目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对人胃癌细胞BGC803增殖、凋亡及对死亡相关蛋白激酶(DAPK)m RNA表达水平的影响。方法用不同浓度的5-Aza-Cd R处理BGC803细胞,设立不含5-Aza-Cd R的对照组及3个实验组:5-Aza-Cd ...目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对人胃癌细胞BGC803增殖、凋亡及对死亡相关蛋白激酶(DAPK)m RNA表达水平的影响。方法用不同浓度的5-Aza-Cd R处理BGC803细胞,设立不含5-Aza-Cd R的对照组及3个实验组:5-Aza-Cd R 1μmol/L组、5-Aza-Cd R 5μmol/L组、5-Aza-Cd R 10μmol/L组。CCK-8检测细胞的增殖情况,AnnexinⅤ/PI双染及流式细胞术检测药物处理后细胞凋亡的情况,RT-PCR检测用药前后DAPK m RNA的表达水平变化。结果实验组BGC803细胞增殖速度显著低于对照组,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BGC803细胞中DAPK基本无表达,5-Aza-Cd R处理后,细胞中DAPK m RNA表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论 5-Aza-Cd R抑制BGC803细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能与其诱导DAPK基因表达有关。展开更多
死亡相关蛋白激酶(death—associated protein kinase.DAPK)是一种钙离子和钙调素依赖的丝氨酸和苏氨酸蛋白激酶,它参与IFN-γ、TNF-α、Fas等诱导的细胞凋亡过程,具有促进凋亡的功能。近年来,DAPK与肿瘤发生、发展的关系引起人...死亡相关蛋白激酶(death—associated protein kinase.DAPK)是一种钙离子和钙调素依赖的丝氨酸和苏氨酸蛋白激酶,它参与IFN-γ、TNF-α、Fas等诱导的细胞凋亡过程,具有促进凋亡的功能。近年来,DAPK与肿瘤发生、发展的关系引起人们的广泛关注,尤其是其基因启动子区的甲基化与表达的缺失。在恶性血液病中,所有的伯基特淋巴瘤、84%的B细胞淋巴瘤、70%的多发性骨髓瘤、10%~30%的急性髓系白血病均有DAPK过甲基化。我们观察了骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞(MNC)中DAPK基因启动子区过甲基化及其mRNA表达情况,并分析了其与临床特征的关系。展开更多
死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因是一种钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其编码的死亡相关蛋白激酶参与γ-干扰素、Fas、p53、肿瘤坏死因子等多条凋亡途径,是细胞凋亡的正性调节因子之一,其5...死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因是一种钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其编码的死亡相关蛋白激酶参与γ-干扰素、Fas、p53、肿瘤坏死因子等多条凋亡途径,是细胞凋亡的正性调节因子之一,其5′端启动子区域的CpG岛甲基化已在多种肿瘤组织中被发现,并可致凋亡途径异常,导致细胞恶变。展开更多
目的研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在胃癌发生发展中可能的机制。方法收集62例原发性胃癌及相对应的癌旁正常组织。应用RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达,应用Western-blot及...目的研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在胃癌发生发展中可能的机制。方法收集62例原发性胃癌及相对应的癌旁正常组织。应用RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达,应用Western-blot及免疫组化方法检测DAPK蛋白的表达。结果DAPKmRNA和蛋白表达水平在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(OD值分别为0.2863±0.2027 vs 0.5736±0.1968,P<0.0001;0.2616±0.0913 vs 0.6529±0.1808,P<0.0001)。免疫组化分析显示,DAPK在所有癌旁正常组织中表达均为阳性,均值为8.61±2.89;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,均值为2.90±3.38。DAPK在癌旁正常组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P<0.0001)。DAPKmRNA及蛋白表达水平与胃癌分期和淋巴结转移显著相关。结论在原发性胃癌组织中,DAPKmRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期和淋巴结转移显著相关。展开更多
文摘目的探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)对人胃癌细胞BGC803增殖、凋亡及对死亡相关蛋白激酶(DAPK)m RNA表达水平的影响。方法用不同浓度的5-Aza-Cd R处理BGC803细胞,设立不含5-Aza-Cd R的对照组及3个实验组:5-Aza-Cd R 1μmol/L组、5-Aza-Cd R 5μmol/L组、5-Aza-Cd R 10μmol/L组。CCK-8检测细胞的增殖情况,AnnexinⅤ/PI双染及流式细胞术检测药物处理后细胞凋亡的情况,RT-PCR检测用药前后DAPK m RNA的表达水平变化。结果实验组BGC803细胞增殖速度显著低于对照组,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。RT-PCR结果显示,BGC803细胞中DAPK基本无表达,5-Aza-Cd R处理后,细胞中DAPK m RNA表达量显著高于对照组(P<0.05)。结论 5-Aza-Cd R抑制BGC803细胞增殖,并促进细胞凋亡,可能与其诱导DAPK基因表达有关。
文摘死亡相关蛋白激酶(death—associated protein kinase.DAPK)是一种钙离子和钙调素依赖的丝氨酸和苏氨酸蛋白激酶,它参与IFN-γ、TNF-α、Fas等诱导的细胞凋亡过程,具有促进凋亡的功能。近年来,DAPK与肿瘤发生、发展的关系引起人们的广泛关注,尤其是其基因启动子区的甲基化与表达的缺失。在恶性血液病中,所有的伯基特淋巴瘤、84%的B细胞淋巴瘤、70%的多发性骨髓瘤、10%~30%的急性髓系白血病均有DAPK过甲基化。我们观察了骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞(MNC)中DAPK基因启动子区过甲基化及其mRNA表达情况,并分析了其与临床特征的关系。
文摘死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因是一种钙调蛋白调节的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,其编码的死亡相关蛋白激酶参与γ-干扰素、Fas、p53、肿瘤坏死因子等多条凋亡途径,是细胞凋亡的正性调节因子之一,其5′端启动子区域的CpG岛甲基化已在多种肿瘤组织中被发现,并可致凋亡途径异常,导致细胞恶变。
文摘目的研究死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因在原发性胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在胃癌发生发展中可能的机制。方法收集62例原发性胃癌及相对应的癌旁正常组织。应用RT-PCR法检测DAPK mRNA的表达,应用Western-blot及免疫组化方法检测DAPK蛋白的表达。结果DAPKmRNA和蛋白表达水平在胃癌组织中明显低于癌旁正常组织(OD值分别为0.2863±0.2027 vs 0.5736±0.1968,P<0.0001;0.2616±0.0913 vs 0.6529±0.1808,P<0.0001)。免疫组化分析显示,DAPK在所有癌旁正常组织中表达均为阳性,均值为8.61±2.89;而在胃癌组织中表达则明显减弱或缺失,均值为2.90±3.38。DAPK在癌旁正常组织中的表达水平显著高于胃癌组织(P<0.0001)。DAPKmRNA及蛋白表达水平与胃癌分期和淋巴结转移显著相关。结论在原发性胃癌组织中,DAPKmRNA和蛋白表达明显缺失或低下,且与胃癌临床分期和淋巴结转移显著相关。