单核细胞趋化蛋白-1和调节活化正常T细胞表达分泌因子与实验性变态反应性神经炎的关系

目的研究趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和调节活化正常T细胞表达分泌因子(RANTES)与实验性变态反应性神经炎(EAN)发病的关系,探讨EAN的免疫发病机制.方法给Wistar大鼠足垫皮下注射兔坐骨神经匀浆建立EAN模型,用免疫组化技术检测EAN大鼠发病不同时间坐骨神经MCP-1和RANTES的表达.结果EAN组的MCP-1表达第9 d达高峰,随后逐渐下降,第15 d、21 d、28 dMCP-1的表达与前一时间点比较差异均有显著性(均P＜0.01);第9 d、15 d、21 d MCP-1表达均显著高于对照组(均P＜0.001).EAN组第9 d、15 d、21d RANTES表达均显著高于对照组(P＜0.01～0.001),第15 d表达最高.结论MCP-1和RANTES在EAN的发病过程中发挥了重要作用,MCP-1可能起始动作用,RANTES可能与EAN的病情进展有关.

颅脑外伤患者血清调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子、神经元特异性烯醇化酶和硫氧还蛋白1的变化及意义

目的 观察颅脑外伤(TBI)患者血清调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、硫氧还蛋白1(Trx1)变化并分析其意义。方法 2018年2月至2020年2月我院收治的重型TBI患者162例(观察组),记录其入院格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分,住院期间主要不良事件发生情况,患者30 d存活情况。另选择同期体检健康者56例作为对照组。测定两组血清RANTES、NSE、Trx1水平,Pearson相关性分析法分析血清RANTES、NSE、Trx1与GCS评分的关系;受试者工作特征(ROC)曲线评估血清RANTES、NSE、Trx1对TBI预后的预测效能。结果 观察组血清RANTES、NSE高于对照组,Trx1水平低于对照组(P<0.05);观察组入院GCS评分为(5.07±1.23)分,与血清RANTES、NSE呈负相关(r=-0.306、-0.344,P<0.05),与Trx1水平呈正相关(r=0.359,P<0.05)。发生不良事件的患者血清RANTES、NSE高于未发生者,Trx1低于未发生者(P<0.05);三者联合对TBI患者预后预测的曲线下面积为0.906,敏感度为86.25%,特异度为81.74%。结论 TBI患者早期血清RANTES、NSE水平增加,Trx1水平明显减少。血清RANTES、NSE、Trx1水平与TBI病情有关。三者联合检测能较好的预测TBI患者短期预后。

颗粒溶素对U937细胞分泌MCP-1、RANTES与TNF-α功能的影响

目的探讨颗粒溶素对U937细胞分泌MCP-1、RANTES与TNF-α功能的影响。方法①在U937细胞中加入终浓度为100ng/ml的乙酰肉豆蔻佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA),刺激2d后,再加入不同组合的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、葡萄球菌的脂膜酸(lipoteichoic acid,LTA)、颗粒溶素(granulysin,GNLY),刺激培养4h后收集细胞上清,用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的含量。②在U937细胞或原代单核细胞中加入GNLY后,在37℃条件下,刺激4h,收集上清,以ELISA分析MCP-1(monocyte chemoattractant protein-1,单核细胞趋化因子-1)和RANTES(reduced upon activation normal Texpression and secreted,正常T细胞活化时表达和分泌减少因子)的含量;收集细胞并抽提总RNA后,以实时荧光定量RT-PCR方法检测部分基因表达水平的改变。结果加入GNLY后,LPS诱导U937细胞分泌的TNF-α水平显著增加(P<0.05);U937细胞或单核细胞的MCP-1、RANTES的mRNA水平显著增加(P<0.05),上清液中MCP-1和RANTES水平也增加(P<0.05)。结论GNLY可促进LPS诱导单核细胞分泌TNF-α,本身可刺激单核细胞表达MCP-1、RANTES增高,这为以后进一步研究颗粒溶素的作用机制打下了基础。

