对比研究传统托槽和自锁托槽导致正畸牙根吸收的锥形束情况

目的:对比分析传统托槽和自锁托槽导致正畸牙根吸收的锥形束的影响。方法:将从2014年4月~2016年6月在某院正畸中心初诊的64例患者按照数字随机表法分为对照组和实验组,各有32例患者。对照组应用被动自锁托槽,实验组应用传统直丝弓托槽进行矫治,对比分析两组患者上颌中切牙、侧切牙、牙根根尖外吸收量。结果:两组患者在上颌4个切牙牙根根尖外吸收量、上颌中切牙牙根根尖外吸收量、侧切牙外吸收量之间的差异不显著(P>0.05)。结论:传统托槽和自锁托槽均会引发牙根吸收,且两组之间牙根根尖外吸收量差异不显著,因此被动自锁托槽不会引发牙根吸收风险。

间充质干细胞在正畸牙移动及牙根吸收中的研究进展

错畸形的发病率在我国逐年升高,正畸治疗需求增加。牙移动是正畸治疗的基础,牙根吸收是正畸治疗的常见并发症,不利于牙齿健康。正畸疗程长,如何安全有效加速牙移动、减少牙根吸收是治疗的重点。间充质干细胞具有强大的增殖能力和多种细胞分化潜能,不仅通过分化为成骨细胞和调节破骨细胞生成来参与骨改建、加速牙移动,还通过免疫调节功能及组织再生效应抑制和修复正畸牙根吸收。文章综述了不同来源的间充质干细胞对正畸牙移动和牙根吸收的影响,以为今后干细胞在正畸领域的研究提供参考。

大鼠正畸牙根吸收早期龈沟液中DPP的变化规律

目的:构建大鼠正畸牙根吸收模型,检测龈沟液中牙本质磷蛋白(DPP)的浓度变化规律。方法:雌性12周龄SD大鼠46只,其中16只取上颌第一磨牙及牙周组织,通过HE和TRAP染色观察不同时间点根吸收程度;另30只随机分为2组,持续加力28 d(CF组)和加力14 d后停止加力(IF组),收集龈沟液并通过ELISA检测DPP浓度。结果:持续加力14 d,DPP浓度逐渐升高,CF组与IF组间无显著差异(P>0.05);第14 d到28 d,CF组DPP浓度逐渐降低,而IF组DPP浓度在第21 d仍升高,组间有显著差异(P<0.01)。根吸收相对面积和DPP浓度显著相关(P<0.05)。结论:DPP作为牙的特异性蛋白,与正畸牙根吸收的修复相关,可能是早期诊断正畸牙根吸收的指标。

全景及根尖片对正畸相关牙根吸收诊断准确性的研究

目的以CBCT对样本牙根吸收的诊断结果为金标准,检验全景片(OPG)及根尖片对正畸相关牙根吸收(RRAOF)定性及分级半定量诊断结果的准确性。方法纳入完成固定正畸治疗的32例患者的121颗上前牙,正畸治疗前后均拍摄OPG、上前牙根尖片、上前牙CBCT。由3名放射专科医生按照Levander and Malmgren分度法对纳入样本的3种图像的牙根吸收程度分别进行评估,并以CBCT的诊断结果为金标准,检验OPG及根尖片对相同样本牙根吸收定性及分级半定量诊断结果的准确性。结果OPG、根尖片对相同样本RRAOF的定性及分级半定量诊断结果,与CBCT相比较均存在统计学差异(P<0.05)。根尖片和OPG对RRAOF定性诊断的敏感性分别为71.6%和78.4%,特异性分别为25.5%和51.1%,准确度分别为53.7%和67.8%。结论根尖片与OPG对正畸相关牙根吸收的诊断准确性较差。

淫羊藿苷可抑制正畸致牙根的吸收

背景:淫羊藿的主要成分之一淫羊藿苷对破骨细胞有抑制作用。目的:进一步验证淫羊藿苷对大鼠上颌第1磨牙近中根已形成的牙根吸收的影响。方法:建立大鼠左侧上颌正畸致牙根吸收模型,分别在左侧第1磨牙的颊侧骨膜上局部分别注射200mg/kg的淫羊藿苷(淫羊藿苷组)或生理盐水(阳性对照组),所有大鼠的右侧上颌为阴性对照组,即不放置矫治器也不注射药物。测量安放矫治器前后双侧第1磨牙近中面到对侧上颌切牙远中面的距离,用扫描电镜观察拔除后双侧上颌第1磨牙的近中根的近中面。结果与结论:淫羊藿苷组大鼠上颌磨牙向近中移动量明显少于阳性对照组(P<0.05)。扫描电镜观察显示:淫羊藿苷组为散在小的吸收陷窝,阳性对照组牙根表面出现大量较大的吸收陷窝,并相互连成片状,与阴性对照组的光滑牙根面形成鲜明对比。说明淫羊藿苷可以抑制正畸致牙根吸收的发生,同时也减少了矫治力作用下磨牙的移动量。

