右归饮对肾阳虚大鼠下丘脑正中隆起室管膜细胞的影响

目的 :探讨肾阳虚证的本质及补肾中药右归饮的作用机理。方法 :以大剂量醋酸可的松造成大鼠肾阳虚模型 ,取其下丘脑进行扫描电镜观察。结果 :1 .肾阳虚大鼠下丘脑正中隆起室管膜细胞超微结构发生改变 ,细胞出现孔洞。2 .右归饮能够逆转肾阳虚所致下丘脑正中隆起室管膜细胞超微结构的改变。结论 :肾阳虚大鼠下丘脑正中隆起室管膜细胞存在着超微结构的改变和损伤 ,右归饮对这种超微结构的改变和损伤具有逆转作用 ,说明肾阳虚证与下丘脑正中隆起室管膜细胞的结构和功能改变密切相关。

正中隆起内NT能神经元的SP能神经支配的免疫电镜双标研究

应用包埋前免疫电镜PAP双标技术,对大鼠下丘脑正中隆起内的神经紧张素(neurotensin,NT)和P物质(substance P,SP)的分布进行了超微结构研究。先用DAB法显示SP免疫反应,然后用钼酸-TMB法显示NT免疫反应,再经DAB-氯化钴稳定后作免疫电镜包埋。电镜观察发现:在正中隆起内SP免疫反应呈电子密度高的颗粒状或絮状沉淀,广泛分布于轴突内的小清亮囊泡周围和基质内;NT免疫反应产物则为电子密度高的针状或块状,散在分布于胞体、树突和轴突内。含SP的轴突可接受免疫反应阴性轴突的传入性突触,也可与阴性树突形成传出性轴-树突触;含NT的树突和胞体均可接受阴性轴突的传入性突触。此外,SP阳性轴突末梢还可与NT阳性神经元的树突棘形成对称性轴-棘突触及与NT阳性轴突形成对称性轴-轴突触。实验结果表明:大鼠正中隆起内的NT能神经元接受SP能神经的支配,为下丘脑神经内分泌的突触调控提供了新的超微结构依据。

正中隆起室管膜面赘生物及其形成过程的电镜观察

在正常SD雄性大鼠 (2周龄～ 2 7月龄 )第三脑室底正中隆起前缘附近 ,本研究用扫描电镜观察到有呈圆柱状中空赘生物出现。该赘生物可分为基底部、体部及末梢部 ,其直径为 2～ 10 μm ,长度为 2～ 2 30 μm。通过观察该赘生物的形成过程 ,有理由认为它是室管膜细胞过度增生所致 。

SOX2及Nestin在Ⅰ型糖尿病大鼠不同时期正中隆起细胞的表达

目的:检测转录因子SOX2及巢蛋白(nestin)在Ⅰ型糖尿病大鼠不同时期正中隆起(median eminence,ME)细胞内的表达及其意义。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素的方法,建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型。模型组分为4、8、12周三组,每组10只,共30只;4周正常大鼠作为对照组。用免疫组织化学法检测SOX2及nestin在不同时期的Ⅰ型糖尿病大鼠及对照组大鼠的正中隆起细胞内的表达情况。结果:SOX2主要表达于正中隆起神经元的胞体,nestin主要表达于正中隆起神经元的胞体和突起。SOX2和nestin的表达均随着Ⅰ型糖尿病的时程而逐渐增加;在8周和12周大鼠SOX2在正中隆起的阳性表达百分比分别是73.84±3.29%、69.56±4.44%,与对照组(40.12±0.80%)比较具有显著性差异(P<0.05);而nestin在Ⅰ型糖尿病4、8、12周大鼠正中隆起的阳性表达百分比分别是86.42%±3.38%、81.39%±4.54%、66.30%±3.20%,与对照组(30.21%±1.72%)比较具有显著性差异(P<0.05),且其nestin阳性表达细胞的胞突及分支比对照组多而长。结论:SOX2及nestin在Ⅰ型糖尿病大鼠正中隆起细胞内表达增强,Ⅰ型糖尿病大鼠的血糖升高可能刺激大鼠正中隆起神经干细胞/祖细胞的增殖。