HBV感染者血清趋化因子IP-10和RANTES的表达及其临床意义探讨

目的探讨HBV感染者血清IP-10和RANTES水平及其临床意义。方法采用ELISA定量检测正常人、自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者血清IP-10和RANTES水平。结果与正常人比,自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者血清IP-10(P=0.002,P=0.002,P=0.01)和RANTES(P=0.01,P=0.02,P<0.001)表达均明显上调;自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者之间血清IP-10水平无显著性差异(P>0.05),但自限性HBV感染者血清RANTES水平较其他两组明显升高(P=0.005,P=0.03);慢性乙型肝炎患者血清IP-10(P=0.001)和RANTES(P=0.02)水平均明显高于慢性HBV携带者;HBeAg阴性和阳性者之间两指标无显著性差异(P=0.08,P=0.42);HBV DNA阳性者血清IP-10(P=0.016)和RANTES(P=0.02)水平均明显高于HBV DNA阴性者。结论IP-10和RANTES的趋化作用广泛参与了机体对HBV免疫应答的各个阶段,并在肝脏组织的炎性损伤中发挥了作用。

外周血趋化因子RANTES对肝细胞癌的诊断价值

目的探讨外周血调节活化正常T细胞分泌与表达因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)对乙肝病毒相关的肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法选择北京佑安医院2010年2月至2011年11月收治的慢性乙型肝炎患者35例、乙型肝炎肝硬化患者34例及乙肝病毒相关HCC患者47例。Luminex技术检测外周血清中趋化性细胞因子RANTES水平。结果HCC患者外周血RANTES水平[(23.27±21.16)ng/ml]明显高于慢性乙型肝炎[(7.81±4.06)ng/ml]及乙肝肝硬化患者[(5.36±6.13)ng/ml],3组比较差异有统计学意义(P<0.001)。HCCⅡ期患者外周血RANTES水平明显高于Ⅰ期患者,差异有统计学意义[(31.94±25.94)ng/ml vs.(14.24±8.10)ng/ml,P=0.004]。RANTES预测慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化进展为HCC的阈值为7.85 ng/ml,敏感性为93.5%,特异性为72.5%。结论 HCC患者外周血中趋化因子RANTES水平明显增高,且HCCⅡ期患者RANTES水平明显高于Ⅰ期患者,可作为乙肝病毒相关HCC诊断及病情评估的参考指标。

雌激素通过调节转录因子STAT-1促进大鼠前列腺组织RANTES的表达及炎症反应

目的:观察雌激素(E2)诱导的大鼠慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)中信号转导子及转录激活子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT-1)的激活和调节活化正常T细胞表达及分泌因子(regulated on activation,normal T-cell expressed and secreted,RANTES)的表达,探讨雌激素诱导炎症形成的机制。方法:将80只老年雄性SD大鼠随机分为对照组、去势组、去势+E2组和去势+E2+AG490组,每组20只。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠前列腺组织病理改变。Western blotting法测定STAT-1及p-STAT-1蛋白水平。RT-PCR和免疫组化SP法分别检测RANTES mRNA和蛋白表达水平,并分析p-STAT-1与RANTES表达水平的相关性。结果:去势+E2组前列腺组织呈明显炎症表现。去势+E2组中STAT-1及p-STAT-1蛋白表达明显高于对照组及去势组(P<0.01),RANTES mRNA和蛋白表达也显著增高(P<0.01)。去势+E2+AG490组中STAT-1及p-STAT-1蛋白、RANTES mRNA和蛋白表达水平较去势+E2组明显降低(P<0.01)。大鼠前列腺组织中p-STAT-1表达水平与RANTES mRNA转录水平呈正相关(r=0.735,P<0.05),RANTES表达水平与RANTESmRNA转录水平亦呈正相关(r=0.694,P<0.05)。结论:雌激素诱导CNP的形成可能与调节转录因子STAT-1、促进RANTES分子的表达及炎症反应有关。