局部注射淫羊藿苷对大鼠正畸致炎性牙根吸收的影响

目的了解局部使用淫羊藿苷对正畸致炎性牙根吸收的影响。方法建立大鼠正畸牙移动模型,分别注射200mg/kg的淫羊藿苷(淫羊藿苷组)或生理盐水(阳性对照组),左侧上颌为阴性对照组。通过SEM、HE及TRAP染色,观察牙根表面的吸收陷窝,并计算吸收陷窝率和TRAP阳性细胞数。结果淫羊藿苷组SEM吸收陷窝率和TRAP阳性细胞数明显少于阳性对照组(P<0.05);阴性对照组和阳性对照组测量值均有统计学差异(P<0.05);淫羊藿苷组和阴性对照组TRAP阳性细胞数有统计学差异(P<0.05),但SEM吸收陷窝率无统计学差异(P>0.05)。结论局部注射淫羊藿苷可降低正畸致炎性牙根吸收发生的程度。

低强度脉冲超声对正畸性牙根吸收修复性治疗的研究进展

低强度脉冲超声是一种非侵入性机械能,可在生物器官内产生高频率的声波,能加强治疗各种类型的外伤性结缔组织损伤和刺激牙体组织形成。本文对低强度脉冲超声的基本原理、治疗作用机理、临床应用以及低强度脉冲超声对正畸所致的牙根吸收的修复作用的研究进展作一综述。

肾虚及正常大鼠的正畸致牙根吸收易感性比较及组织内白细胞介素17的表达差异

背景:正畸致牙根外吸收的发生机制目前尚不明确,且它有较大的个体差异。肾虚体质已被证明与多种细胞因子介导的骨性疾病有直接联系,白细胞介素17为目前研究出的参与牙根外吸收的重要细胞因子之一。明确肾虚体质是否与牙根吸收相关及白细胞介素17是否参与其中,有助于正畸致牙根吸收的病因学研究。目的:探讨正畸移动大鼠牙过程中肾虚体质及白细胞介素17与牙根吸收的关系。方法:选择36只Wistar大鼠,随机分为2组,每组18只。肾虚组应用大鼠药物诱导法建立肾虚模型,对照组给予生理盐水。肾虚模型建立后,所有大鼠右侧上颌建立正畸加力模型,左侧上颌不加力。正畸加力3,7,14 d时全麻下分批处死大鼠,苏木精-伊红染色、免疫组化检测观察第一磨牙近中根压力侧组织形态及白细胞介素17的表达变化。结果与结论:1组织学结果:肾虚加力组牙根压力侧吸收,牙釉质表面不同程度的破骨细胞吸收陷窝,吸收程度随加力时间延长而加重;对照加力组牙槽骨吸收、牙周膜增宽;肾虚不加力组及对照不加力组未见牙槽骨及牙根吸收;2免疫组化结果:白细胞介素17在肾虚组加力组牙根压力侧表达高于对照加力组,在肾虚不加力组的表达高于对照不加力组;3结果表明,肾虚体质下进行正畸治疗易发生牙根吸收,且肾虚体质较正常体质更易产生白细胞介素17,其造成牙根吸收的机制可能与白细胞介素17相关。

