中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马c-fos和PKCa表达的影响

目的利用戊四氮点燃大鼠模型研究中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa表达的影响,探讨补脑止痫散抗痫机制。方法将80只大鼠随机分为8组,分别为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10天组和低、中、高剂量21天组,在戊四氮点燃大鼠模型后,分别用补脑止痫散低、中、高剂量对相应的组别进行灌胃,在预定时间点处死大鼠并取材,用免疫组化法检测海马神经元c-fos和PKCa的表达情况。结果与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组海马神经元c-fos和PKCa的表达量均明显减少,差异极显著(P<0.01);c-fos表达:高剂量组低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组,21天组低于10天组,均差异显著(P<0.05);PKCa表达:高剂量组和中剂量组均显著低于低剂量组(P<0.05),中剂量和高剂量组之间比较无显著差异,10天组和21天组比较无显著差异(P>0.05)。结论补脑止痫散能明显抑制癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa的表达,中、高剂量组作用强于低剂量组;抑制c-fos和PKCa表达是补脑止痫散的抗痫机制之一。

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的研究中药补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨补脑止痫散的抗痫机制。方法 80只大鼠随机分为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10 d组和低、中、高剂量21 d组。除空白组外,其余各组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型,分别用低、中、高剂量的补脑止痫散灌胃。在预定时间点处死大鼠,取海马切片,用免疫组化法检测海马Glu和GABA的含量变化情况。结果与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组和低剂量21 d组海马神经元Glu含量均显著或极显著地降低,GABA含量均极显著地升高;治疗时间相同而灌胃剂量不同的各组间比较:高剂量组和中剂量组Glu含量均显著低于低剂量组,高剂量组和中剂量组GABA含量均显著高于低剂量组,而中、高剂量组之间比较则均无显著差异;灌胃剂量相同而治疗时间不同的各组间比较:低剂量10 d和21 d组之间有显著差异,中剂量10 d和21 d组、高剂量10 d和21 d组之间无显著差异。结论补脑止痫散能明显降低癫痫大鼠海马Glu含量,提高GABA含量,调节二者之间的平衡;中、高剂量组效果更明显。

补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠行为学及海马组织IL-1β、IL-6的影响研究

目的:通过观察复方补脑止痫散对戊四氮癫痫模型大鼠行为学影响、海马组织炎性因子白介素表达的变化,探讨其防治癫痫疾病的作用机制。方法:随机选取实验大鼠作为补脑止痫散防治组,并给予其补脑止痫散灌胃干预;7 d后,随机选取实验大鼠作为空白组,除空白组外,将实验大鼠进行戊四氮癫痫模型点燃,除防治组外,将其余点燃成功的大鼠随机分为模型组、补脑止痫散组;记录灌胃治疗前、后大鼠一般状态及痫性发作情况,免疫组化法检测海马组织炎性因子白介素表达变化情况。结果:大鼠戊四氮癫痫模型点燃后,模型组、防治组及补脑止痫组较空白组大鼠体质量均明显减小、海马组织的IL-1β及IL-6阳性细胞数明显增高、平均灰度值明显降低,均有高度显著性差异(P<0.01);灌胃治疗后,与模型组比较,防治组、补脑止痫散组大鼠的体质量均明显增加、发作潜伏期均明显延长、发作级别显著降低,差异具有高度显著性差异(P<0.01),防治组与模型组比较IL-1β及IL-6阳性细胞数及平均灰度值均有高度显著性差异(P<0.01),补脑止痫散组与模型组比较IL-1β及IL-6阳性细胞数及平均灰度值均有显著性差异(P<0.05)。结论:补脑止痫散可明显改善戊四氮致痫大鼠一般状态、减轻大鼠痫性发作,具有降低致痫大鼠海马组织IL-1β、IL-6细胞因子表达的作用,抑制炎性反应,其治疗及预防癫痫疾病可能与此机制有关。

补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠血清Glu和GABA含量的影响

目的:通过检测中药补脑止痫散对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠血清Glu和GABA含量的影响,从而探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、丙戊酸钠组和补脑止痫散高、中、低剂量组,每组各10只,除空白对照外,其它5组用PTZ制作癫痫点燃模型,给药30天后比较各组大鼠血清中Glu和GABA含量的变化。结果:补脑止痫散高、中剂量组血清Glu和GABA含量与模型组相比,分别出现明显降低和升高(P<0.05),而补脑止痫散低剂量组血清Glu和GABA含量改变不明显(P>0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比,血清Glu和GABA含量改变均无明显差异(P>0.05)。结论:中药补脑止痫散高、中剂量能调整PTZ致痫大鼠血清中Glu和GABA含量的平衡,从而抑制癫痫发作。