大鼠新生期皮下注射谷氨酸单钠对成年后下丘脑ACTH神经元和正中隆起CRF神经纤维免疫反应性的影响

本文采用过氧化酶—抗过氧化酶(PAP)的免疫组织化学和荧光免疫组织化学的方法,研究了新生期大鼠皮下注射谷氨酸单纳(MSG)对成年后下丘脑弓状核促肾上腺皮质激素(ACTH)神经元和正中隆起内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经纤维免疫反应的影响。新生期MSG处理后,弓状核中ACTH神经元的数目明显减少,正中隆起CRF样免疫反应末稍也大大减少,减少程度随MSG剂量增大而增加。提示MSG通过损伤前阿黑皮素(POMC)衍生的神经多肽,从而影响下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的功能。

核转录因子-κB在糖尿病大鼠正中隆起室管膜细胞的表达

观察核转录因子-κB（NF-κB）在糖尿病大鼠不同时期正中隆起室管膜细胞的表达差异。方法：免疫组织化学观察NF-κB在2、4、8、11周的糖尿病大鼠及正常大鼠正中隆起处细胞内的表达情况。结果：NF-κB在2周组阳性表达水平最高，与正常对照组、4周、8周、11周比较差异有统计学意义；4周、8周组表达水平下降，但与11周、正常对照组比较差异有统计学意义；11周与正常组织之间无差异。结论：糖尿病时正中隆起处NF-κB阳性表达不同时期有差异，提示正中隆起作为敏感部位在糖尿病早期时，该处的NF-κB就被激活，参与了神经内分泌及神经免疫调节。

实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠正中隆起室管膜细胞的变化及意义

目的观察实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠正中隆起(ME)在不同发病时期室管膜细胞的变化。方法将20只健康雌性Wistar大鼠随机分为实验组15只和对照组5只,实验组以豚鼠脊髓匀浆加完全福氏佐剂制备免疫抗原,注射于大鼠四肢足垫内,建立EAE模型;对照组四肢足垫内注射生理盐水。实验组于注射后7 d(潜伏期)、14 d(发病极期)、21 d(恢复期)分别随机选择5只处死,对照组于实验21 d处死,采用光镜和透射电镜观察实验组不同时期及对照组ME室管膜细胞的形态改变。结果光镜下对照组室管膜带室管膜细胞排列整齐,呈单层或双层,较稀疏;实验组7 d室管膜带细胞数目增多,14 d达到高峰,21 d基本恢复正常;透射电镜下对照组室管膜细胞脑室面可见微绒毛和微突起,核染色质疏松,细胞之间可见紧密连接;实验组7、14 d室管膜细胞分泌功能旺盛,21 d基本恢复正常。结论 ME在EAE时发生病理改变早于临床症状,且与病情进展程度呈正相关,提示其可能参与脑的免疫调节。

针刺镇痛对大鼠正中隆起纤维层影响的电镜观察

雄性健康大鼠12只,分为针刺镇痛实验组和对照组。用电针针刺大鼠“足三里”穴,取得显著镇痛效应。取动物正中隆起,电镜检查其纤维层的变化。1.对照组纤维层内,显示有不同的神经纤维小膨大,有的内含圆形清亮小泡,有的是具致密中心的神经分泌颗粒类型泡,有的为扁平形小泡,也有含不规则混合形小泡。纤维层内的神经元,可分“亮”及“暗”细胞,亮细胞可能为神经分泌性神经元。神经胶质细胞见到有少突及星形胶质细胞。2.针刺实验组:见到具清亮圆形小泡的小膨大内,于突触处这种突触小泡致量减少或排空,可能标志为乙酰胆碱释放增加,促进神经分泌物和脑啡肽排出增多。而扁平形清亮小泡没有变化,可能显示GABA释放未加强。神经细胞及胶质细胞的形态变化,显示其机能活动加强。