雌激素在正畸过程中对牙移动骨改建及牙根吸收的影响

背景:正畸牙移动和正畸诱导牙根吸收是正畸治疗中的重要部分,雌激素可以通过影响牙周组织骨改建调节正畸牙移动速率并可能抑制正畸诱导的牙根吸收。目的:综述分析雌激素对正畸牙移动和正畸诱导牙根吸收的影响机制。方法:文章第一作者检索PubMed、中国知网、万方数据库收录的相关文献;英文检索词为"estrogen,orthodontic tooth movement,orthodontically induced root resorption,osteoclast,osteoblast,bone marrow mesenchymal stem cells";中文检索词为"雌激素、正畸牙移动、正畸诱导牙根吸收、成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜干细胞";最终纳入53篇文献进行归纳总结。结果与结论:(1)正畸牙移动是正畸治疗的重要组成部分,是在机械力作用下通过骨改建实现的,而牙槽骨改建是正畸牙移动的基础。(2)雌激素是骨组织改建的重要调节剂;雌激素通过多种途径和多种细胞因子抑制破骨细胞分化、延长破骨细胞寿命,促进成骨细胞增殖、分化及功能,从而抑制骨吸收促进骨生成,骨改建减少,正畸牙移动受到抑制。(3)雌激素可能主要通过对破牙骨质细胞的抑制作用,减少正畸诱导的牙根吸收,其中破骨细胞及破牙细胞的分化在牙齿移动及牙根吸收过程中有重要意义。(4)最近研究发现酪氨酸激酶是雌激素抑制人类破骨细胞分化、存活和功能的重要信号递质。(5)虽然对雌激素在骨改建及牙根吸收方面有了初步研究,但是哪种机制占主导作用未阐明,且多处于基础或动物研究阶段,尚需关于该方面机制研究及临床研究。

白介素17及RANKL和OPG在正畸牙根吸收中的作用

目的观察大鼠正畸牙根吸收模型中白介素17和骨保护素配体（receptor activator for nuclear Iactor-κB ligand, RANKL）的表达及体外白介素17对人牙周膜成纤维细胞调控骨改建相关因子的影响。方法取健康雄性SD大鼠15只，随机分为60g加力组和对照组。在加力后的第1天、第3天和第5天各处死5只大鼠，其中加力组3只，对照组2只。观察移动牙压力侧牙周组织和牙根的形态学变化及检测IL-17和RANKL的表达。体外培养并鉴定人牙周膜成纤维细胞，20ng／ml的白介素17刺激细胞不同时间（0、12、24、48、72h）后分别检测RANKL和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）的表达。结果加力组HE染色结果发现，移动牙压力侧有牙周膜压缩，牙槽骨吸收和牙根吸收现象。免疫组化显示压力侧有IL-17和RANAKL的表达，表达量随加力时间增加而增大（P〈0．05）。体外IL-17能促进牙周膜成纤维细胞RANKL的分泌。在0～48h内，RANKL表达随刺激时间增加而增大，48h达峰值（P〈0．05）；而IL-17能负向调节OPG的表达，基因表达量在72h组最低，蛋白在48h组表达量最低（P〈0．05）。结论IL-17可通过促进RANKL的分泌和抑制OPG的表达从而参与正畸牙根吸收。

对正畸诱导性牙根吸收生物层面的认识

正畸诱导性牙根吸收是正畸矫治力引发的以牙骨质等牙体组织破坏为主要特征的常见并发症,其主要由正畸矫治力诱导的局部无菌炎症而引起,进展过程受到了多种细胞及相关分子的复杂调控。由于正畸诱导性牙根吸收发病率高,潜在影响患者牙周组织健康,因此应受到正畸医生高度重视。本文着重于从生物层面对正畸诱导性牙根吸收进展特点、主要参与的细胞和相关调控分子及牙骨质的修复进行讨论。

骨形成蛋白-2对大鼠正畸牙移动后根吸收早期修复的影响

目的:观察正畸诱导牙根吸收后骨形成蛋白-2对牙根早期修复的影响。方法:60只SD大鼠,在建立正畸牙根吸收模型后随机分为:Force组(继续加力)、Control组(停止加力)和BMP-2组(停止加力并牙周膜内注射BMP-2),在分组后第0、5、10和15天分别处死并行组织形态学分析。结果:BMP-2组修复性牙骨质生成明显较Force、Control组早,且量大(P<0.01);BMP-2、Control组牙根吸收和破牙细胞数明显较Force组少(P<0.01)。结论:停止加力并局部使用BMP-2能有效促进因正畸吸收后牙根的早期修复。

