正性调节区锌指蛋白8的研究进展

正性调节区锌指蛋白8（PR domain zinc finger protein 8，PRDM8）是 PRDM家族中非常具有代表性的蛋白，它拥有典型的 PR结构域和锌指结构，是神经系统发育和睾丸发育中重要的调控因子。PRDM 名称来源于N端保守的结构域-PR结构域（PR domain）。PR结构域最初是在正性调节区I-结合因子1（positive regulatory domain I-binding factor 1,PRDI-BF1）和视网膜母细胞瘤蛋白质结合的锌指蛋白I（retinoblastoma protein-interacting zinc finger protein 1,RIZI）两个蛋白（现在常分别称为PRDM1、PRDM2）中发现，从而被命名为PR（PRDI-BF1-RIZ1 homologous）domain。

胰腺癌患者手术前后PRDM14、IGFBP2水平与微血管密度的关系

目的 分析胰腺癌患者进行根治性外科切除手术前和手术后PRDM14、IGFBP2水平变化及与微血管密度的关系。方法 选取2017年1月~2023年12月期间在延边大学附属医院进行根治性外科切除手术的100例胰腺癌患者作为研究对象,使用流式细胞仪检测患者手术前和手术后淋巴细胞,酶联免疫吸附法检测患者手术前和手术后S100A9、MMP-9、PRDM14、IGFBP2水平,Pearson相关性分析PRDM14、IGFBP2指标与胰腺癌的相关性与微血管密度的关系。ROC曲线分析PRDM14、IGFBP2对胰腺癌患者微血管密度的预测价值。结果 胰腺癌患者在进行根治性外科切除手术后,其S100A9、MMP-9、PRDM14、IGFBP2水平呈降低趋势,淋巴细胞水平显著升高(P<0.05);微血管密度与性别、年龄和肿瘤部位无关,与肿瘤直径、分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关,其中,低分化组的微血管密度显著高于中分化组和高分化组,中分化组的微血管密度比高分化组高;淋巴结转移组的微血管密度显著高于淋巴结未转移组,具有统计学差异(P<0.05)。Spearman相关性分析显示,PRDM14、IGFBP2表达与胰腺癌患者微血管密度均呈正相关,具有统计学差异(P<0.05)。ROC分析显示,联合诊断高于PRDM14、IGFBP2单项诊断,具有统计学差异(P<0.05)。结论 PRDM14、IGFBP2水平在胰腺癌患者行根治性外科切除手术后呈降低趋势,PRDM14、IGFBP2水平与微血管密度呈正相关。

CT、MRI影像表现联合血清PRDM14和S100P在胰腺病变性质判断及预后评估价值研究

目的探讨计算机断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)影像表现联合血清正性调节区锌指蛋白-14(PRDM14)和S100钙结合蛋白P(S100P)在胰腺病变性质判断及预后评估价值研究。方法选择2019年1月至2021年6月于内蒙古自治区人民医院行手术切除治疗并经病理证实的82例胰腺肿块患者,所有患者均行CT、MRI检查以及血清PRDM14、S100P检测,根据病理结果分为胰腺癌组(48例)和肿块型胰腺炎组(34例),比较两组间CT、MRI影像表现以及血清PRDM14、S100P的差异,并追踪胰腺癌患者1年内死亡情况,并分为死亡组(18例)和存活组(30例)。通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线面积(AUC),分析CT、MRI影像表现联合血清PRDM14和S100P对胰腺癌的诊断价值以及预后评估价值。结果胰腺癌组病灶直径、动脉期及门脉期CT增值、ADC值、病灶存在钙化灶、假性囊肿、胆管穿透征以及右侧肾前筋膜增厚所占比例显著显著低于肿块型胰腺炎组(P<0.05);而胰腺癌组病灶呈分叶征、囊变坏死、DWI呈高信号、胆管与胰管分离征所占比例显著高于肿块型胰腺炎组(P<0.05);两组间胰腺体尾萎缩、胰管扩张、胆管扩张、双管征、胰周血管侵犯以及腹膜后淋巴结肿大所占比例差异均无统计学意义(P>0.05)。胰腺癌组患者血清PRDM14、S100P水平均显著高于肿块型胰腺炎组(P<0.05)。与CT、MRI影像表现、血清PRDM14、S100P水平单独诊断相比较,CT、MRI影像表现联合血清PRDM14、S100P水平诊断胰腺癌的AUC、敏感度、特异度最高。胰腺癌患者死亡组血清PRDM14、S100P水平显著高于存活组(P<0.05)。结论CT、MRI影像表现联合血清PRDM14、S100P水平对胰腺癌的鉴别具有更高的诊断价值,血清PRDM14、S100P水平还可有效评估胰腺癌患者预后情况,有助于进一步为胰腺癌患者的临床诊疗工作提供真实客观的诊断依据并有效评估其预后价值。

