正畸牙齿移动过程中自噬的作用

背景:正畸力通过多种信号通路激活牙周组织自噬,进一步增强或减弱相关细胞(牙周膜细胞、骨细胞、破骨细胞和成骨细胞等)的活性来促进牙周重塑。目的:综述目前正畸力介导牙周组织自噬的研究进展和其对正畸牙齿移动的影响。方法:在PubMed、Web of Science、中国生物医学文献数据库和中国知网数据库进行文献检索,设置检索时限为2010-2023年,总结了2010年以来正畸与自噬相关研究进展,最终纳入76篇文献进行分析讨论。结果与结论:(1)正畸力可通过牙周机械感受器和其造成的无菌性炎症引发一系列生物化学信号的转变,进而引起牙周组织自噬。(2)自噬通过级联放大的信号通路如磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B通路、河马通路及丝裂原活化蛋白激酶通路等,产生相应反馈从而促进牙周组织改建,最终实现牙齿的移动与稳定。正畸力诱导的自噬可差异性调节牙齿压力侧骨吸收和张力侧骨形成,相关靶点在正畸临床治疗的应用中具有良好前景。(3)然而,正畸力与自噬的机制较为复杂,现有研究仅停留在探究自噬对正畸牙齿移动的作用,自噬与正畸牙齿移动过程中的相互调节作用、涉及相关通路上游机械受体及信号通路间的交互作用均需要进一步的探究。

低强度激光对正畸牙齿移动的疗效及对龈沟液IL-1β,RANKL和OPG表达水平的影响

目的:探讨低强度激光(LILT)对正畸牙齿移动的疗效及龈沟液白细胞介素-1β(IL-1β),核因子κB受体激活剂配体(RANKL)和骨保护素(OPG)水平的影响。方法:纳入正畸治疗患者60例,随机分为试验组和对照组各30例,对照组使用牙齿正畸治疗,实验组加用LILT治疗。比较治疗后牙齿累积移动距离(CMD)和平均回缩速度(ARS),以及不同时间段疼痛VAS评分和龈沟液IL-1β,RANKL和OPG水平。结果:试验组7、14、21 d,28 d牙齿CMD均大于对照组(P<0.05),7、14和21 d ARS均高于对照组(P<0.05),治疗后4、24 h,7、14、21 d VAS评分均低于对照组(P<0.05),7 d OPG低于对照组,7、14和21 d RANKL高于对照组,21 d和28 d IL-1β高于对照组,7 d RANKL/OPG比率高于对照组(均P<0.05)。结论:LILT可通过影响骨代谢加速正畸牙齿的移动,并缓解治疗过程中的牙齿疼痛与牙周炎症。

核因子-κB受体活化因子及其配体与骨保护素在正畸牙齿移动中的研究进展

牙槽骨改建是维持正常牙槽骨结构的关键,也是正畸牙齿移动的生物学基础。牙齿受到机械应力时,炎症介质和细胞因子等分子随之增加,调控着牙槽骨改建的动态平衡,例如肿瘤坏死因子(TNF)及其受体(TNF-R)可以通过调控成骨细胞和破骨细胞的平衡来影响骨改建。作为TNF和TNF-R超家族的成员,核因子-κB受体活化因子(RANK),核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)构成的环路是骨形成和骨吸收的主要调节系统,为表述方便,下文统一简称其为RANKL/RANK/OPG环路。

牙周病正畸牙齿移动的动物实验研究

目的 研究牙周炎患牙正畸治疗的时机。方法 将实验动物分为 3组 ,正常矫治对照组 (A) ,牙周病治疗矫治组 (B) ,牙周病矫治组 (C) ,分别对 3组动物正畸牙齿移动后进行组织学观察。结果 病理组织切片显示 :C组兔牙牙周组织明显破坏 ,可见大量破骨细胞及炎细胞浸润 ,加重了原有的牙龈炎和牙周炎症 ;而A、B两组组织切片均为正常牙齿移动所见 ,且于B组可见膜内化骨现象。结论 对于轻度牙周炎 ,在菌斑得到控制及拥有良好的牙周维护的前提下 ,牙周组织对于正常范围内的正畸力的反应与正常牙齿移动未见明显差别 ;

