正畸治疗所致炎性牙根吸收及其相关因素

正畸治疗引起的炎性牙根吸收是正畸牙齿移动的一个不可避免的病理结局,它的发生与矫治力的应用有关,其最终结果目前尚无法预测。本文就正畸治疗导致的炎性牙根吸收及相关因素作一综述。

骨性Ⅲ类错颌患者正畸正颌联合治疗后上中切牙牙根吸收情况及其影响因素分析

目的分析骨性Ⅲ类错颌患者正畸正颌联合治疗后上中切牙牙根吸收情况及其影响因素。方法收集骨性Ⅲ类错颌患者80例160颗上中切牙在正畸正颌联合治疗后的一般资料。采用David根吸收分级法评估牙根吸收情况。根据正畸正颌治疗后患者是否发生牙根吸收分为吸收组与未吸收组。比较两组患者的一般资料,采用Logistic回归分析骨性Ⅲ类错颌患者上中切牙在正畸正颌治疗后发生牙根吸收的影响因素。结果术后32例患者60颗(37.50%)上中切牙发生牙根吸收,其中牙根吸收评分3分48颗,2分10颗,1分2颗,平均吸收量为(2.11±0.76)mm。两组患者的牙根发育情况、治疗疗程、上中切牙牙齿移动距离、是否拔牙及余留牙周膜面积估值比较,差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,牙根发育情况、治疗疗程及是否拔牙是骨性Ⅲ类错颌患者正畸正颌治疗过程中上中切牙发生牙根吸收的独立危险因素。结论骨性Ⅲ类错颌患者正畸正颌治疗后上中切牙发生牙根吸收率为37.50%;牙根发育情况、治疗疗程及治疗过程中是否拔牙是上中切牙发生牙根吸收的影响因素。

对正畸诱导性牙根吸收生物层面的认识

正畸诱导性牙根吸收是正畸矫治力引发的以牙骨质等牙体组织破坏为主要特征的常见并发症,其主要由正畸矫治力诱导的局部无菌炎症而引起,进展过程受到了多种细胞及相关分子的复杂调控。由于正畸诱导性牙根吸收发病率高,潜在影响患者牙周组织健康,因此应受到正畸医生高度重视。本文着重于从生物层面对正畸诱导性牙根吸收进展特点、主要参与的细胞和相关调控分子及牙骨质的修复进行讨论。

锥形束CT三维体积测量评估骨性Ⅲ类错[牙合]正畸正颌治疗后的牙根吸收

目的:探索运用锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)三维重建技术测量牙根体积的方法,研究骨性Ⅲ类错[牙合]患者在正畸正颌联合治疗过程中,上下颌中切牙的牙根长度、牙根体积变化规律和牙根吸收的特点。方法:选取20例因骨性Ⅲ类错[牙合]行正畸正颌联合治疗的患者,于正畸去代偿治疗前1周内(T0)、正畸去代偿治疗后正颌手术前1周内(T1)及术后正畸治疗结束后1周内(T2)三个时间点拍摄CBCT,应用三维重建技术测量上下颌中切牙的牙根长度、牙根体积(包括牙根总体积、根颈部及根体部体积),计算长度减小百分比和体积减小百分比,并测量正畸治疗前后牙齿移动的距离。数据用SPSS 20.0软件进行统计分析,服从正态分布的组间两两比较采用最小显著性差异法(least significant difference,LSD),不服从正态分布的组间比较采用非参数检验。比较上下颌中切牙牙根长度和牙根体积变化的差异,分析其变化规律和牙根吸收的特点。结果:骨性Ⅲ类错[牙合]患者在正畸正颌联合治疗过程中,上下颌中切牙的牙根长度和牙根体积均明显减小(P<0.05),根颈部和根体部的牙根体积均明显减小(P<0.05),根体部牙根体积的减小量更加显著,上中切牙根体部牙根体积减小量百分比为(30.51±23.23)%,下中切牙为(23.24±11.96)%。与上中切牙相比,下中切牙牙根体积的减小量和减小量百分比均较小,且上中切牙根体部的体积减小量大于下中切牙,差异有统计学意义(P<0.05)。术前正畸阶段去代偿治疗上颌中切牙以控根移动方式腭向移动,下颌中切牙移动方式为唇向倾斜移动。结论:骨性Ⅲ类错[牙合]患者在正畸正颌联合治疗过程中,上下颌中切牙的牙根长度和牙根总体积均减小,变化规律相似。牙根体积测量提示牙根根颈部也存在牙根吸收。上下颌中切牙牙根吸收量的差异可能与牙齿移动的距离和方式相关。利用CBCT三维重建体积测量评估牙根吸收可以弥补牙根长度测量的局限性。