补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的:揭示补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散小剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组。采用PTZ小剂量连续腹腔注射方法,建立慢性点燃癫痫大鼠模型,获得Ⅲ级以上发作后,立即停止给药。采用免疫组化法检测各组大鼠海马区c-fos、c-jun蛋白表达。结果:除对照组无痫样发作外,其余各组全部出现Racine分级Ⅲ-Ⅴ痫样发作。通过免疫组化检测海马区的c-fos、c-jun蛋白表达,丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组c-fos、c-jun蛋白表达明显下调。二者与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补脑止痫散能对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内即刻早期基因有明显的调控作用,从而治疗癫痫、保护脑组织,减轻由癫痫导致的损伤。

补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响

目的:探讨补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响。方法:选取60只健康SD大鼠,随机分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组)。采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃)。获得Ⅲ级以上发作后,停止给药。采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-Ⅴ痫样发作表现。丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用。

补脑止痫散对癫痫大鼠脑组织相关细胞因子IL-2、IL-6蛋白表达的影响

目的:通过研究中药复方补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠脑组织相关细胞因子IL-2、IL-6蛋白表达的影响观察中药复方治疗癫痫的效果。方法:采用免疫印迹(Western blot)方法检测大鼠脑组织中海马IL-2、IL-6蛋白表达的影响。结果:经中药复方补脑止痫散治疗6周后,致痫大鼠脑组织海马区IL-2、IL-6蛋白阳性表达明显减少。结论:中药复方补脑止痫散能明显降低大鼠海马区的IL-2、IL-6蛋白阳性表达,证实细胞因子与癫痫发病有密切关系,这也可能是中药复方抗痫机制之一,从而为该方临床治疗及癫痫疾病的预防提供了重要的理论依据。

中药复方补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠IFN-γ的实验研究

目的:观察中药复方补脑止痫散干预后癫痫大鼠模型脑组织IFN-γ蛋白表达情况,探讨癫痫的可能发病机制。方法:采用免疫组化和免疫印迹(Western blot)两种方法分别从蛋白和分子的水平检测大鼠脑组织中海马IFN-γ蛋白表达的影响。结果:经中药复方补脑止痫散治疗6周后,致痫大鼠脑组织海马区IFN-γ蛋白阳性表达明显减少。结论:中药复方补脑止痫散通过降低大鼠海马区的IFN-γ蛋白阳性表达,证实细胞因子与癫痫发病有密切关系,这也可能是中药复方抗痫机制之一。

补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响

目的:揭示补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响。方法:1选取60只健康SD大鼠,分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散小剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组)。2采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃)。凡是获得III级以上发作后,均停止给药。后采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的III-IV痫样发作表现。通过免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用。

止痫散为主分型治疗癫痫病98例疗效观察

1984年～1990年,笔者以止痫散为主,辨证分型治疗癫痫病98例,疗效满意,总结如下。 1 一般资料本组98例中,男63例,女35例;年龄最小者5岁,最大者36岁,以8～20岁者最多,计84例;病程最短者2个月,最长者20年。其中大发作46例,小发作40例,其他12例。证属脾虚痰盛型61例;肝火痰热型者32例;肝肾阴虚型者5例。全部病例均行脑电图检查,其中脑电波异常(显示棘、慢波,多棘、慢波或频率失常)者85例,占86.7％;脑电波未见异常者13例,占13.3％。 2 药物配制及用法麝香2g,牛黄、羚羊角粉各5g,玳瑁、琥珀、石菖蒲、天竺黄、胆南星、远志各20g,

中药止痫散治疗外伤性癫痫21例

中药止痫散治疗外伤性癫痫２１例太原市南城区迎泽医院（０３００１２）闫登魁山西省派尔保健日化厂药研室李卫起自１９９３年起，我院神经外科康复病房对脑外伤后继发癫痫患者，运用纯中药自拟配方“止痫散”治疗，取得满意疗效，现总结如下：１临床资料本组２１例，均...

