C5b-9C_3免疫球蛋白在瘢痕疙瘩和正常瘢痕组织中的沉积

目的了解瘢痕疙瘩组织局部免疫状态的变化。方法SABC法检测24例瘢痕疙瘩和9例正常瘢痕中C5b-9的沉积,直接免疫荧光法检测14例瘢痕疙瘩和8例正常瘢痕中IgG、IgA、IgM、C3的沉积。结果瘢痕疙瘩组织IgA和C5b-9的沉积均显著高于正常瘢痕组织。结论瘢痕疙瘩组织局部存在异常的免疫反应,该反应强于正常瘢痕愈合过程中的生理反应,故推测免疫因素在瘢痕疙瘩发病中具有重要作用。

瘢痕疙瘩皮损中抑制型SMAD mRNA的低表达

用定量Real-time PCR(LightCycler)法分别检测了瘢痕疙瘩,正常瘢痕及正常皮肤组织中不同类型的SMADs(SMAD2、3、4、6、7)mRNA的表达水平.结果显示抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平在瘢痕疙瘩的组织中明显低于正常瘢痕(P<0.01,P<0.05)及正常皮肤组织(P<0.01,P<0.001).然而,其它类型的SMADs(SMAD2、3、4)mRNA的表达在瘢痕疙瘩,正常瘢痕以及正常皮肤组织中均无明显差异(P>0.05).表明瘢痕疙瘩的皮肤组织中存在有抑制型SMADs(SMAD6、SMAD7)的mRNA水平表达的下调,此结果提示缺乏抑制型SMAD的负反馈抑制在瘢痕疙瘩的发病中可能起着重要的作用.

基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

背景:与瘢痕疙瘩和增生性瘢痕发生机制相关的基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1信号传递通路研究多集中在体外成纤维细胞的培养上,而在组织中的相关研究少见报道。目的:观察瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1蛋白的表达。方法:取自2004/2008唐山市工人医院烧伤整形科手术患者,瘢痕疙瘩54例,增生性瘢痕42例。选取同期45例因非感染手术切除的正常瘢痕组织作为对照组,选取同期45例正常皮肤组织作为正常对照组。应用流式细胞仪检测4组中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1的表达,分析两者的相关性。结果与结论:瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中转化生长因子β1的表达明显高于正常瘢痕组织和正常皮肤组织;正常瘢痕组织中转化生长因子β1的表达明显则高于正常皮肤组织,而基质金属蛋白酶13的表达与之相反。瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常瘢痕组织中基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1表达呈负相关。由此推测基质金属蛋白酶13和转化生长因子β1在瘢痕组织中异常表达,二者可能具有协同负向作用,共同参与病理性瘢痕的发生发展。

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的鉴别诊断研究进展

从病理学上，瘢痕（scar）可以分为正常瘢痕（normalscar）和病理性瘢痕（abnormal scar）两大类，而病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕（hype rtrophic scar）和瘢痕疙瘩（keloid）。这两种病理性瘢痕除了在形态学、组织病理学上存在差异之外，治疗上的差别也很明显。然而，对于瘢痕疙瘩与增生性瘢痕的鉴别诊断，却没有理想的标准。为了正确区别这两种瘢痕，国内外学者做了大量研究，现将其成果综述如下。

TGF-β与增生性瘢痕相关性的研究进展

瘢痕（scar）从病理学上可分为正常瘢痕（normalscar）和病理性瘢痕（abnormalscar）。以病理性瘢痕最多见，主要包括增生性瘢痕（hypertrophicscar，HS）和瘢痕疙瘩（keloid，K）。HS是由创伤、炎性反应等引起，以成纤维细胞（Fibroblast，Fb）增殖失控和胶原等大量细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病，

伤后可否“了无痕”

每个人在生活中部可能因为意外造成皮肤创伤而留下明显瘢痕，如发生在暴露部位（特别是颜面部），容易对外观、生理功能和心理状态产生重大影响。瘢痕分为病理性瘢痕和正常瘢痕，正常瘢痕是指质地上与周围皮肤相近的不明显疤痕；病理性瘢痕又称异常瘢痕，是相对于正常瘢痕而言的，通常包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。本文所介绍的瘢痕主要指病理性瘢痕。