基质金属蛋白酶在正畸源性牙根吸收中的作用

基质金属蛋白酶是细胞外基质降解的关键酶,参与正畸源性牙根吸收过程。近几年来,对基质金属蛋白酶在牙根吸收过程中的研究逐渐增加。但是酶的确切来源,在牙根吸收中的具体作用,以及它们的调节因素等方面还有许多不了解之处,有待于今后的进一步的研究。本文对正畸源性牙根吸收过程与基质金属蛋白酶的研究结果进行综述。

间充质干细胞在正畸牙移动及牙根吸收中的研究进展

错畸形的发病率在我国逐年升高,正畸治疗需求增加。牙移动是正畸治疗的基础,牙根吸收是正畸治疗的常见并发症,不利于牙齿健康。正畸疗程长,如何安全有效加速牙移动、减少牙根吸收是治疗的重点。间充质干细胞具有强大的增殖能力和多种细胞分化潜能,不仅通过分化为成骨细胞和调节破骨细胞生成来参与骨改建、加速牙移动,还通过免疫调节功能及组织再生效应抑制和修复正畸牙根吸收。文章综述了不同来源的间充质干细胞对正畸牙移动和牙根吸收的影响,以为今后干细胞在正畸领域的研究提供参考。

低强度脉冲超声对正畸性牙根吸收修复性治疗的研究进展

低强度脉冲超声是一种非侵入性机械能,可在生物器官内产生高频率的声波,能加强治疗各种类型的外伤性结缔组织损伤和刺激牙体组织形成。本文对低强度脉冲超声的基本原理、治疗作用机理、临床应用以及低强度脉冲超声对正畸所致的牙根吸收的修复作用的研究进展作一综述。

基质金属蛋白酶及其抑制剂与正畸源性牙根吸收的研究进展

基质金属蛋白酶是广泛存在于全身各组织中的高度保守的内切酶,在细胞外基质降解中发挥重要作用。近年来越来越多研究证实其参与了正畸源性牙根吸收。本文就牙根吸收的分子生物学基础以及基质金属蛋白酶及其抑制剂与正畸源性牙根吸收关系的研究进展做一综述。

TGF-β超家族成员在正畸源性牙根吸收中的作用

转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)超家族是一类能调节细胞功能及参与疾病发生的蛋白,具有多种生物学功能,在炎症及修复方面也有重要的表现,包括有TGF-β、骨形成蛋白(Bone morphogenetic protein,BMP)、生长分化因子(Growth differentiation factor,GDF)及激活素(Activin,ACT)等,它们具有相似的结构并通过相应的受体进行信号传导。正畸源性牙根吸收是一种无菌性炎症反应,其发生机制与骨吸收相似。TGF-β对正畸源性根吸收有着调控和促进修复的作用;BMP对牙周组织的改建及正畸源性牙根吸收的早期修复有促进作用;GDF对骨代谢具有调节作用;ACT则参与了牙周组织愈合和骨的形成等。本文就TGF-β超家族成员在正畸源性牙根吸收中发挥的作用进行综述。