PRDM14在胰腺癌组织中的表达及对肿瘤干细胞迁移的影响

目的探讨正性调节区锌指蛋白14(PRDM14)在胰腺癌组织中的表达及对肿瘤干细胞迁移的影响。方法50只裸鼠被随机分为胰腺癌Ⅰ组、胰腺癌Ⅱ组、胰腺癌Ⅲ组、胰腺炎组和对照组,每组10只。胰腺癌Ⅰ组建立人胰腺癌细胞株SW1990原位植瘤模型,胰腺癌Ⅱ组建立PRDM14-shRNA慢病毒干扰的人胰腺癌细胞株SW1990原位植瘤模型,胰腺癌Ⅲ组建立control病毒干扰的人胰腺癌细胞株SW1990原位植瘤模型,胰腺炎组采用腹腔注射雨蛙素和脂多糖建立慢性胰腺炎模型,对照组腹腔注射生理盐水。造模完成后8周,采集小鼠胰腺,免疫组化检测胰腺组织PRDM1表达,划痕实验检测人胰腺癌细胞株SW1990(胰腺癌Ⅰ组)、PRDM14-shRNA慢病毒干扰的人胰腺癌细胞株SW1990(胰腺癌Ⅱ组)和control病毒干扰的人胰腺癌细胞株SW1990(胰腺癌Ⅲ组)的迁移能力。结果免疫组化结果显示,胰腺癌组小鼠PRDM14阳性表达率明显高于对照组(均P<0.05);胰腺癌Ⅰ组和胰腺癌Ⅲ组小鼠PRDM14阳性表达率明显高于胰腺炎组小鼠(均P<0.05),胰腺癌Ⅰ组和胰腺癌Ⅲ组PRDM14阳性表达率及PRDM14表达量均明显高于胰腺癌Ⅱ组,组间比较差异有统计学意义(均P<0.05)。划痕实验结果显示,胰腺癌Ⅰ组和胰腺癌Ⅲ组肿瘤干细胞迁移能力明显高于胰腺癌Ⅱ组。结论PRDM14在胰腺癌组织中呈高表达,可能与胰腺癌的发生、侵袭和转移存在紧密关系,有待进一步研究证实。

胰腺癌患者血清中PRDM14和S100P水平及临床意义

目的:检测胰腺癌患者血清正性调节区锌指蛋白-14(PRDM14)和S100P水平变化,探讨其临床价值。方法:选取本院收治的胰腺癌患者52例(胰腺癌组),另纳入在本院体检且结果无异常者50例(对照组)。检测两组血清PRDM14和S100P水平。分析胰腺癌患者血清PRDM14和S100P水平与临床病理特征的关系。治疗后随访6个月,比较胰腺癌组中死亡组与存活组患者入院时血清PRDM14和S100P水平。结果:胰腺癌患者血清PRDM14和S100P水平高于对照组(P<0.01)。胰腺癌患者血清PRDM14和S100P水平在年龄、性别、肿瘤部位方面无统计学差异(P>0.05),在临床分期、分化程度方面有统计学差异(P<0.05)。6个月随访结果:29例死亡,23例存活,死亡组患者入院时血清PRDM14和S100P水平高于存活组(P<0.05)。结论:胰腺癌患者血清PRDM14和S100P水平明显提高,与其临床病理参数与恶性程度存在一定关系,可能是临床评估胰腺癌预后的有效指标。

miR-221在脑胶质瘤中的表达及调控关系

目的探讨miR-221在脑胶质瘤组织中的表达变化及其对胶质瘤细胞系细胞增殖的影响。方法收集2014年1月至2015年8月手术切除的胶质瘤标本123例及颅脑损伤行内减压的正常脑组织36例,荧光定量PCR法检测miR-221表达水平。按照miR-221的表达水平将123例胶质瘤病人分为高表达组(miR-221/U6的相对表达量≥0.6,72例)和低表达组(miR-221/U6的相对表达量<0.6,51例),采用Kplan-Meier法分析miR-221表达水平与胶质瘤生存时间的关系。MTT法检测miR-221对胶质瘤细胞系U251、U87细胞增殖的影响,双荧光试验和蛋白印迹法、PCR方法筛选和验证miR-221的靶基因。结果胶质瘤组织miR-221表达水平明显高于正常脑组织(P<0.01);高级别胶质瘤miR-221表达水平明显低于低级别胶质瘤(P<0.01)。miR-221低表达胶质瘤病人生存时间较高表达病人明显延长(P<0.05)。敲除miR-221基因显著抑制U251、U87细胞增殖(P<0.01);而且,U251、U87细胞敲除miR-221基因后,正性调节区锌指蛋白2(PRDM2)mRNA和蛋白表达水平明显增高(P<0.01)。结论miR-221在胶质瘤中异常高表达,可作为胶质瘤预后判断的生物标志物;PRDM2可能是miR-221的靶基因。