细胞程序性死亡调控动物卵泡闭锁的分子机制

卵泡闭锁是一个受高度受调控的复杂过程,与颗粒细胞的程序性死亡密切相关。细胞凋亡、自噬、铁死亡、坏死性凋亡和焦亡等独立或相互作用参与调控卵泡闭锁和影响卵巢功能,本文综述了这5种细胞程序性死亡方式调控动物卵泡闭锁的分子机制及相关影响因素,以期为减少颗粒细胞程序性死亡诱导的卵泡闭锁、提高畜禽的繁殖性能提供参考。

铜绿假单胞菌脓毒症患者程序性细胞死亡受体1/程序性细胞死亡配体1信号通路相关蛋白与短期临床预后的相关性分析

目的探讨程序性细胞死亡受体1/程序性细胞死亡配体1(PD-1/PD-L1)信号通路相关蛋白对铜绿假单胞菌(PA)脓毒症患者短期临床预后的影响。方法选择2021年1月—2023年6月宁夏医科大学总医院收治的122例PA脓毒症患者为研究对象,均根据脓毒症治疗指南和实际病情开展治疗。收集患者临床资料、治疗前慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分;治疗前抽取外周静脉血测定T淋巴细胞水平(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))以及血清PD-1和PD-L1水平。结果122例PA脓毒症患者入住急诊重症监护室及其他科室后28 d存活101例(82.79%,存活组),死亡21例(17.21%,死亡组)。存活组与死亡组患者高血压比率、慢性阻塞性肺病比率、慢性肝病比率、APACHEⅡ评分、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、PD-1和PDL-1比较,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析结果显示,基础疾病(高血压、慢性阻塞性肺病、慢性肝病)、APACHEⅡ评分、CD4^(+)/CD8^(+)、PD-1和PD-L1均是PA脓毒症患者短期生存的影响因素(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,基础疾病(高血压、慢性阻塞性肺病、慢性肝病)、APACHEⅡ评分、PD-1和PD-L1均是PA脓毒症患者短期生存的影响因素(P<0.01)。结论PD-1/PD-L1信号通路对PA脓毒症患者的临床预后有影响,该通路相关蛋白表达上调可增加PA脓毒症患者短期临床预后不良的风险。

以化疗和肠内营养为基础联合程序性死亡受体-1抑制剂治疗肝癌患者的临床研究

目的:探讨以化疗和肠内营养为基础联合程序性死亡受体-1(PD-1)抑制剂治疗肝癌患者的临床疗效。方法:回顾性选取2020年1月~2022年12月期间某院收治的78例肝癌患者作为研究对象,根据病历系统记录的治疗方式分为对照组(n=42)和观察组(n=36)。对照组患者予以经导管动脉栓塞化疗(TACE)和肠内营养治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用PD-1抑制剂帕博利珠单抗注射液。比较两组患者临床疗效、肝功能[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、间接胆红素(IBIL)和直接胆红素(DBIL)]、免疫功能[CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)]及不良反应发生情况。结果:治疗3周和6周后,观察组患者病情控制率均高于对照组(P<0.05);两组患者血清ALT、AST、+IBIL、DBIL水平和CD8均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);CD3^(+)、CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。重复测量方差分析显示,两组患者血清ALT、AST、IBIL、DBIL水平及外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)和CD4^(+)/+CD8组间效应、时间效应和交互效应比较均有统计学差异(P<0.05)。治疗期间,两组患者不良反应总发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:以化疗和肠内营养为基础联合PD-1抑制剂治疗肝癌患者临床疗效较佳,可有效改善肝功能和免疫功能,且未增加不良反应的发生风险。

循环肿瘤细胞上细胞程序性死亡配体1表达对宫颈癌同步放化疗预后的评估价值

目的探讨循环肿瘤细胞(CTC)上细胞程序性死亡配体1(PD-L1)表达对宫颈癌同步放化疗预后的评估价值。方法回顾性选取2021年6月至2023年12月入临汾市人民医院的60例宫颈癌患者,均经病理学确诊,CTC PD-L1经CytoSorter CTC系统测定。对宫颈癌病理特征与PD-L1^(+)CTC之间的相关性予以分析,并比较PD-L1^(+)CTC和PD-L1-CTC宫颈癌患者同步放化疗前后的无进展生存期(PFS),评估宫颈癌放化疗后PD-L1^(+)CTC数量对预后的评估价值。结果同步放化疗前后外周血CTC检出率及数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。较同步放化疗前,宫颈癌患者同步放化疗后PD-L1^(+)CTC检出率更低(38.33%vs.56.67%),PD-L1^(+)CTC检出数量更少[(0.77±1.20)个vs.(1.27±1.51)个],差异均有统计学意义(P<0.05)。同步放化疗前,宫颈癌患者PD-L1^(+)CTC与肿瘤直径、FIGO分期、分化程度及淋巴结转移联系紧密(P<0.05)。同步放化疗后,宫颈癌患者PD-L1^(+)CTC表达水平与肿瘤直径、FIGO分期、分化程度及淋巴结转移密切相关(P<0.05)。PD-L1^(+)CTC患者的PFS短于PD-L1-CTC患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cox回归分析显示,局部晚期宫颈癌患者同步放化疗前后的CTC PD-L1表达水平均可作为PFS预后因素。结论宫颈癌放同步放化疗前后测定的CTC PD-L1表达水平可作为预后评估的辅助指标。

