正常上皮细胞特异性-1基因超甲基化在肝癌发病机制中的作用

目的：探讨正常上皮细胞特异性-1基因在正常肝细胞和肝癌细胞株中的表达及其甲基化状态对该基因表达和细胞生物学的影响。方法用实时PCR 和实时 QPCR 方法检测NES1 mRNA在肝癌细胞株HepG2和正常肝细胞L02中的表达，用MSP检测基因甲基化状态。以不同浓度DNA甲基化酶抑制剂（5-aza-dC）处理肝癌细胞株后，分别用实时QPCR检测NES1 mRNA表达量， MTT法检测细胞的存活率，蛋白印迹（ WB）检测细胞周期蛋白cyclin D1、P21和P53表达水平。结果NES1 mRNA在肝癌细胞株中的表达量较正常肝细胞明显降低。肝癌细胞株中NES1外显子3 CpG岛的甲基化程度远远高于正常肝细胞。肝癌细胞株去甲基化后，NES1 mRNA表达水平有所上调，细胞存活率明显下降，P21和P53表达水平上升，cyclinD1表达水平下调。结论 NES1在肝癌细胞株中的低表达与该基因外显子3 CpG岛甲基化有关。 NES1基因外显子3甲基化可能是肝癌细胞中NES1表达缺失的分子机制。去甲基化药物5-aza-dC可通过阻滞细胞周期而抑制肝癌细胞株的增殖。

内皮细胞特异性分子1和血管内皮细胞生长因子在宫颈鳞癌中的表达及其与上皮-间质转化的相关性

目的研究内皮细胞特异性分子1(ESM-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达在宫颈鳞癌中的关系及其与上皮-间质转化(EMT)的相关性。方法收集2018年12月至2019年12月在南阳市中心医院接受宫颈癌根治术的180宫颈鳞癌病例术后石蜡组织标本作为研究组,另外收集同期南阳市中心医院源于子宫肌瘤切除术的正常宫颈组织石蜡组织标本60例作为正常组,免疫组化检测石蜡组织标本中ESM-1、VEGF、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的阳性表达率,比较正常宫颈和宫颈鳞癌组织中ESM-1、VEGF、E-Cadherin和Vimentin的阳性表达情况。比较其与宫颈鳞癌临床病理特征的关系,并分析ESM-1、VEGF与EMT相关蛋白E-Cadherin、Vimentin的相关性。结果免疫组化结果显示,ESM-1(81.7%比0.0%)、VEGF(66.7%比12.5%)、Vimentin(44.4%比0.0%)在宫颈鳞癌组织中的表达显著高于正常宫颈组织,E-Cadherin在宫颈鳞癌组织中的表达显著低于正常宫颈组织(45.6%比100.0%),差异有统计学意义(χ^(2)=40.00,P<0.05)。随着宫颈鳞癌FIGO分期越高,ESM-1和Vimentin阳性表达率越高,差异有统计学意义(χ^(2)=17.24,14.72,P<0.05),对VEGF和E-Cadherin阳性率的影响差异无统计学意义(χ^(2)=0.05,0.91,P>0.05);随着宫颈鳞癌分化程度越高,E-Cadherin和Vimentin阳性表达率越高,差异有统计学意义(χ^(2)=29.45,23.31,P<0.05),对ESM-1和VEGF阳性率的影响差异无统计学意义(χ^(2)=2.26,0.68,P>0.05);伴有淋巴结转移病人的ESM-1、VEGF及Vimentin阳性率高于不伴有淋巴结转移者,E-Cadherin阳性率低于不伴有淋巴结转移者,差异有统计学意义(χ^(2)=4.03,11.65,24.38,31.57,P<0.05);随着宫颈鳞癌宫颈浸润深度的增加,ESM-1和VEGF阳性表达率升高,差异有统计学意义(χ^(2)=6.87,12.92,P<0.05),对E-Cadherin和Vimentin阳性率的影响差异无统计学意义(χ^(2)=1.58,1.53,P>0.05)。宫颈组织中,ESM-1和VEGF的表达与E-Cadherin呈负相关(r=−0.46,−0.31,P<0.05);ESM-1和VEGF的表达与Vimentin的表达呈正相关(r=0.43,−0.36,P<0.05)。结论宫颈组织中ESM-1和VEGF的表达与宫颈鳞癌临床病理特征具有一定关系,可能参与了宫颈鳞癌的EMT过程。