黄芪多糖在正畸骨改建中的作用

背景:黄芪是一种常用的中药材,黄芪多糖是由黄芪茎部或干根提取的中心活性成分,具备抗肿瘤、改善记忆力、抗骨质疏松、调节血糖、调节免疫等功能。研究显示,黄芪多糖可以通过影响牙周组织重建来调整牙齿矫正的移动速度,并且在矫正过程中可能会抑制牙根的吸收,减少牙齿矫正复发的概率,局部西药治疗加用黄芪注射液静滴可促进口腔溃疡患者的溃疡愈合并延缓复发。目的:结合国内外文献对黄芪多糖在正畸过程中对牙移动、牙根吸收、正畸术后复发以及联合西药治疗口腔溃疡的作用机制做一综述,为其更好地应用于正畸治疗提供参考。方法:文章第一作者使用计算机检索万方、中国知网、PubMed等数据库查找近15年有关黄芪多糖在正畸过程中对牙移动、牙周组织改建、牙根吸收、正畸性口腔溃疡以及正畸术后复发等影响的文献。中文检索词为“黄芪、正畸牙移动、牙周组织改建、成骨细胞、破骨细胞、正畸诱导性炎性牙根吸收、正畸术后复发、正畸性口腔溃疡”,英文检索词为“astragalus membranaceus,orthodontic tooth movement,periodontium remodeling,osteoblast,osteoclast,orthodontically induced inflammatory rootresorption,recurrence after orthodontic treatment,orthodontic mouth ulcers”,最终纳入54篇文献进行归纳总结。结果与结论:①黄芪多糖在正畸过程中对各组织结构改建有着重要的调节作用,可以在口腔正畸治疗相关领域发挥重要作用,包括加速牙齿移动、促进牙周组织改建、抑制牙根吸收以及术后复发,局部西药治疗联合黄芪注射液静滴还可通过改善T细胞亚群的失衡治疗口腔溃疡并减少其发生;②但目前大多局限于动物实验阶段,仍需更多临床研究证实,黄芪多糖作为常用中草药成分,未来有望作为正畸治疗辅助手段,提高治疗效果并维持疗效;③将中医与组织工程相结合,可以为促进再生医学的发展提供进一步策略。

低水平激光照射对大鼠第1磨牙牙根吸收早期修复的影响

目的建立大鼠第1磨牙牙根吸收模型,使用大剂量低水平激光照射,测量牙根吸收面积,观察低水平激光对正畸性牙根吸收后修复的影响。方法建立50 g镍钛螺簧拉大鼠第1磨牙近中移动的牙根吸收模型,加力2周后,去除矫正装置。40只大鼠被随机分为两组,每组20只。1组为连续波激光照射组,能量密度为18 J/cm2。去除矫正装置后连续照射3 d。2组为对照组,无激光照射。第0、7、14、28天分别处死5只大鼠,取第1磨牙远中颊根及远中腭根,制备扫描电镜标本,电镜下观察。使用Image-Pro Plus软件计算远中颊根、腭根近中表面根吸收陷窝的面积占近中面的总面积的百分比,比较两组在各个时间点的牙根吸收情况。结果能量密度为18 J/cm2连续波照射已发生牙根吸收的大鼠上颌第1磨牙,第7天牙根吸收面积没有明显增长,无激光照射组牙根吸收面积仍上升。第7天和第14天两组差异有统计学意义。第28天,大约50%的根吸收被修复,激光照射组与对照组间差异无统计学意义。结论大剂量连续波低水平激光照射能够在早期抑制牙根吸收的发展,作为一种可能促进牙根吸收修复的可选择的方法值得进一步研究。

兔磨牙压低过程中牙根吸收与DPP表达相关性的研究

目的建立新西兰大白兔磨牙压低致牙根吸收动物模型,检测龈沟液中牙本质磷蛋(DPP)的表达与牙根吸收的关系。方法雄性4个月大的新西兰大白兔66只,随机分成2组:不加力组、加50g力组。在左侧下颌第一磨牙根尖下前方打支抗钉作为强支抗,压低左侧下颌第一磨牙。分别在加力0d、3d、6d、9d、12d、15d、18d、21d、24d、27d、30d提取龈沟液,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测龈沟液中DPP的浓度,并制备实验牙及其牙周组织切片,行苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色,用于观测牙根吸收陷窝面积和破牙骨质细胞数量。结果加50g力组,第0d到6d,DPP浓度逐渐升高,第6d到15d浓度处稳定水平,第15d到第21d浓度又再度升高,第21d到30d浓度降低,组间有显著差异(P <0.01)。根吸收相对面积和DPP浓度存在明显的相关性(P <0.05)。结论 DPP作为牙的特异性蛋白,参与正畸牙根吸收的发生、发展、修复,可以作为一种早期诊断正畸牙根吸收的重要指标。