β趋化因子MCP-1、MIP-1α、RANTES在皮肌炎患者肌肉、皮损中表达的相关性研究

目的研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1);巨噬细胞炎性蛋白-lα(MIP-1α);调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)在皮肌炎患者皮损和肌肉组织的表达,探讨MCP-1、MIP-1α、RANTES与皮肌炎的相关性。方法所有病例均符合1975年Bohan and Peter提出的皮肌炎诊断标准(即B/P标准)。采用免疫组织化学法测定皮肌炎患者及正常对照组的肌肉及皮损组织中MCP-1、MIP-1α、RANTES的表达水平,对结果进行统计分析。结果①皮肌炎肌肉及皮损中MCP-1在炎性细胞表达率分别为65.4%、42.3%,与正常对照组比较均有显著差异(P<0.05);②皮肌炎皮损中MIP-1α、RAN-TES在真皮炎性细胞表达率均为42.3%,与正常对照组有显著差异(P<0.05),而在皮肌炎肌肉组织炎性细胞表达率分别为38.5%、15.4%,与正常对照比较均无显著差异(P>0.05)。结论①在皮肌炎皮损炎性反应中,MCP-1、MIP-1α和RANTES均可能参与反应;②在皮肌炎肌肉损伤炎性反应中,仅MCP-1参与,而MIP-1α和RANTES无明显影响。

慢性牙周炎患者基础治疗前后龈沟液上皮中性粒细胞活化肽78和RANTES的变化

慢性牙周炎是一种宿主对细菌反应和骨溶解性病损的慢性炎症性疾病[1],发病机制十分复杂,至今尚未完全清楚。目前已知细胞因子及其网络在牙周炎的先天性或获得性免疫中起了一定作用[2],其严重度与TNF-α相关[3],其次还与T细胞免疫、吸烟等有关[4-5]。最近发现。

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制脂多糖诱导人视网膜内皮细胞中调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子的表达

本研究旨在探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人视网膜内皮细胞(human retinal endothelial cells,HRECs)炎症反应通路中调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)表达的影响及可能机制。将HRECs作为研究对象,分别用实时细胞计数法和非同位素细胞增殖法检测LPS(50～250 ng/mL)和EGCG(0～200μmol/L)对HRECs的毒性作用,确定合适的实验药物浓度。再将细胞随机分为正常对照组、LPS组和LPS+不同浓度EGCG(100、50、25、12.5、6.25μmol/L)共7组,用不同浓度EGCG预处理2 h,再加入LPS刺激24 h后,酶联免疫吸附法测定各组培养上清液中RANTES的表达水平,Western免疫印迹法检测蛋白激酶Akt及其磷酸化水平。结果显示,LPS可显著刺激诱导HRECs产生RANTES,EGCG抑制LPS诱导的RANTES表达,作用呈剂量依赖性。免疫印迹结果也显示,LPS对HRECs炎症过程中的Akt通路起重要作用,EGCG可显著抑制LPS诱导HRECs中Akt信号分子的蛋白磷酸化水平。以上结果提示,EGCG能有效抑制LPS诱导HRECs中RANTES的表达,其机制可能与抑制Akt信号通路有关。

急性冠脉综合征患者血浆可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1、调解活化正常T细胞表达和分泌趋化因子浓度的变化及意义

目的探讨急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血浆可溶性低密度脂蛋白受体相关蛋白1(soluble low-density lipoprotein receptor-related protein-1,sLRP-1)浓度、调解活化正常T细胞表达和分泌趋化因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)浓度的变化及其与冠状动脉病变严重程度的相关性及其临床意义。方法连续选取2019年1月至2019年7月承德医学院附属医院心内科接受冠脉造影的250例住院患者进行前瞻性研究,包括ACS患者158例、稳定型心绞痛(stable angina pectoris,SAP)42例、对照组50例。其中ACS患者包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组92例、不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)组66例,冠状动脉病变程度根据Gensini积分进行评估,对照组为同期行冠状动脉造影检查排除冠状动脉粥样硬化的患者。酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测血浆sLRP-1、RANTES浓度。结果AMI组患者血浆lg sLRP-1和RANTES浓度[(0.69±0.20)mg/L与(125.17±34.87)ng/L]和UAP组[(0.62±0.19)mg/L与(118.51±21.46)ng/L]高于SAP组[(0.42±0.11)mg/L与(99.56±21.46)ng/L]和对照组[(0.27±0.08)mg/L与(98.39±19.37)ng/L](P均<0.05),而血浆lg sLRP-1和RNATES在AMI组与UAP组之间、SAP与对照组之间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。ACS患者经PCI治疗后血浆lg sLRP-1和RANTES浓度较术前下降(P均<0.05);ACS患者血浆lg sLRP-1和RANTES浓度与Gensini积分无相关性(r值分别为0.12、0.22,P均>0.05)。结论ACS患者血浆sLRP-1和RANTES参与ACS的进展过程,并存在一定的相关性;心肌灌注治疗改善冠状动脉的炎症反应。