伴错畸形的侵袭性牙周炎患者牙周-正畸联合治疗的临床评价

目的:评价伴错畸形的侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,Ag P)患者行牙周-正畸联合治疗的临床疗效及安全性。方法:纳入25名就诊于北京大学口腔医院牙周科并完成牙周-正畸治疗的Ag P患者,回顾性评价初诊(T0)、正畸治疗前(T1)、正畸治疗完成后(T2)的探诊深度(probing depth,PD)、出血指数(bleeding index,BI)、探诊后出血比率(percentage of sites with bleeding on probing,BOP%),通过根尖片评价正畸前后剩余牙槽骨高度(residual alveolar bone height,RBH)的变化及牙根吸收发生状况。结果:(1)在牙周治疗后、正畸治疗前(T1)及正畸治疗完成后(T2),PD、BI、BOP%以及PD>3 mm位点的百分比均有显著降低(P<0.001)。(2)T0时全口RBH均值为68.37%±15.60%,牙周-正畸治疗后RBH为70.27%±14.23%,差异有统计学意义,其中上切牙[T0为58.79%±16.71%,T2为65.54%(55.74%,78.13%)]、上尖牙[T0为77.62%(66.06%,87.17%),T2为79.57%(69.75%,86.52%)]及上磨牙[T0为74.30%(61.69%,84.45%),T2为76.76%(68.12%,85.09%)]在正畸治疗后RBH增高明显(P<0.05)。(3)正畸治疗后人均有23.94%±13.45%的牙发生牙根吸收,其中以下切牙及上切牙的发生率最高,总发生率分别为68.48%和65.31%。结论:伴错畸形的Ag P患者,在规范的牙周治疗后,正畸治疗不会引起牙周炎症加重或牙槽骨吸收;约2/3的上、下切牙可发生轻度的牙根吸收。

鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系

目的:探讨鼠牙正畸移动中牙周膜功能状态与牙根吸收的关系.方法:选择33 只6～8 周龄体质量(250±20) g的SD大鼠,随机分为正常对照组(C组,11 只)和实验组(22 只).通过拔除实验组大鼠右下颌所有磨牙,使上颌左、右第一磨牙咬合力改变,3 周后分别形成牙周膜代偿性机能亢进模型和牙周膜废用性萎缩模型,据此实验组又分为萎缩组与亢进组(A、B组,各11 只).在各组大鼠上颌切牙和第一磨牙间放置5 mm镍钛螺簧,初始力值0.59 N(60 g),近中移动磨牙.14 d后处死动物,拍摄X线片测定各组牙齿移动距离,并通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色测定牙根吸收情况.结果:牙周膜废用性萎缩组牙根吸收程度[(44.064±13.531) μm]明显大于B、C 2 组[(20.648±2.491 μm),(28.045±5.683) μm,P<0.01],且牙移动距离B组与A、C 2 组也有显著性差异(P<0.01).结论:正畸牙移动中,牙周膜废用性萎缩的无咬合接触牙较咬合力代偿性增强或正常咬合接触牙更易发生牙根吸收.

黄芪多糖在正畸骨改建中的作用

背景:黄芪是一种常用的中药材,黄芪多糖是由黄芪茎部或干根提取的中心活性成分,具备抗肿瘤、改善记忆力、抗骨质疏松、调节血糖、调节免疫等功能。研究显示,黄芪多糖可以通过影响牙周组织重建来调整牙齿矫正的移动速度,并且在矫正过程中可能会抑制牙根的吸收,减少牙齿矫正复发的概率,局部西药治疗加用黄芪注射液静滴可促进口腔溃疡患者的溃疡愈合并延缓复发。目的:结合国内外文献对黄芪多糖在正畸过程中对牙移动、牙根吸收、正畸术后复发以及联合西药治疗口腔溃疡的作用机制做一综述,为其更好地应用于正畸治疗提供参考。方法:文章第一作者使用计算机检索万方、中国知网、PubMed等数据库查找近15年有关黄芪多糖在正畸过程中对牙移动、牙周组织改建、牙根吸收、正畸性口腔溃疡以及正畸术后复发等影响的文献。中文检索词为“黄芪、正畸牙移动、牙周组织改建、成骨细胞、破骨细胞、正畸诱导性炎性牙根吸收、正畸术后复发、正畸性口腔溃疡”,英文检索词为“astragalus membranaceus,orthodontic tooth movement,periodontium remodeling,osteoblast,osteoclast,orthodontically induced inflammatory rootresorption,recurrence after orthodontic treatment,orthodontic mouth ulcers”,最终纳入54篇文献进行归纳总结。结果与结论:①黄芪多糖在正畸过程中对各组织结构改建有着重要的调节作用,可以在口腔正畸治疗相关领域发挥重要作用,包括加速牙齿移动、促进牙周组织改建、抑制牙根吸收以及术后复发,局部西药治疗联合黄芪注射液静滴还可通过改善T细胞亚群的失衡治疗口腔溃疡并减少其发生;②但目前大多局限于动物实验阶段,仍需更多临床研究证实,黄芪多糖作为常用中草药成分,未来有望作为正畸治疗辅助手段,提高治疗效果并维持疗效;③将中医与组织工程相结合,可以为促进再生医学的发展提供进一步策略。