阿帕替尼治疗进展期胃癌对患者血清正常上皮细胞特异性-1及免疫功能的影响

目的探讨阿帕替尼治疗进展期胃癌的临床疗效及对患者血清正常上皮细胞特异性-1(NES1)及免疫功能的影响。方法将118例进展期胃癌患者按治疗方案不同分为观察组(n=68)和对照组(n=50),观察组给予阿帕替尼^(+)替吉奥治疗,对照组给予替吉奥治疗,观察两组疗效及总生存时间,检测CD3^(+)、CD4^(+)和CD8^(+)T淋巴细胞及NES1水平。结果观察组患者疗效优于对照组,差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗前,两组患者CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞比例比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);治疗后,观察组患者CD4^(+)T淋巴细胞比例明显高于对照组,CD8^(+)T淋巴细胞比例明显低于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。治疗前,两组患者血清NES1水平比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);治疗后,两组患者血清NES1水平均升高(P﹤0.05),且观察组血清NES1水平明显高于对照组(P﹤0.01)。观察组患者中位生存时间为9个月(95%CI:8.64~9.36),明显长于对照组的5个月(95%CI:4.51~5.49),差异有统计学意义(P﹤0.01)。结论阿帕替尼治疗进展期胃癌有较好的临床疗效,改善免疫功能,升高血清NES1水平。

IGF-1基因转染促进胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞中IGF-1、肌球蛋白、肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白-T的表达

目的观察胰岛素样生长因子-T(IGF-1)基因转染对胚胎干细胞(ES细胞)诱导分化的心肌细胞中IGF-1、肌球蛋白(myoglobulin)、肌动蛋白(actin)及心肌特异性肌钙蛋白-T(Troponin-T)表达的影响。方法将含有IGF-1基因的真核质粒转染入大鼠胚胎干细胞诱导分化的心肌细胞中,采用免疫组织化学方法对心肌细胞内上述4种蛋白的表达进行检测。利用HPIAS-2000图像分析系统测定4种蛋白在各组中表达的平均吸光度值和平均阳性面积率。结果IGF-1基因转染后的心肌细胞内上述4种蛋白的表达明显高于未转染的对照组(P<0.05)。结论IGF-1基因转染的心肌细胞较未转染的心肌细胞合成IGF-1、肌球蛋白、肌动蛋白及心肌特异性肌钙蛋白-T的能力增强,为IGF-1基因治疗心肌梗死提供了实验依据。

人内皮细胞特异性分子-1的转染及其在ECV304中的表达

目的 构建人内皮细胞特异性分子 1(ESM 1)真核表达载体 ,转染人脐静脉内皮细胞系ECV30 4 ,并在ECV30 4中获得表达。方法 将ESM 1cDNA插入真核载体pIRES的多克隆位点中 ,转染人脐静脉内皮细胞。原位杂交 ,免疫组化检测ESM 1基因的表达。结果 构建的表达载体经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列分析证实 ,转染后发现ESM 1的表达在转录和蛋白水平都明显的增加。结论 成功构建了人ESM 1真核表达载体和转染了人脐静脉内皮细胞系ECV30 4 ,并获得高水平的表达 ,为进一步研究作好准备。

MEK转染的内皮细胞表达人内皮细胞特异性分子-1的初步研究

目的 人内皮细胞特异性分子 1(Humanendocellular specificmolecule 1,ESM 1)表达载体的构建及其体外表达 ,表达产物的纯化及多克隆抗体和单克隆抗体的制备。重组MEK基因的真核转染 ,转染的内皮细胞中ESM 1的表达。方法 用PCR方法扩增ESM 1的基因片段 ,扩增产物与T Vector连接 ,构建克隆载体 pGEM T ESM 1。在宿主菌中扩增重组质粒 ,提取质粒并进行酶切纯化 ,将目的基因插入pET 2 8b中构建成表达载体 ,再次转化入大肠杆菌XL1 blue ,蓝白选择、耐药性标记粗筛并挑取阳性克隆 ,经限制性内切酶酶谱分析、DNA序列分析两种方法鉴定。然后提取质粒 ,转化入大肠杆菌BL 2 1,用IPTG诱导表达。表达产物行SDS PAGE ,割下所需条带 ,用电洗脱方法纯化得到所需目的蛋白。免疫新西兰纯种大白兔 ,制备多抗 ,并用免疫双扩散法测定抗体效价 ;免疫BALB/C小鼠 ,制备抗人ESM 1的单克隆抗体。用重组MEK()基因转染人脐静脉内皮细胞ECV30 4 ,加以鉴定 ,并检测转染细胞中ESM 1表达的改变。结果 经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证明所构建质粒为 pET - 2 8b -ESM - 1重组质粒 ,SDS -PAGE证实获得的融合蛋白分子量为 2 4ku ,表达量约占菌体总蛋白的 2 4 %。所得多抗效价为 1:16 (免疫双扩散 ) ,单抗效价为 1:6 0 0 0