调节活化正常T细胞表达与分泌趋化因子与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症（简称内异症，endometriosis，EMs）发病机制目前尚不完全清楚。近年来国内外学者从遗传和免疫角度探讨了内异症的发病机制，认为内异症是多个基因和环境因素相互作用导致的一种与免疫有关的遗传性疾病。

趋化因子MCP-1和RANTES与不明原因复发性流产的关系研究

目的 分析不明原因复发性流产(URSA)的危险因素,观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、调节活化正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)与URSA的关系。方法 选择70例URSA患者作为URSA组,同期正常妊娠孕妇70例作为正常妊娠组。比较两组的临床资料,包括年龄、孕产次、家族遗传史、吸烟饮酒史、体质量指数(BMI)、从事职业、受教育程度等;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组血清中的RANTES以及MCP-1水平。分析URSA发生的危险因素;比较两组血清MCP-1、RANTES水平, URSA组中不同胎龄、流产次数患者血清MCP-1、RANTES水平。结果 单因素分析显示, URSA组中年龄≥35岁、BMI≥24 kg/m^(2)、有吸烟史、有饮酒史、受教育程度初中及以下占比分别为62.9%、67.1%、61.4%、57.1%、65.7%,较正常妊娠组的30.0%、27.1%、18.6%、17.1%、37.1%更高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,患者BMI≥24 kg/m^(2)、年龄≥35岁、有吸烟及饮酒史、受教育程度初中及以下是导致URSA的危险因素(OR>1, P<0.05)。URSA组患者血清MCP-1、RANTES水平分别为(127.31±70.12)、(220.98±69.51)ng/L,低于正常妊娠组的(239.20±75.64)、(412.34±82.47)ng/L(P<0.05)。URSA组中,随流产次数增加,血清MCP-1、RANTES水平降低,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。URSA组中,不同胎龄患者的血清MCP-1、RANTES水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 BMI偏高、年龄偏大以及有吸烟及饮酒史、受教育程度低等因素是导致URSA的危险因素,血清RANTES以及MCP-1异常表达与URSA的发生关系密切。对于URSA患者,妊娠早期及时检测血清中RANTES和MCP-1水平,可能成为URSA胚胎丢失及免疫治疗效果的临床观察指标。

腺病毒介导S24F基因转染人脐静脉内皮细胞对调节活化正常T细胞表达和分泌因子趋化功能的影响

目的 观察腺病毒介导S24F基因转染人脐静脉内皮细胞（HUVECs）对调节活化正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）趋化作用的影响.方法 构建pAV-MCMV/S24F-GFP-3 FLAG（Ad-S24F）腺病毒载体,将不含目的基因的病毒载体pAV-MCMV-GFP （Ad-Null）为阴性对照组.分离培养HUVECs后分别转染Ad-S24F和Ad-Null,另设不含腺病毒培养基为空白对照.转染后采用荧光显微镜及Western blot检测重组蛋白表达.采用Transwell小室法分析S24F对RANTES趋化作用的影响.结果 Ad-S24F及Ad-Null构建成功,转染HUVECs后荧光显微镜及Western blot能检测到重组蛋白表达,Ad-S24F转染后能够抑制RANTES诱导的外周血单个核细胞（PBMCs）穿透内皮[Ad-S24F：（9.20 ±0.02）％;Ad-Null：（17.70±0.02）％;空白对照组（15.10±0.01）％]的趋化作用.结论 腺病毒介导S24F基因转染HUVECs能够抑制RANTES的趋化作用.