骨质疏松大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的组织形态学观察

骨质疏松在中老年人群中是一种常见病。为了研究骨质疏松状态下正畸牙齿移动时的牙周组织改建特征，我们利用雌性大鼠切除卵巢６周后建立骨质疏松动物模型，给予外力使大鼠上颌第一磨牙向近中移动，通过ＨＥ染色对组织切片进行光学显微镜观察，并利用图像分析系统进行了定量分析。结果发现骨质疏松时牙槽骨骨吸收活跃，牙周组织改建较快，压力侧牙周膜更窄，破骨细胞较多，成纤维细胞紊乱、稀少；张力侧成纤维细胞与成骨细胞较多，成骨明显，血管增生、扩张，成纤维细胞排列整齐，数目较多。但骨质疏松大鼠更容易出现牙周组织创伤性改变，如透明变性、牙骨质吸收等。这提示我们在临床治疗中老年患者牙颌畸形时，应充分考虑到这些因素。

牙周炎大鼠正畸牙齿移动中牙周组织内iNOS的表达变化

目的:研究牙周炎大鼠正畸牙齿移动中组织内诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达变化。方法:48只10周龄SD大鼠随机分为牙周炎组和正常组,每组24只。近中移动上颌第一磨牙,分别于加力后1、2、3、7、14、21d,2组各处死4只动物,制作切片进行iNOS免疫组织化学染色,观察比较牙周组织中iNOS的表达变化。结果:加力2、3、7、14、21d时,实验组iNOS阳性表达显著高于对照组。结论:大鼠牙周组织炎症使牙齿移动过程中iNOS表达升高,影响牙周组织改建。

前列腺素与正畸牙齿移动

前列腺素作为一种炎症介质参与了正畸组织变化过程,同时也是重要的生物活性物质,在体内与其它免疫活性因子协同作用,调节和控制细胞的代谢活动,发挥生物效应。深入研究前列腺素在正畸中的作用机制对缩短矫正治疗疗程有着重要的意义。

颌骨骨皮质切开加速正畸牙齿移动的研究进展

目前颌骨骨皮质切开术在临床牙颌面畸形的治疗过程中已被广泛应用,大量基础实验研究及临床病例观察不仅为骨皮质切开术提供了理论依据,而且证实了其临床可行性及显著优点,它的主要特点是缩短治疗过程,降低治疗风险,并增加正畸治疗的稳定性。该文就颌骨骨皮质切开术加速正畸牙齿移动这一临床技术的理论基础、基本临床操作、临床应用等作一综述。

大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织超微结构的改变

目的:研究正畸牙齿移动过程中牙周组织超微结构的改变情况。方法:施加外力使大鼠上颌第一磨牙向近中移动后,处死大鼠制备第一磨牙标本,进行透射电镜观察。结果:大鼠受正畸力作用后,组织各种生理、病理反应更加明显,压力侧破骨细胞增多,线粒体、溶酶体增多,高尔基体发达,成纤维细胞排列紊乱、变性、萎缩甚至坏死。张力侧成骨细胞、成纤维细胞的胞浆内高尔基体、内质网丰富,分泌功能旺盛。结论:正畸力引起牙周组织细胞功能的旺盛,改建活跃。

正畸牙齿移动过程中骨保护素(OPG)的表达变化

目的:研究正畸牙齿移动过程中龈沟液中骨保护素(OPG)表达的变化。方法:选择需拔除上颌第一前磨牙的患者20例,随机选取患者的一侧上颌尖牙,用镍钛拉簧以150g的正畸力,使其向远中移动。采用酶联免疫法分别检测正畸牙齿移动前、移动1h,24h,168h,1个月及3个月龈沟液中OPG表达的变化。结果:上颌尖牙移动前龈沟液中OPG的浓度与移动后各个时间点龈沟液中OPG的浓度进行比较有显著性差异,但其移动后各个时间点龈沟液中OPG的浓度相互比较,无显著性差异。结论:OPG是影响正畸骨改建的关键因子之一。