B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点1在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展

在中国,头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)占全部恶性肿瘤的3%,严重影响患者的生命健康。多数研究显示,B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒插入位点1(BMI1)基因在HNSCC中异常表达,其通过调节肿瘤细胞的干性促进肿瘤的发生发展,是一个具有巨大潜力的新型治疗靶点。本文回顾近年来的相关文献,从BMI1对肿瘤发生、增殖、迁移、免疫调节的作用及其抑制剂的应用进展等方面做一综述,为深入研究其作为治疗HNSCC的潜在靶点提供参考。

自行构建人类白细胞抗原DQA1位点基因分型寡核苷酸芯片性能评价:100例样本与PCR-SSP法的比较

背景:人类白细胞抗原等位基因分型对器官移植和法医鉴定等有重要意义。目前的分型方法难以实现高通量和集成化,准确性和重复性也不理想。目的:比较自行构建的寡核苷酸芯片与序列特异性引物-聚合酶链反应(polymerase chain reaction with sequence-specific primers,PCR-SSP)两种方法用于人类白细胞抗原DQA1基因分型的结果,以评价寡核苷酸芯片的性能。方法:纳入2006-01/2009-03于中国医科大学附属第一医院血液科门诊就诊的患者100例。分别用等位基因特异的PCR-SSP和自行构建的寡核苷酸芯片对患者的人类白细胞抗原DQA1进行分型。寡核苷酸芯片分型采用荧光标记的组间特异性引物扩增基因组DNA,扩增后的产物与分型芯片的探针杂交,由杂交产生的荧光信号确定人类白细胞抗原DQA1位点基因型。比较两种方法分型所获得的结果,不吻合的样本经第三方测序验证。结果与结论:100例临床样本经寡核苷酸芯片和PCR-SSP分型全部成功。分型结果的吻合率为94%。不吻合样本6例,其中4例PCR-SSP定型为杂合子,芯片分型全部为纯合子。经第三方验证,证实芯片的分型全部正确。另外2例不吻合的样本经测序,证实SSP分型错误1例,芯片分型错误1例。芯片的重复率为95%。说明自行构建的寡核苷酸芯片的特异性和灵敏度都能满足基因分型的需要,且稳定性较好。

5-氮杂胞苷抑制乳腺癌细胞Bcap-37增殖及逆转RASSF1A基因甲基化作用

背景与目的探讨5-氮杂胞苷对人乳腺癌细胞Bcap-37细胞增殖的抑制作用及作用机制。材料与方法不同浓度的5-氮杂胞苷与Bcap-37细胞共培养后,应用细胞计数法检测Bcap-37细胞生长的情况;应用甲基化特异性PCR法(MethylationspecialPCR,MSP)检测5-氮杂胞苷作用前后RASSF1A基因甲基化、非甲基化状态的改变;采用逆转录PCR检测RASSF1A基因的mRNA表达。结果当5-氮杂胞苷大于5.00μmol/L剂量时对细胞生长呈浓度依赖抑制作用(P<0.01);5-氮杂胞苷作用4d后对Bcap-37细胞RASSF1A基因有去甲基化作用;细胞Bcap-37mRNA表达明显增强。结论特异性甲基转移酶抑制剂5-氮杂胞苷能较好地逆转Bcap-37细胞RASSF1A基因异常甲基化,诱导RASSF1A基因的表达,从而抑制肿瘤细胞生长。

褪黑素调控NLRP3/caspase-1通路减轻脂多糖诱导的人肺泡上皮细胞损伤

目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)通路对脂多糖(LPS)诱导的人肺泡上皮细胞(A549)损伤的影响。方法体外培养A549细胞,分为对照组、LPS组(10 mg/L LPS)、LPS+褪黑素组(LPS+MT组,10 mg/L LPS+800μmol/L褪黑素)、LPS+抑制剂组(10 mg/L LPS+10μmol/L MCC950)。应用MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平;RT-qPCR法检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA表达水平;Western blot法检测细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达水平。结果与对照组比较,LPS组A549细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例降低,细胞凋亡率、G0/G1期比例、TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NLRP3、caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与LPS组比较,LPS+MT组与LPS+抑制剂组A549细胞增殖活性、S期比例、G2/M期比例显著升高,细胞凋亡率、G0/G1期比例、TNF-α、IL-1β、IL-6水平和NLRP3、caspase-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论褪黑素可减轻LPS诱导的A549细胞损伤,其作用机制可能与抑制NLRP3/caspase-1信号通路有关。