止痫散治疗痫证52例

止痫散治疗痫证５２例安徽省界首市人民医院郭志才，李富饶（２３６５００）痫证为常见病之一，１９８２──１９９４年笔者自拟止痫散治疗病证５２例，疗效显著，现小结如下。一般资料本组５２例均为门诊病人。其中男２９例，女２３例。年龄最小１３岁，最大５６岁，１３...

止痫散治疗小儿癫痫40例疗效观察

自1970年以来，我们用止痫散治疗小儿原发性癫痫大发作40例，收到较满意的疗效，现总结报告如下。一、临床资料40例患者中，男28例，女12例；年龄在10个月-8岁；38例为足月顺产，2例早产儿，均无明显产伤史；5例有家族史；发病类型均为大发作；32例曾在发作间歇期做脑电图检查，均有不同程度的散在棘波。在发作时多为突然意识丧失，

止痫散治疗癫痫30例

笔者1986—06～2006—06用止痫散辨证加味治疗癫痫患者30例，收到了较满意的效果，兹报告如下。

自拟“止痫散”治疗小儿癫痫12例

目的:总结自拟“止痫散”治疗小儿癫痫的疗效。方法:12例患儿均长期服用“止痫散”,重者2～3次/d,轻者1～2次/d,温开水送服。间断配合汤剂,并随症加减。结果:基本治愈5例,明显好转5例,无效2例,总有效率为83.3%。结论:运用“止痫散”辨证治疗小儿癫痫疗效满意,并在治疗过程中可停服西药。

补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠脑组织中半胱氨酸蛋白酶3蛋白表达的影响

目的 观察中药复方补脑止痫散对戊四氮（PTZ）致病大鼠脑组织相关凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3（caspse-3）蛋白表达的影响,从分子生物学水平探讨其抗癫痫的机制.方法 采用PTZ腹腔注射法制作癫痫大鼠模型,造模成功的癫痫大鼠随机分为癫痫模型组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组、丙戊酸钠治疗组（西药组）、空白对照组,空白对照组和癫痫模型组灌服相应量0.9％氯化钠注射液,西药组灌服丙戊酸钠,补脑止痫散低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服不同剂量的补脑止痫散溶液,均连续灌服6周.采用免疫组化和免疫印迹两种方法检测各组大鼠脑组织中caspase-3蛋白的表达情况.结果 癫痫模型组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组、西药组、空白对照组大鼠脑组织中caspase-3蛋白阳性表达密度值,免疫组化法分别为（0.085 32±0.009 26）、（0.050 29±0.007 52）、（0.043 76±0.006 59）、（0.034 28±0.002 42）、（0.041 56±0.005 17）、（0.013 58 ±0.001 17）,免疫印迹法分别为（1.6230±0.1974）、（1.157 0±0.101 0）、（1.1400±0.193 5）、（1.0585±0.1620）、（1.0311±0.027 0）、（1.000 0±0.000 0）,不同剂量补脑止痫散灌服治疗6周后,致痫大鼠脑组织中caspase-3蛋白阳性表达明显低于其他各组,差异均有统计学意义（t =2.32、3.37、2.78、2.47,均P＜0.05）.结论 中药复方补脑止痫散可以通过降低大鼠脑组织中Caspase-3蛋白表达水平来减少神经元细胞凋亡,起到良好的抗痫作用.

中药补脑止散对戊四氮致大鼠海马谷氨酸和氨酪酸含量的影响及抗机制

目的通过使用中药补脑止散,研究采用戊四氮致大鼠海马谷氨酸(Glu)和氨酪酸(GABA)含量的变化,从而探讨中药补脑止散治疗癫的作用机制。方法将90只正常大鼠随机抽取15只作为空白对照组,剩余75只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫点燃模型,从造模成功的大鼠中随机选取50只分为模型组、丙戊酸钠组、中药补脑止散大剂量组、中剂量组和小剂量组,每组10只。给药7d和15d后分别处死各组一半实验大鼠,取其海马切片,检测切片中Glu和GABA含量。结果与模型组相比,中、大剂量组和小剂量组海马神经元Glu含量均显著降低,GABA含量有明显的升高。结论中药补脑止散能对戊四氮慢性点燃癫大鼠中海马中Glu和GABA含量进行调节,提高GABA含量,降低Clu含量,达到治疗癫的作用。