糖尿病大鼠肾皮质节活化正常T细胞表达与分泌因子和desmin表达及其干预的研究

目的研究糖尿病大鼠肾皮质RANTES和desmin表达及雷公藤内酯醇对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常组(NG)、模型组(DM)和小、大剂量雷公藤内酯醇组(T1,T2:0.2,0.4 mg·kg-1),灌胃。实验第4,8,12周,检测各组5只大鼠的血糖、肾重、24 h尿白蛋白;同时观察肾皮质中RANTES和demin mRNA的表达。结果 DM组,肾皮质RANTES和demin的表达在第4,8,12周较NG组显著升高(P<0.05),且从第4周末起,逐渐增高到12周末(P<0.05);T1、T2组较DM组表达量显著降低(P<0.01);且T2组较T1组各周的表达更低(P<0.05);从第4周末起,T1组的RANTES mRNA表达逐渐下降至12周末(P<0.05);与第4周末相比,T2组的RANTES mRNA表达在第12周末显著下降(P<0.01);T1组和T2组的desmin mRNA表达在第12周末均较第4周末均显著下降(P<0.05)。DM组RANTES mRNA的表达与desmin mRNA的表达和24 h尿蛋白显著正相关。结论雷公藤内酯醇可能通过抑制糖尿病大鼠肾皮质RANTES的过度表达,缓解足细胞损伤,减轻蛋白尿。

RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1趋化因子在慢性肝病患者的水平

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)、乙肝肝硬化(LC)、乙肝相关肝细胞癌(HCC)患者体内正常T细胞表达和分泌调节活化因子(RANTES)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP-1α和MIP-1β)和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的表达水平。方法收集2010年2月至2011年11月首都医科大学附属北京佑安医院收治的CHB患者(40例)、LC患者(40例)、HCC患者(53例)的血液标本,采用Luminex技术检测血清趋化因子RANTES、MIP-1α、MIP-1β和MCP-1的表达水平,并以25例健康志愿者血液标本作为正常对照。结果趋化因子MIP-1α、MIP-1β和MCP-1在正常对照组表达水平的中位数分别为9.590、106.490和72.330 pg/ml,高于CHB组、LC组和HCC组;趋化因子RANTES在HCC组的表达水平为16 948.440 pg/ml,依次高于正常对照组、CHB组、LC组,差异有统计学意义(α<0.008)。结论趋化因子RANTES的表达水平与乙肝相关HCC的发生关系密切,可以作为HCC发生发展的辅助监测指标。

帕金森病患者血清RANTES水平及外周血CD4^+CD45RO^+T淋巴细胞比例测定及意义

目的检测帕金森病(PD)患者血清RANTES水平及外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞比例,探讨其变化原因、相关影响因素及其在PD免疫异常发病机制中的作用。方法采用生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法对43例PD患者(PD组)、33例健康人(正常对照组)血清调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)水平进行检测,同时采用流式细胞术检测外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞比例。采用PD统一评分量表(UPDRSⅢ)对PD患者进行病情评估。依据性别、年龄、病程、治疗状况对PD患者进行分组比较。结果与对照组比较,PD组血清RANTES水平、外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞比例均明显升高(P均<0.01),PD组血清RANTES水平与外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞比例呈正相关(r=0.53,P<0.01),与UPDRS评分亦呈正相关(r=0.74,P<0.001)。依据性别、年龄、病程、治疗状况对PD患者分组比较,各组间均无统计学差异(P均>0.05)。结论与正常对照比较,PD患者血清RANTES水平及外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞比例均明显增高,2者显著正相关。血清RANTES水平与PD患者UPDRS评分正相关。提示活化小胶质细胞及CD4+T淋巴细胞介导的特异性免疫反应在PD的发病、进展过程中起重要作用。