老年下肢深静脉血栓患者血清Gas6、IL-1β、NETs水平与介入治疗效果的关系

目的探讨老年下肢深静脉血栓(DVT)患者血清生长停滞特异性基因产物6(Gas6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、中性粒细胞胞外陷阱(NETs)水平与介入治疗效果的关系。方法选取2021年2月至2023年1月该院收治的120例老年DVT患者为研究对象,根据治疗7 d后临床疗效分为无效组(22例)和有效组(98例)。比较两组治疗前及治疗3、7 d后血清Gas6、IL-1β、NETs水平,分析治疗3、7 d后血清Gas6、IL-1β、NETs水平与治疗效果的关系。结果无效组与有效组Gas6、IL-1β、NETs水平存在时间与组间的交互效应,差异有统计学意义(F交互=15.214,P<0.001);两组Gas6、IL-1β、NETs水平随着治疗时间变长而逐渐降低,差异均有统计学意义(F=12.375、12.271、13.277,P<0.001);无效组Gas6、IL-1β、NETs水平明显高于有效组,差异均有统计学意义(F=23.537、22.851、23.213,P<0.001)。治疗3、7 d后血清Gas6、IL-1β、NETs联合检测预测DVT患者介入治疗无效的曲线下面积明显大于各项指标单独检测(P<0.05)。结论血清Gas6、IL-1β、NETs水平对预后有明显影响,3项指标联合检测可作为预测DVT患者介入治疗效果的重要辅助途径。

树突状细胞感染PSMA/4-1BBL基因重组腺病毒后的免疫功能变化

目的:观察复制缺陷型腺病毒介导的人前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)基因和肿瘤坏死因子配体超家族成员4-1BB配体(4-1BB ligand,4-1BBL)基因体外共同感染的树突状细胞(dendritic cell,DC)的免疫学功能变化。方法:Ad-GFP空载体感染未成熟DC,确定最适MOI。将感染的健康志愿者外周血来源DC分为Ad-PSMA/4-1BBL-DC组(共感染组)、Ad-PSMA-DC组、Ad-4-1BBL-DC组、Ad-GFP-DC组以及未感染DC组,荧光倒置显微镜观察DC的形态学变化,流式细胞仪分析CD80、CD83、CD86等表型变化,Western blotting检测DC上PSMA和4-1BBL蛋白的表达,ELISA法检测各组DC上清的IL-12水平,CCK-8法检测各组DC刺激自体T淋巴细胞增殖能力及对人前列腺癌细胞株LNCap、Du145和22RV的细胞毒作用。结果:确定最佳MOI为200。共感染组DC表面CD80、CD83、CD86、HLA-DR共刺激分子均上调,明显高于未感染DC组[(38.72±0.99)%、(44.65±0.77)%、(63.60±0.75)%、(62.25±0.58)%vs(28.27±1.04)%、(28.08±1.16)%、(41.05±1.33)%、(46.87±1.12)%;P<0.05]。共感染组IL-12分泌水平明显高于单个基因重组腺病毒感染组及未感染组[(134.29±2.22)vs(79.51±1.60)、(70.33±1.13)、(69.67±1.43)、(28.88±2.97)pg;P<0.05]。DC∶T同一比例下,共感染组刺激自体T细胞增殖能力明显高于单感染组及未感染组(P<0.05)。PSMA/4-1BBL-DC-CTL对PSMA阳性的LNCap细胞的杀伤率明显高于对另两种PSMA阴性细胞DU145、22RV的杀伤率(P<0.05),也明显高于PSMA-DC-CTL组、4-1BBL-DC-CTL组的杀伤率(P<0.05)。结论:Ad-PSMA/4-1BBL感染后,DC不但高分泌IL-12,还能刺激和增强肿瘤特异性CTL对PSMA阳性前列腺癌细胞的杀伤作用;Ad-PSMA和Ad-4-1BBL共感染DC较单一感染DC能更有效诱导肿瘤特异性CTL。