成人重度牙周炎患者正畸治疗的研究进展

目前对于牙周炎患者正畸治疗的研究多集中在轻、中度牙周炎的人群,并已证实在牙周炎症得到控制,口腔卫生良好的情况下,正畸治疗不会导致牙周组织破坏[1]。而针对成人重度牙周炎,包括侵袭性牙周炎患者的正畸治疗研究较少。在临床工作中,正畸医生也常认为重度牙周炎患者的正畸治疗难度过大,风险过高,开展治疗较少,也缺乏规范化的治疗标准。因此,需要有更多的研究验证重度牙周炎行正畸治疗是否安全、会否加重炎症。本文对目前重度牙周炎患者正畸治疗的现状及正畸治疗后的牙根吸收状况进行文献综述,以期为今后此类治疗的进一步开展及研究提供参考。

大鼠磨牙移动时不同力值对根尖区吸收的时序性影响

牙根吸收是局限在牙周膜区的凝固性炎症过程,是正畸牙移动常见的病理性结果。为进一步了解牙根吸收发生的生物学机制,本研究分析了不同力值、不同加载时间与牙根吸收发生的相关性。

皮下脂肪来源干细胞抑制正畸源性牙根吸收的实验研究

目的探讨人皮下脂肪来源干细胞(human subcutaneous adipose-derived stem cells,hADSCs)局部移植对正畸源性牙根吸收(orthodontically induced root resorption,OIRR)的影响,为临床应用hADSCs抑制OIRR提供实验依据。方法取40只8周龄雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只,建立大鼠右侧上颌第1磨牙近中牙正畸牙移动(orthodontic tooth movement,OTM)模型。实验组大鼠于建模第1、4、8、12天注射25μL含2.5×10^(5)个hADSCs的细胞悬液,对照组注射25μLPBS。在加力前及加力7、14d后获取大鼠上颌模型,于加力7、14d后两组各处死10只大鼠并取材。体式显微镜测量OTM距离,扫描电镜观察压力侧牙根形态及测定牙根吸收面积比,HE染色观察压力侧牙根吸收及牙周组织改建并计算牙根吸收指数,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数压力侧牙周组织破牙骨质细胞和破骨细胞数量。结果两组OTM距离均随加力时间延长而增加(P<0.05);加力7、14d实验组和对照组比较OTM距离差异无统计学意义(P>0.05)。扫描电镜观察示加力7d,实验组和对照组牙根表面见小而浅的散在吸收陷窝,两组牙根吸收面积比差异无统计学意义(P>0.05);加力14d,两组牙根吸收陷窝加深变大,实验组牙根吸收面积比显著小于对照组(P<0.05)。实验组牙根吸收范围小于对照组、深度浅于对照组,加力14d实验组牙根吸收指数显著小于对照组(P<0.05)。加力7、14d实验组破牙骨质细胞计数均显著少于对照组(P<0.05);加力14d实验组破骨细胞计数显著少于对照组(P<0.05)。结论hADSCs局部移植可能通过降低大鼠OTM过程中破牙骨质细胞和破骨细胞的数量来减小牙根吸收面积和深度,从而抑制OIRR。

自锁托槽对正畸源性牙根吸收的影响

牙根吸收是牙骨质及牙本质丧失的生理或病理过程,主要表现为牙根变细变短。可能导致牙根吸收的因素较多,如牙髓及牙周感染、埋伏牙或颌骨肿物压迫、正畸治疗等。正畸牙齿移动过程中常伴有轻度可修复性牙根吸收,但如果矫治力过大或施行不当的矫治方案等,则可能发生不可恢复的病理性牙根吸收。