胰岛素控制对糖尿病大鼠正畸牙齿移动的影响

目的探讨胰岛素控制下糖尿病对正畸牙齿移动的影响。方法SD大鼠随机分三组,即正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病胰岛素治疗组(C组)。牙齿移动3、7、14、21天用放免法测定血清中及移动牙齿的近、远中颌骨中骨钙素含量,并对牙槽骨进行病理切片检查;用生化法检查血清中钙、磷、碱性磷酸酶的变化。结果①颌骨骨钙素含量近中7、14天,B组显著高于A组、C组;14天,C组显著高于A组;远中14、21天,B组显著高于A组、C组;14天,C组显著高于A组。余均无差别。②血清骨钙素含量各时间段各组间无差异。③血清钙7、14天,碱性磷酸酶7、21天,B组均显著高于A组、C组;余无差异。血清磷7天,B组显著低于A组、C组;余无差异。结论①胰岛素控制下,糖尿病大鼠正畸牙齿移动可达到有效治疗效果②未控制的糖尿病大鼠试验过程中有骨质疏松现象,进行正畸牙齿移动应慎重。

GSK-3β对正畸牙齿移动的影响

目的:观察GSK-3β对正畸牙齿移动距离的影响。方法:分别选30只野生C57小鼠和20只GSK-3β基因敲除C57小鼠。野生型和基因敲除型各20只,正畸加力3、5、7、14 d(5只/组)后处死,取材固定上颌骨扫描Micro CT测量牙齿移动距离,冰冻切片免疫荧光染色观察破骨情况。野生型10只腹腔注射LiCl(隔天100 ng/ml)加力3 d,7 d处死后扫描Micro CT。结果:与野生型组同期结果相比,GSK-3β基因敲除小鼠牙齿移动距离降低(P<0.05),压力侧破骨细胞减少(P<0.05);基因敲除组与野生型注射LiCl组牙齿移动距离无统计学差异。结论:GSK-3β可以影响破骨细胞形成从而影响正畸牙齿移动。

淫羊藿苷对正畸牙齿移动及牙周组织改建的影响

目的探讨淫羊藿苷对大鼠正畸牙齿移动速度及张力侧牙周组织改建的影响。方法 24只健康雄性SD大鼠,依据淫羊藿苷的浓度随机分为淫羊藿苷1、3、5 mg/kg组(实验组)和对照组,自加力装置放置第1天起用不同浓度的淫羊藿苷灌胃,对照组灌同等体积的生理盐水,加力14 d后处死实验动物。制取上颌第一磨牙及周围牙周组织标本块,进行免疫组化染色和HE染色分析,测量上颌第一恒磨牙向近中移动的距离。用SPSS 17.0软件进行统计分析。结果与对照组比较,实验组RUNX2在张力侧牙周组织中的平均光密度值高于对照组,随着药物浓度的增加,RUNX2的平均光密度值逐渐增大(P<0.05)。牙齿移动的距离随着药物浓度的增加逐渐减少(P<0.05),在药物浓度为5 mg/kg时,牙齿移动的量最少。结论淫羊藿苷可以抑制正畸牙齿移动,增加张力侧牙周组织中RUNX2的表达量。

大鼠正畸牙齿移动过程中Smad1的表达和意义

目的 :探讨BMP超家族的细胞内信号转导分子Smad1蛋白在大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织的分布和表达。方法 :用ABC免疫组织化学法 ,检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Smad1的表达。结果 :Smad1在正畸牙齿加力各个时期存在的特异的分布模式 ,与BMP有相似之处。结论 :Smad1参与了大鼠正畸牙齿移动过程 ,可能介导了BMP在正畸牙齿加力区的信号。

胰岛素控制下的糖尿病大鼠正畸牙齿移动效果观察

目的研究胰岛素控制下的糖尿病大鼠正畸牙齿移动效果。方法选取SD大鼠90只,平均分为3组,分别为正常对照组30只,糖尿病组30只,糖尿病胰岛素控制组30只。在大鼠牙齿移动的第3、7、14天和第21天使用放免法对大鼠血清以及移动牙齿的近、远中颌骨中的骨钙素含量进行测定,并对大鼠的牙槽骨进行病理切片检查,使用生化法对大鼠血清中的钙、磷、碱性磷酸酶变化进行检测。结果大鼠牙齿移动的第7天和第14天近中颌骨骨钙素含量糖尿病组明显高于正常对照组和糖尿病胰岛素控制组,第14天,糖尿病胰岛素控制组明显高于正常对照组;大鼠牙齿移动的第14天和第21天远中颌骨骨钙素含量糖尿病组明显高于正常对照组和糖尿病胰岛素控制组,第14天,糖尿病胰岛素控制组明显高于正常对照组;其余各各个时间段差异无统计学意义。大鼠各个时间段的的血清骨钙素含量差异无统计学意义。大鼠血清钙含量第7、14天糖尿病组明显高于正常对照组和糖尿病胰岛素控制组,碱性磷酸酶含量第7天和第21天糖尿病组明显高于正常对照组和糖尿病胰岛素控制组,其余各个时间差异无统计学意义。结论在胰岛素的控制作用下,对糖尿病大鼠进行正畸牙齿移动能够获得较好的治疗效果,没有进行胰岛素控制的糖尿病大鼠有骨质疏松倾向,所以在进行正畸牙齿移动时应当慎重。