基因芯片分析NES1转染胃癌细胞株后肿瘤相关基因表达的变化

目的:探讨转染正常上皮细胞特异性-1基因(NES1)后,胃癌细胞株SGC-7901基因表达谱的改变。方法:应用脂质体介导的方法,将pcDNA3.1-NES1真核表达载体和peDNA3.1-vector分别转染胃癌细胞株SGC-7901,再分别提取转染peDNA3.1-NSES1和空载体peDNA3.1-vector的SGC-7901细胞总RNA。应用基因芯片技术分析NES1转染后基因表达的变化,并用实时定量PCR检验实验结果。结果:VES1转染胃癌细胞株后引起广泛的基因变化.其中上调及下调2倍以上的共有177个基因,这些基因的功能涉及多个方面,包括信号转导、细胞周期调控、细胞凋亡、细胞增殖及转移等结论:转染NES1基因后引起胃癌细胞SGC-7901基因广泛的表达变化,推测NES1的抑癌作用可能通过这些基因发挥,为进一步阐明NES1基因与胃癌发生、发展的关系提供了依据。

宫颈上皮内瘤变及宫颈癌组织中DLC-1、BMI-1、C-myc、FHIT的表达及意义

目的检测宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中肝癌缺失基因1(DLC-1)、B细胞特异性莫洛尼白血病毒插入位点1(BMI-1)、原癌基因C-myc、氨酸三联体基因(FHIT)的表达,探讨其在宫颈癌发生发展中的作用。方法选取宫颈CIN组织32例、宫颈癌组织47例、正常宫颈组织20例。采用免疫组化法检测各宫颈组织中DLC-1、BMI-1、C-myc、FHIT蛋白的表达情况。分析DLC-1、BMI-1、C-myc、FHIT蛋白表达与CIN及宫颈癌组织病理特点的关系。结果宫颈癌组织及CIN组织中DLC-1、FHIT阳性表达率均低于正常宫颈组织,BMI-1、C-myc阳性表达率均高于正常宫颈组织(P均<0.05)。宫颈癌组织中DLC-1、FHIT阳性表达率均低于CIN组织,BMI-1、C-myc阳性表达率均高于CIN组织(P均<0.05)。CINⅠ级组织BMI-1、C-myc阳性表达率均高于CINⅡ、Ⅲ级(P均<0.05)。宫颈癌组织中,DLC-1表达与FIGO分期、病理分级、淋巴结转移相关,BMI-1表达与FIGO分期、淋巴结转移相关,C-myc表达与FIGO分期、病理分级相关,FHIT表达与FIGO分期相关(P均<0.05)。结论与宫颈CIN组织相比,宫颈癌组织中DLC-1、FHIT表达较低,BMI-1、C-myc表达率较高;DLC-1、BMI-1、C-myc、FHIT与宫颈癌的发生发展密切相关。

51例安徽汉族免疫性不育症患者与HLA-DQA1基因相关性及免不Ⅲ号的治疗

目的探讨抗精子抗体阳性的免疫性不育症患者与人类白细胞抗原-DQA1(human leucocyte anti-gen-DQA1,HLA-DQA1)基因的相关性及中医药治疗与HLA-DQA1基因型的关系。方法 采用聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primer,PCR-SSP)技术,对51例抗精子抗体阳性的免疫性不育症患者和60名正常健康人的HLA-DQA1基因进行分型研究,并对患者用中医免疫方免不Ⅲ号(生地、白芍、山萸肉、山药、枸杞子、丹皮、麦冬)治疗3个月。结果 免疫性不育症组HLA-DQA1*0401等位基因频率明显高于正常对照组(χ2=29.869,P<0.01),免不Ⅲ治疗后,27例HLA-DQA1*0401转阴22例(81.5%),差异有统计学意义(χ2=5.24,P=0.022)。结论 HLA-DQA1*0401等位基因可能是抗精子抗体阳性的免疫性不育症的易感基因,HLA-DQA1*0401等位基因的患者经中药治疗有效。