糖尿病大鼠正中隆起室管膜细胞的超微结构变化

目的：观察糖尿病大鼠不同时期正中隆起的室管膜细胞形态学变化。方法：应用扫描、透射电镜对2、4、8、11周的糖尿病大鼠及正常大鼠的正中隆起进行形态学观察。结果：对照组分泌颗粒的分布有明显区域特异性，表面光滑，且漏斗隐窝处的分泌颗粒密集，呈片状、散在分布。2周组，分泌颗粒大小、分布均匀，交界区可见多个吞噬细胞样室管膜上细胞。4周组，分泌颗粒减少且漏斗隐窝处分泌颗粒粘附在一起聚集成团状。8周组，交界区出现大量的分泌颗粒。¨周组，分泌颗粒集中在正中隆起中间部，呈窄长带状分布。透射电镜下模型组分泌颗粒稀疏，体积较小，微绒毛稀疏。结论：糖尿病大鼠发病不同时期正中隆起处分泌颗粒的分布区域有明显差异，且室管膜细胞分泌功能下降。

实验性变态反应性脑脊髓炎促进大鼠正中隆起细胞凋亡

目的：观察实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠发病不同时期正中隆起凋亡细胞的变化，探讨该室周器官在EAE病程中的意义。方法：以豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂及百日咳杆菌制备免疫抗原，建立大鼠EAE模型，利用TUNEL技术检测大鼠正中隆起及第三脑室侧壁在EAE不同时期凋亡细胞的变化。结果：接种后不同时期正中隆起和第三脑室侧壁均可见凋亡细胞，且14d组〉7d组〉21d组〉对照组；除对照组外，其他各组正中隆起的凋亡细胞数均多于第三脑室侧壁。结论：在EAE不同时期正中隆起的凋亡细胞变化比第三脑室侧壁突出，与临床病情呈一致性，正中隆起是脑内免疫反应敏感部位。

正中隆起室管膜细胞在高血压大鼠的形态学改变

目的：观察大鼠正中隆起室管膜细胞在高血压不同时期的形态学变化,探讨该室周器官在高血压发病过程的作用.方法：选择健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组,左旋-硝基精氨酸1、2、3、4周组.制备高血压动物模型,检测巢蛋白的表达情况.结果：用药动物组血压明显高于对照组,模型制备成功.光镜下观察到高血压初期（1、2周组）正中隆起室管膜细胞胞体增大,室管膜下细胞排列密集,室管膜下血管扩张.高血压后期（3、4周组）室管膜细胞排列稀疏,室管膜下细胞深染,软膜下血管扩张明显.巢蛋白免疫阳性细胞在高血压初期多出现在正中隆起室管膜下层,在高血压后期多出现在室管膜层.结论：正中隆起室管膜细胞与高血压发生有密切联系.

持续光照后雌性大鼠正中隆起室管膜细胞超微结构的改变

观察持续光照后雌性大鼠正中隆起室管膜细胞超微结构的变化。雌性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组用人工光照24 h,光照强度控制在300 LUX。光照80天后,用扫描电镜观察正中隆起表面的形态学改变。对照组正中隆起无纤毛区细胞结构清楚,在室管膜表面可见大量大小不一的分泌颗粒。实验组正中隆起无纤毛区细胞结构不清,分泌颗粒明显少于对照组。持续光照后雌性大鼠正中隆起室管膜细胞分泌功能明显下降,这种改变可能与生殖功能障碍存在一定的关系。

大鼠正中隆起及垂体结节区生长抑素免疫阳性成分的分布

应用免疫组织化学方法观察了大鼠正中隆起及垂体结节区内生长抑素免疫阳性成分的分布,新发现:在交叉后区的正中隆起前部内侧带,有少量的生长抑素免疫阳性神经元胞体;少量阳性纤维几乎垂直行向腹侧,有的可达脑膜表面。垂体结节区内可见较密集的生长抑素阳性纤维丛,其上可见较多的膨体;一些纤维同样到达腹侧表面。

树、大鼠、豚鼠正中隆起后叶加压素样神经纤维的分布

目的 :观察加压素样神经纤维 (VP -IR)在树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起的分布并探讨VP -IR在正中隆起分布的种属差异及其意义 .方法 :应用免疫组织化学技术PAP法观察树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起加压素样神经纤维 (VP -IR)的分布 .结果 :3种动物正中隆起的内带均有VP -IR纤维的分布并有种属差异性 ;VP -IR样神经纤维除在内带有分布以外 ,在外带也有分布 .结论