正畸牙齿移动中骨组织细胞的生物学研究

正畸牙齿移动过程中,机械应力作用于牙齿,牙周膜和牙槽骨发生改建,其中存在复杂的生物反应。本文从骨组织代谢及信号转导的角度,对正畸牙齿移动中骨组织细胞的生物学研究作一综述。

骨皮质切开加速正畸牙齿移动对牙根吸收的影响

近年来,加速正畸牙齿移动的各种治疗方法受到广泛关注与研究,其中以牙周手术方法的临床应用较多,主要包括骨皮质切开术、牙周辅助加速成骨正畸技术(periodontally accelerated osteogenic orthodontics,PAOO)、超声骨刀骨皮质切开术和微型骨穿孔术(micro-osteoperforations,MOPs)[1]。上述手术通过制造牙槽骨的创伤,激活局部加速现象(regional acceleratory phenomenon,RAP),不仅增加了局部组织灌注,加速了骨与牙周组织的更新,而且降低了骨密度,有利于牙槽骨内细胞招募,从而为加速牙齿移动创造良好的微环境[2]。

正畸牙齿移动中破骨细胞活动的影响因素

正畸牙齿的移动依赖于牙周组织的改建,其中牙槽骨的改建主要依赖于破骨细胞和成骨细胞的功能活动。破骨细胞来源于造血干细胞,是一种高度分化的多核巨细胞,是正畸牙齿移动过程中压力侧骨吸收的主要功能细胞。破骨细胞的数量及功能是决定正畸牙齿移动效率的主要影响因素之一,其分化受各种全身性因素或局部因素直接或间接的影响,从而影响骨吸收改建,如激素水平,服用药物,局部加载的正畸力量,牙周状态以及各种细胞因子等,研究这些影响因素对于临床加速牙齿移动或增加支抗,减少不必要的牙齿移动均有一定的指导意义。

大鼠正畸牙齿移动过程中Wnt3a和DKK1的表达

目的:观察Wnt3a和DKK1在大鼠正畸牙移动时牙周组织中的表达变化。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为6组,即正畸加力1,3,5,7,10,14d组。使用镍钛拉簧施加50g力近中移动左侧上颌第一磨牙,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照。通过免疫组化方法检测牙周组织中Wnt3a和DKK1蛋白的表达。结果:Wnt3a和DKK1在加力组和未加力组的牙周膜中都有表达。在张力区,Wnt3a和DKK1都先增加后减少,分别在第5天和第10天达到高峰;在压力区,Wnt3a先减少后增加,DKK1先增加后减少,分别在第5天和第10天达峰值。结论:Wnt3a和DKK1参与牙周组织的改建,提示Wnt信号通路可能是正畸牙周改建的调控途径之一。

低水平激光治疗促进正畸牙齿移动的研究进展

低水平激光治疗(low-level laser therapy,LLLT)是被FDA批准应用于临床的一种安全、无创的治疗方法,可通过使用600~1 000 nm的单色可见红光或近红外光对细胞和组织产生光生物刺激作用。目前,LLLT广泛应用于促进伤口愈合,缓解疼痛,减少炎症,再生医学等领域。现有研究认为,LLLT的分子和细胞机制主要与线粒体电子呼吸链有关,通过促进ATP的生成,调节细胞新陈代谢。大量研究表明,LLLT可通过促进牙周膜和牙槽骨的生理性改建,加速牙齿移动,进而缩短正畸治疗时间。由于LLLT的光生物刺激作用、非侵入性方式等特点使其在加速正畸牙齿移动方面有广泛的应用前景。该文就LLLT的作用机制,生物学效应及对正畸治疗中牙齿移动的促进作用进行探讨。