同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的影响

目的通过观察同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的研究,探索同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的分子机制。方法应用RT-PCR技术对死亡受体Fas、TNFR1mRNA的表达进行观察。结果 RT-PCR技术检测结果发现同型半胱氨酸使血管平滑肌细胞Fas、TNFR1mRNA的表达呈浓度和时间依赖性上调(P<0.05)。结论同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1 mRNA表达增加,这可能是同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的机制之一。

细胞凋亡的死亡受体途径

死亡受体信号转导通路是诱导细胞凋亡的主要途径之一,目前已知的死亡受体有8种,其信号转导途径主要有3条,分别为TNFR、TRAIL和Fas/FasL信号途径。本文将就这三条通路的研究概况进行阐述。

死亡受体介导的信号转导与脑缺血再灌注损伤

脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡密切相关,死亡受体介导的信号转导途径是诱导细胞凋亡的外在途径。脑缺血再灌注损伤中,出现TNFR1和TNF、Fas和FasL以及NF-κB的表达上调和/或活化。综述这些变化与缺血性脑损伤的关系,为更好的治疗缺血再灌注脑损伤提供新的思路。

2型登革病毒诱导ECV304细胞凋亡及死亡受体的表达变化

【目的】探讨登革病毒诱导ECV304(人脐静脉内皮细胞)细胞凋亡与胞膜死亡受体TRAILR、TNFR、Fas的表达水平的相关关系及其意义。【方法】用2型登革病毒(Dengue Virus Type2,DV2)感染ECV304细胞,流式细胞技术检测ECV304感染前、后细胞凋亡变化及死亡受体TRAILR1-4、TNFR1-2、Fas的表达水平。【结果】登革病毒感染后ECV304细胞凋亡数增加,感染前细胞凋亡数约5%(9.46%±5.07%),而感染后约28%(24.31%±3.70%),感染前、后两组细胞凋亡数经t检验,P<0.05;病毒感染后细胞表达Fas百分比增加,感染前为41%(38.95%±8.50%),而感染后为79%(67.47%±10.05%),感染前、后Fas表达经t检验,P<0.05;而TRAILR1-4,TNFR1-2表达水平甚低,感染前后无明显改变。【结论】DV2感染可诱导血管内皮细胞凋亡,其凋亡与Fas/FasL的表达改变有关,但细胞凋亡的信号转导通路有待进一步研究。

肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡与肺损伤的研究进展

细胞凋亡是有秩序、受控制并按某种预定程序发展的生理性的自然死亡过程，对生物机体发育、分化、组织重建具有重要作用。其途径：①死亡受体途径，Fas／FasL、TNF／TNFR1、caspase3等；②线粒体途径日，Bcl-2、Bax、caspase3等；③内质网信号途径，钙离子平衡的破坏或蛋白的过量积累、caspase3等；④失巢凋亡途径目，ERK、JNK等。