血清p16基因甲基化联合CYFRA21-1检测在肺癌诊断中的应用

目的:通过联合检测血清DNA中p16基因的异常甲基化以及血清细胞角蛋白CYFRA21-1的含量,以探讨两者联合检测在肺癌早期诊断中的临床意义。方法:分离提取53例肺癌患者的外周血血清DNA,采用巢式甲基化特异性PCR方法检测p16基因的甲基化状态,同时应用放射免疫法测定血清CYFRA21-1的含量,并与18例肺部良性疾病患者(BLD)和25例健康体检者作对照,分析两者联合应用的临床诊断价值。结果:在38例肺癌患者血清中检测到了p16基因的甲基化,阳性率为71.7%,而CYFRA21-1的阳性率为64.2%;平行联合检测时敏感性增至89.4%。BLD组中p16基因甲基化与CYFRA21-1阳性率分别为22.2%和11.1%;健康对照者血清中p16基因均无异常甲基化。结论:联合检测血清p16基因甲基化与CYFRA21-1含量可提高肺癌诊断的敏感性和特异性,对于肺癌的早期诊断具有重要意义。

正常人血清CYFRA21-1(IRMA)的含量及肺癌的判断限值的探讨

目的:探讨本地区正常人群血清CYFRA21-1的含量及肺癌的判断限值。方法:采用免疫放射分 析,分析了90例健康人和58例肺良性疾病及42例非小细胞性肺癌患者血清CYFRA21-1的含量。通过临床 可用性能的评价,确立肺癌患者血清中CYFRA21-1的判断限值。结果:健康组和肺良性疾病组及非小细胞性 肺癌组,血清CYFRA21-1的含量水平( x±s,ng/ml)分别为1.4±0.865和2.4±1.810及23.8±2.634。三组 间的血清CYFRA21-1的含量,具有非常显著性差异(P<0.001),并且发现判断界限提高到5.7ng/ml时,临床 可用性能最佳,其可用度、阳性预期值、诊断效率分别为67.9%、90.9%、85%,诊断特异性和敏感性分别为 94.8%和71.4%。结论:正常人血清CYFRA21-1水平为1.4±0.865,P95正常参考值范围为(0～3.3)ng/ml, 非小细胞性肺癌判断界限值为5.7ng/ml。

广西籍汉族SLE患者与HLA-DQA1等位基因的相关性研究

目的探讨广西籍汉族系统性红斑狼疮(SLE)及狼疮性肾炎(LN)患者与人类白细胞抗原-DQA1(HLA-DQA1)等位基因的相关性。方法用聚合酶链式反应-序列特异性引物法(PCR-SSP)对64例广西籍汉族SLE患者及60例汉族健康人群的HLA-DQA1频率进行检测和相关分析。结果在广西籍汉族人群中检出HLA-DQA1*0101、0102、0103、0104、0201、0301、0302、0401、0501、0601共10个亚型;SLE组HLA-DQA1*0101、0102等位基因频率较正常对照组显著升高(χ2=8.627,P=0.003,RR=3.421及χ2=8.965,P=0.003,RR=3.314);LN组HLA-DQA1*0102等位基因频率较无LN表现的SLE组显著升高(χ2=6.418,P=0.011,RR=4.688);LN组HLA-DQA1*0501等位基因频率较无LN表现的SLE组显著降低(χ2=6.130,P=0.013,RR=0.172);未发现与LN病理类型显著相关的HLA-DQA1等位基因。结论DQA1*0101、0102可能是广西汉族SLE的易感基因;DQA1*0102可能是广西汉族LN的易感基因,HLA-DQA1*0501可能是广西汉族LN的保护基因。

安徽汉族51例免疫性不育症中医证型与HLA-DQA1基因型的关系

目的:探讨抗精子抗体阳性的免疫性不育症患者与人类白细胞抗原-DQA1(Human LeococyteAntigen-DQA1,HLA-DQA1)基因的相关性及不同中医证型与HLA-DQAl等位基因的相关性。方法:采用聚合酶链反应序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primer,PCR-SSP)技术,将51例抗精子抗体阳性的免疫性不育症中医分型为肾阴不足型、湿热内蕴型和瘀血阻滞型的患者与60名正常健康人的HLA-DQA1基因进行分型研究。结果:免疫性不育症组HLA-DQA1*0401等位基因频率明显高于正常对照组(χ2=29.869,P<0.01),免疫性不育症组DQA1*0301等位基因频率较正常对照组显著降低(P<0.01)。肾阴不足型免疫性不育症组HLA-DQA1*0301基因频率较正常对照组显著降低(P<0.01)。HLA-DQA1*0401基因频率较正常对照组显著升高(P<0.01)。结论:HLA-DQA1*0401等位基因可能是抗精子抗体阳性的免疫性不育症的易感基因,DQA1*0301可能是安徽汉族免疫性不育症的保护基因;免疫性不育症患者的中医证型肾阴不足型可能与DQA1*0401有关。