZGZTC)对去卵巢大鼠股骨组织Runx2(成骨细胞分化和软骨细胞成熟所必需的转录因子之一)、Ostrix(Osx或Sp7,成骨细胞分化所需的转录因子,能与基因启动子上的Sp结合位点结合并调节其表达)、Dickkopf-1(DKK1,一种分泌型Wnt拮抗剂)表达的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松的机制。方法按体质量将60只3月龄SPF级雌性大鼠随机分为6组:空白组(BlankGroup,B)、模型组(ModelGroup,M)、骨松宝组(Gusong bao Group,GSB)、壮骨止痛胶囊高剂量(ZGZTC-HD)、壮骨止痛胶囊中剂量(ZGZTC-MD)、壮骨止痛胶囊低剂量(ZGZTC-LD)组,每组10只。除空白组外,其余5组均采用双侧去卵巢法制备绝经后骨质疏松模型。术后1周开始药物干预,连续13周。取股骨,观察其病理形态及Runx2、Osx、DKK1蛋白的表达。结果与M相比较,GSB、ZGZTC-HD、ZGZTC-MDD骨小梁面积基本恢复,骨髓腔面积无明显扩大,梁髓比升高明显;与M相比,GSB、ZGZTC-HD、ZGZTC-MD、ZGZTC-LD四组大鼠股骨组织的Runx2蛋白和Osx蛋白表达率上升(P<0.05)、DKK1蛋白表达率下降(P<0.05)。结论ZGZTC可以调节Osx、Runx2及DKK1蛋白表达,Osx和Runx2蛋白在股骨组织中起正向调节作用,DKK1蛋白起负向调节作用,这可能是ZGZTC防治PMOP的作用机制之一。

基于PI3K/Akt/FoxO3a信号通路探讨壮骨止痛胶囊防治肌少-骨质疏松症的作用机制

目的:通过网络药理学联合动物实验的方法,预测并证实壮骨止痛胶囊防治肌少-骨质疏松症(OS)的作用机制。方法:首先利用网络药理学方法筛选壮骨止痛胶囊的有效成分及靶点和OS的靶点,将筛选出的关键靶点进行GO和KEGG富集分析。采用去势+地塞米松腹腔注射方法建立OS大鼠模型,灌胃壮骨止痛胶囊水溶液,观察用药后大鼠体质量、骨密度、前肢抓力、骨骼肌质量指数、四肢骨骼肌质量指数以及PI3K/Akt/FoxO3a信号通路相关蛋白的变化情况。结果:壮骨止痛胶囊防治OS的关键通路主要有PI3K/Akt信号通路、叉头转录因子信号通路和肿瘤坏死因子信号通路等。动物实验表明,去势+地塞米松腹腔注射可造成大鼠全身骨密度、腰椎骨密度、前肢抓力、骨骼肌质量指数和四肢骨骼肌质量指数下降(P<0.05)。壮骨止痛胶囊可明显提高大鼠全身骨密度、腰椎骨密度、前肢抓力、骨骼肌质量指数和四肢骨骼肌质量指数,并增加PI3K、p-Akt和p-FoxO3a蛋白表达(P<0.05)。结论:去势+地塞米松腹腔注射可成功构建OS大鼠模型,壮骨止痛胶囊防治OS的作用机制与上调PI3K/Akt/FoxO3a信号通路密切相关。

依降钙素联合壮骨止痛胶囊治疗原发性骨质疏松慢性腰背痛的疗效分析

目的分析原发性骨质疏松慢性腰背痛患者采用依降钙素联合壮骨止痛胶囊治疗的临床效果。方法该院2014年6月‐2016年6月收治的98例原发性骨质疏松慢性腰背痛患者为研究对象,按随机排列表法将其分为两组,每组患者各49例。其中,49例患者(对照组)口服钙尔奇D联合肌肉注射依降钙素治疗,另49例患者(观察组)口服壮骨止痛胶囊联合肌肉注射依降钙素治疗。观察两组患者治疗效果、骨密度情况、疼痛情况以及不良反应发生情况。结果观察组患者治疗后总有效率为95.92%(47/49),明显高于对照组患者的85.71%(42/49)(P<0.05);治疗前两组患者骨密度、视觉模拟评分法(VAS)评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者骨密度值比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者VAS评分明显低于对照组患者(P<0.05);观察组患者治疗后不良反应发生率为4.08%(2/49),略低于对照组患者的8.16%(4/49)(P>0.05)。结论依降钙素联合壮骨止痛治疗原发性骨质疏松慢性腰背痛效果较好,对骨密度影响较小,能明显缓解患者疼痛症状,且不良反应少,值得临床应用及推广。

壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松的临床观察

目的骨质疏松症在使用了壮骨止痛胶囊后的治疗效果。方法有骨质疏松症患者80名将参与到试验当中,将其分成为2组,以平均方式分为各40例。实验组,根据课题给予壮骨止痛胶囊8g/次,3次/日;然后对照组采用常规治疗方案,仙灵骨宝胶囊2次/天,5g/次,两组的治疗时长都是一个疗程3个月。治疗后将两组治疗前后的数据做出对比。结果:在总有效率上实验组的表现略高于对照组,数据分别为95及93百分比。而治疗的疗效的效果也是不相上下。结论:在治疗骨质疏松症上面壮骨止痛胶囊的疗效和仙灵骨宝胶囊一样。