皮下脂肪来源干细胞抑制正畸源性牙根吸收的实验研究

目的探讨人皮下脂肪来源干细胞(human subcutaneous adipose-derived stem cells,hADSCs)局部移植对正畸源性牙根吸收(orthodontically induced root resorption,OIRR)的影响,为临床应用hADSCs抑制OIRR提供实验依据。方法取40只8周龄雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只,建立大鼠右侧上颌第1磨牙近中牙正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)模型。实验组大鼠于建模第1、4、8、12天注射25μL含2.5×10^(5)个hADSCs的细胞悬液,对照组注射25μLPBS。在加力前及加力7、14d后获取大鼠上颌模型,于加力7、14d后两组各处死10只大鼠并取材。体式显微镜测量OTM距离,扫描电镜观察压力侧牙根形态及测定牙根吸收面积比,HE染色观察压力侧牙根吸收及牙周组织改建并计算牙根吸收指数,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数压力侧牙周组织破牙骨质细胞和破骨细胞数量。结果两组OTM距离均随加力时间延长而增加(P<0.05);加力7、14d实验组和对照组比较OTM距离差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察示加力7d,实验组和对照组牙根表面见小而浅的散在吸收陷窝,两组牙根吸收面积比差异无统计学意义(P>0.05);加力14d,两组牙根吸收陷窝加深变大,实验组牙根吸收面积比显著小于对照组(P<0.05)。实验组牙根吸收范围小于对照组、深度浅于对照组,加力14d实验组牙根吸收指数显著小于对照组(P<0.05)。加力7、14d实验组破牙骨质细胞计数均显著少于对照组(P<0.05);加力14d实验组破骨细胞计数显著少于对照组(P<0.05)。结论hADSCs局部移植可能通过降低大鼠OTM过程中破牙骨质细胞和破骨细胞的数量来减小牙根吸收面积和深度,从而抑制OIRR。

二膦酸盐对正畸治疗中牙根吸收影响的系统评价

目的:系统评价二膦酸盐对正畸治疗中牙根吸收的影响。方法:检索Pub Med等数据库中关于二膦酸盐对正畸治疗中牙根吸收影响的随机对照试验文献,并对纳入文献进行质量评估。结果:共纳入9项研究,其中3项为中等级质量,6项为低等级质量。药物剂量、作用力大小和方式、牙根吸收测量方法不同导致只能进行定性分析。二膦酸盐对正畸诱导的牙根吸收的抑制作用具有剂量和时间依赖关系。结论:二膦酸盐可能减轻正畸治疗中牙根吸收的严重程度,但由于纳入文献的质量不高,该结果的临床推衍存在局限性,仍需统一研究方法的大样本、长时间的随机对照实验以进一步研究。

正畸诱导的炎性牙根吸收动物模型的改良

目的:探讨建立重力诱导的牙根吸收大鼠模型的有效方法以利于研究正畸治疗过程中牙根吸收的机制。方法:8周龄雄性SD大鼠32只,随机分为传统方法组和改良组,每组16只。传统方法组(不片切下颌切牙)和改良组(片切下颌切牙)均以上颌两颗切牙作为支抗牙,采用100 g力近中移动上颌右侧第一磨牙。观察加力装置的脱落情况。并且在加力后第7天,将带磨牙的上颌骨采用EDTA脱钙,进行组织学观察。结果:加力第7天,传统方法组加力装置全部脱落,上颌右侧第一磨牙远腭根表面光滑,未见明显牙根吸收凹坑;而改良组未出现加力装置脱落的现象,上颌右侧第一磨牙远腭根表面可见明显的牙根吸收凹坑,牙周膜内可见多核破骨细胞。结论:通过片切下颌切牙以及施加持续重力能成功建立正畸诱导的炎性牙根吸收的大鼠模型。

基质金属蛋白酶在口腔疾病发生中的作用

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是可以催化降解几乎所有细胞外基质成分的蛋白水解酶。MMPs参与了形态发生、组织破坏等人体许多生理和病理过程,其中口腔疾病的发生发展过程也与MMPs的活性调控密切相关。本文讨论了有关MMPs参与口腔疾病发展过程的相关研究,对MMPs与牙周炎、牙髓炎、口腔鳞状细胞癌及癌前病变等口腔疾病之间的关系作一综述,以期更好地了解MMPs在口腔疾病中的作用机制。