白介素17及RANKL和OPG在正畸牙根吸收中的作用

目的观察大鼠正畸牙根吸收模型中白介素17和骨保护素配体（receptor activator for nuclear Iactor-κB ligand, RANKL）的表达及体外白介素17对人牙周膜成纤维细胞调控骨改建相关因子的影响。方法取健康雄性SD大鼠15只，随机分为60g加力组和对照组。在加力后的第1天、第3天和第5天各处死5只大鼠，其中加力组3只，对照组2只。观察移动牙压力侧牙周组织和牙根的形态学变化及检测IL-17和RANKL的表达。体外培养并鉴定人牙周膜成纤维细胞，20ng／ml的白介素17刺激细胞不同时间（0、12、24、48、72h）后分别检测RANKL和骨保护素（osteoprotegerin，OPG）的表达。结果加力组HE染色结果发现，移动牙压力侧有牙周膜压缩，牙槽骨吸收和牙根吸收现象。免疫组化显示压力侧有IL-17和RANAKL的表达，表达量随加力时间增加而增大（P〈0．05）。体外IL-17能促进牙周膜成纤维细胞RANKL的分泌。在0～48h内，RANKL表达随刺激时间增加而增大，48h达峰值（P〈0．05）；而IL-17能负向调节OPG的表达，基因表达量在72h组最低，蛋白在48h组表达量最低（P〈0．05）。结论IL-17可通过促进RANKL的分泌和抑制OPG的表达从而参与正畸牙根吸收。

正畸致牙根吸收的相关信号通路研究进展

口腔正畸治疗导致的颌骨特发性髁突吸收尚属少见[1],而正畸治疗相关的牙根吸收(root resorption,RR)则较常见,治疗前后的发生率分别为15%、73%[2],正畸力导致的RR(root resorption attributed to orthodontic force,RRAOF)多表现为根尖外吸收(external apical root resorption,EARR)。RR病因复杂,其中遗传因素起主要作用,达64%[3-5]。早期对RR的遗传易感性研究仅局限在表现型上的描述和推断,并未深入到分子水平。

锥束CT三维重建技术应用于骨性Ⅲ类错[牙合]患者上前牙牙根吸收的研究

目的应用锥束计算机体层摄影技术(cone beam computed tomography,CBCT)与三维重建技术研究骨性Ⅲ类错[牙合]患者上前牙的牙根吸收.方法选取正畸正颌联合治疗的25例成年骨性Ⅲ类错[牙合]患者,治疗前(To)、术前正畸结束(T1)、治疗结束(T2)3个时期拍摄的大视野CBCT,应用数字化三维重建技术,测量上中切牙、上尖牙的牙根长度、牙根体积及根颈部、根体部牙根体积,探究正畸正颌联合治疗过程中牙根吸收的特点及不同牙位牙根形态变化的比较.结果(1)上中切牙在术前正畸(T1-T0)及术后正畸(T2-T1)阶段牙根长度及牙根体积均有显著减小(P=0.000),上尖牙牙根长度在术前正畸(T1-T0)阶段显著减小,牙根体积在术后正畸阶段(T2-T1)显著减小(P=0.000);(2)上中切牙、上尖牙根颈部牙根体积吸收量(T2-T0)及其所占体积百分比均显著小于根体部,吸收量比例约为1∶2;(3)治疗过程中(T2-T0),上中切牙与上尖牙体积吸收量无显著差异[上中切牙牙根体积吸收量(21.26±13.33)mm3,上尖牙(20.02±10.75)mm3],上中切牙体积吸收量百分比(13.10±7.65)显著大于上尖牙(8.91±4.88)(P=0.031).结论骨性Ⅲ类错[牙合]患者在正畸正颌联合治疗过程中,上中切牙及尖牙牙根长度和体积均发生了有统计学意义的牙根吸收,不能忽视根颈部的体积减小.上中切牙较尖牙牙根损伤程度更明显.牙根体积测量为探索牙根吸收提供了更多角度、更敏感的途径.

基质金属蛋白酶在口腔疾病发生中的作用

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是可以催化降解几乎所有细胞外基质成分的蛋白水解酶。MMPs参与了形态发生、组织破坏等人体许多生理和病理过程,其中口腔疾病的发生发展过程也与MMPs的活性调控密切相关。本文讨论了有关MMPs参与口腔疾病发展过程的相关研究,对MMPs与牙周炎、牙髓炎、口腔鳞状细胞癌及癌前病变等口腔疾病之间的关系作一综述,以期更好地了解MMPs在口腔疾病中的作用机制。