大鼠实验性高血压和脑出血乳头体和正中隆起心钠素含量的改变

乳头体是突出于下丘脑底面的半球形核团、是脑内血管最密集、血液供应最丰富的区域之一,也是神经病学和解剖学较少涉足的领域。心钠素(Atrial Natriuretic Factor.ANF)是近几年来新发现的血管调节多肽,已有人发现乳头体内侧核含有许多ANF免疫活性神经元,但尚未见乳头体ANF含量的定量分析及病态下乳头体ANF含量变化的报告。本实验分三组对实验性脑出血原发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)、对照组SHR和Wistar大鼠的乳头体和正中隆起ANF进行了定量观察。结果发现:随着血压升高,乳头体ANF含量呈动态变化,出血组SHR乳头体ANF含量为93.98pg/mg,对照组SHR为68.82/mg.Wistar大鼠为30.09pg/mg,出血组SHR和Wistar大鼠乳头体的ANF含量有显著差异(t=2.40,p<0.05),而三组大鼠正中隆起处ANF含量相对稳定。实验结果表明,乳头体ANF以某种方式参与了对血压的调节,高血压、高盐饮食对乳头体ANF含量都会产生明显影响,但具体调节方式和调节途径目前还不清楚,而正中隆起ANF与血管调节活动无关。可能主要参与对垂体前叶功能的调节。

弓状核和正中隆起的超微结构特征及其机能意义

本文用醛-锇酸固定法对大白鼠弓状核和正中隆起的超微结构特征进行了研究。观察结果表明:在弓状核内有暗细胞和亮细胞两种神经元,它们可能兼具产生多巴胺和释放激素的功能。第三脑室室管膜的伸张细胞纵贯正中隆起的各层,抵达门脉毛细血管的周围间隙。含神经分泌物质的神经末梢可穿行于室管膜细胞之间,也可止于正中隆起毛细血管基膜周围,甚至直接紧贴在“开放型毛细血管”的内皮窗孔上。在弓状核神经细胞的胞体和树突上有轴体突触和轴树突触。在正中隆起的纤维层内有无颗粒囊泡型及颗粒囊泡型两种轴轴突触。在正中隆起的栅状层内,伸张细胞的基突与含有大颗粒囊泡的神经末梢之间也存在着突触联系。上述超微结构特征提示:1.丘脑下部的释放(或抑制)激素可能经由两条途径释放:直接由神经末梢释放入门脉毛细血管或先释放入第三脑室的脑脊液,由伸张细胞摄取,再由伸张细胞的基突转运至门脉毛细血管;2.释放(或抑制)激素的合成、贮存、运输和释放等各个环节都受到神经的调节和控制。

动脉粥样硬化大鼠正中隆起生长抑素免疫反应阳性纤维的变化

使用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑正中隆起内生长抑素免疫反应（ＳＲＩＦ－ｉｒ）阳性纤维的变化进行了半定量研究。结果如下：ＳＲＩＦ－ｉｒ阳性纤维主要分布于正中隆起的纤维带和栅状带内，但动脉粥样硬化大鼠的阳性纤维较对照组明显减少，实验组和对照组阳性纤维的积分光密度（ＩＯＤ）分别为（１．１８１０４±０．２２４３）和（１．７９８９±０．３６７２）。该研究从形态学角度证实，动脉粥样硬化大鼠下丘脑ＳＲＩＦ－ｉｒ阳性纤维向正中隆起的投射减少，从而提示：下丘脑ＳＲＩＦ通过下丘脑－垂体通道对动脉粥样硬化的形成可能具有一定影响。

大鼠中缝背核、正中隆起接触脑脊液神经元化学性质的研究

用CB-HRP追踪与免疫细胞化学结合的方法,对大鼠中缝背核、正中隆起接触脑脊液神经元的化学性质进行了研究。将CB-HRP注入第三脑室后,中缝背核、正中隆起内观察到CB-HRP标记细胞。标记细胞分布于中缝背核的腹侧部(在中脑水管腹侧呈对称性分布)及正中隆起的室管膜带。在CB-HRP与5-羟色胺(5-HT)免疫细胞化学结合的切片上,中缝背核及正中隆起内出现三种标记细胞:HRP单标细胞、5-HT免疫反应阳性细胞、HRP/5-HT双标细胞,双标细胞中为中小型、三角形或圆形。上述结果提示:中缝背核、正中隆起存在着5-HT能触液神经元。