LIF和RANTES在单病原菌性血流感染小鼠模型中的表达及意义

目的探讨4种血流感染常见病原菌分别致小鼠血流感染后白血病抑制因子(leukaemia inhibitory factor,LIF)和活化T细胞调节的、正常T细胞表达和分泌的细胞因子(regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted factor,RANTES)的表达及变化规律,为细菌性血流感染的早期诊断提供研究基础。方法建立金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌标准菌株的CD-1(ICR)小鼠血流感染模型,用蛋白质液相芯片技术检测各实验组和PBS对照组感染后0.5 h、1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h时LIF和RANTES的浓度。结果金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的致小鼠死亡的半数致死量(LD50)分别约为8.1×108/m L、9.6×108/m L、8.1×108/m L和1.1×109/m L。细菌入血1 h时血清中LIF的浓度明显升高,大肠埃希菌组、肺炎克雷伯菌组、金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组LIF的峰浓度分别为(51.6±5.0)pg/m L、(73.2±20.8)pg/m L、(7.3±0.9)pg/m L和(6.1±1.2)pg/m L,与对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。粪肠球菌组、大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组细菌入血1 h时RANTES浓度明显升高,3 h时升高更明显。且大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组升高的幅度较金黄色葡萄球菌和粪肠球菌组更为明显。达峰值时浓度分别为(1 929.0±25.2)pg/m L、(1 218.1±227.4)pg/m L、(55.7±10.0)pg/m L和(179.2±9.2)pg/m L,与对照组相比,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论 LIF和RANTES的浓度在细菌入血后1 h即明显升高。感染后的2 d内,大肠埃希菌组和肺炎克雷伯菌组LIF和RANTES浓度的升高幅度明显高于金黄色葡萄球菌组和粪肠球菌组。联合检测LIF和RANTES可能在细菌性血流感染早期诊断和区分革兰阴性/革兰阳性菌感染方面有一定作用。

口腔扁平苔藓患者血清RANTES及IL-16表达水平及其临床意义

目的检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)患者血清调节活化正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activation,normal T-cell expressed and secreted,RANTES)及白细胞介素-16(interleukin16,IL-16)的表达水平变化,探讨其在OLP病理过程中的作用及其临床意义。方法口腔扁平苔藓患者62例,按照病情严重程度分为5组,另选22例健康志愿者作对照组,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组的血清RANTES及IL-16水平。结果 OLP患者血清RAN-TES和IL-16水平均较健康对照组显著增高(P<0.05),并且RANTES与IL-16水平与临床病损严重程度呈正相关(r=0.2647,P<0.0151;r=0.2580,P<0.0241)。结论 RANTES和IL-16参与OLP的炎症反应及其病理过程,可能为OLP病损严重程度的评价提供参考。

趋化因子MCP-1、MIP-lα、RANTES与自身免疫性疾病

趋化因子是一组复杂的小分子量分泌蛋白超家族。自身免疫性疾病的发病机制目前还尚未明了,近年来研究显示在广泛的炎症和自身免疫性疾病中已经观察到上调或下调趋化因子和趋化因子受体的表达,能够影响疾病的易感性、发展和严重性。本文对趋化因子的概况、MCP-1、MIP-lα、RANTES结构与生物学功能以及三者在自身免疫性疾病中的作用作一综述。

病毒巨噬细胞炎症蛋白-Ⅱ对载脂蛋白B mRNA编辑酶催化样蛋白3G和正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白表达的影响

目的:明确病毒巨噬细胞炎症蛋白-II(viral macrophage inflammatory protein-II,vMIP-II)对HIV-1抑制因子:载脂蛋白BmRNA编辑酶催化蛋白3G(apolipoproteon B mRNA-editing catalytic polypeptide-3G,APOBEC 3G)和正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白(regulated upon activation normal T expressed and secreted,RANTES)表达的影响。方法:构建vMIP-II真核表达载pEGFP-N3-vMIP-II,分别采用电穿孔和脂质体转染的方法将其转染至Jurkat和293T细胞。荧光定量PCR检测vMIP-II基因对Jurkat细胞和293T细胞内的抗艾滋病基因APOBEC3G和RANTES表达水平的影响。结果:测序结果显示成功构建了的vMIP-II真核表达载体,荧光显微镜观察估计转染效率达到50%左右。与空载体组相比较,转染pEGFP-N3-vMIP-II组的Jurkat细胞内的APOBEC3G和RANTES分别上调4.97倍和7.31倍,293T细胞内的APOBEC3G和RANTES分别上调为5.73倍和8.14倍。结论:vMIP-II基因不同程度的上调了Jurkat细胞和293T细胞内的抗艾滋病基因APOBEC3G和RANTES的表达。