程序性死亡配体1在儿童急性髓系白血病中的表达及对耐药的影响

目的研究程序性死亡配体1(PD-L1)在儿童初治急性髓系白血病(AML)中的表达及对白血病细胞耐药的影响。方法收集2020年1月至2021年1月郑州大学附属儿童医院血液肿瘤科收治的初诊40例AML病儿骨髓标本,收集同期进行骨髓检查正常病儿的骨髓标本18例作为正常对照组,比较两组骨髓中PD-L1的表达量,并分析初治AML病儿PD-L1的表达量与其临床特征之间的关系;慢病毒构建PD-L1过表达、干扰PD-L1表达的AML细胞,细胞活力检测试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力,并计算细胞对柔红霉素的药物敏感性;凋亡实验检测经柔红霉素诱导的细胞凋亡水平。结果与正常对照组0.887±0.064相比,初治儿童AML病儿骨髓单个核细胞PD-L1的表达量2.927±0.271显著增高(t=7.34,P<0.001);根据一个疗程诱导化疗是否达完全缓解(CR),将初治AML病儿一个疗程达CR者定义为CR组,将未达CR者定义为NR组,相较于CR组的2.346±0.190,NR组PD-L1基因的表达量5.249±0.662显著增高(t=4.22,P=0.003);病儿不同发病年龄,性别,法、美、英(FAB)分型,白细胞计数,预后分层间PD-L1基因相对表达量比较均差异无统计学意义(P>0.05),而1个疗程诱导化疗是否达CR与PD-L1基因相对表达量差异有统计学意义(P=0.018);过表达PD-L1的Molm-13细胞对柔红霉素具有更高的IC50值,更低的凋亡率;干扰PD-L1表达的THP1细胞对柔红霉素具有更低的IC50值,更高的凋亡率。结论PD-L1在初治AML病儿中表达增高,且PD-L1的高表达与1个疗程诱导治疗是否达CR显著相关;PD-L1可以促进AML细胞增殖、抑制凋亡,从而导致化疗耐药。

膀胱癌细胞内在程序性死亡受体-1受体功能对肿瘤的影响

目的:探讨膀胱癌细胞内在程序性死亡受体-1(PD-1)受体功能对肿瘤的影响。方法:选取2019年1月—2023年1月膀胱癌患者80例,采用免疫组织化学染色法检测膀胱癌患者癌组织以及距离肿瘤边缘3 cm的膀胱癌旁组织是否有PD-1表达;使用逆转录聚合酶链式反应技术对膀胱癌患者的癌组织以及距离肿瘤边缘3 cm的膀胱癌旁组织中PD-1 mRNA表达情况进行统计。并对其表达水平与临床病理学参数(年龄、性别、TNM分期、肿瘤分级等)进行相关性分析。结果:PD-1阳性表达率为63.75%(51/80),PD-1 mRNA阳性表达率为68.75%(55/80),而距离肿瘤边缘3 cm的膀胱癌旁组织均未见明显的PD-1和PD-1 mRNA的表达。通过临床相关性分析发现,PD-1的表达与膀胱癌临床TNM分期密切相关(P<0.05),但是其表达情况与膀胱癌患者的年龄、性别、肿瘤分级等无明显的相关性(P<0.05)。结论:膀胱癌患者癌组织中PD-1高度表达,在膀胱癌肿瘤发生发展的过程中具有一定的作用,可用来评估膀胱癌进展程度。

自然杀伤细胞2组成员A、程序性死亡因子配体1表达检测对PD-L1阻断免疫治疗肌层浸润性膀胱癌反应性的预测价值

目的:探究自然杀伤细胞2组成员A(NKG2A)及程序性死亡因子配体1(PD-L1)表达检测对PD-L1阻断免疫治疗肌层浸润性膀胱癌反应性的预测价值。方法:选取100例肌层浸润性膀胱癌患者作为研究对象,对其行PD-L1阻断免疫治疗后,根据治疗反应性将其分为缓解组和未缓解组;对缓解组患者随访3个月,将其分为复发组和未复发组。比较两组患者NKG2A和PD-L1在CD4^(+)和CD8^(+)上的表达水平,采用ROC曲线分析NKG2A和PD-L1预测膀胱癌患者治疗反应性的价值。结果:100例研究对象中,缓解组患者72例(72.00%),未缓解组患者28例(28.00%),两组性别、年龄比较无统计学差异(均P>0.05),但缓解组患者肿瘤直径小于未缓解组,NKG2A、PD-L1/CD4^(+)和PD-L1/CD8^(+)表达水平均低于未缓解组(均P<0.05)。膀胱癌患者NKG2A、PD-L1/CD4^(+)和PD-L1/CD8^(+)表达预测免疫治疗后缓解的AUC值分别为0.771、0.724、0.710;联合诊断的AUC为0.836。72例缓解患者中,出现复发29例(40.28%),未出现复发43例(59.72%),两组性别、年龄以及肿瘤直径比较无统计学差异(均P>0.05),但复发组NKG2A、PD-L1/CD4^(+)和PD-L1/CD8^(+)表达水平均高于未复发组(均P<0.05)。NKG2A、PD-L1/CD4^(+)和PD-L1/CD8^(+)表达预测膀胱癌患者缓解后复发的AUC值分别为0.775、0.740、0.728;联合诊断的AUC为0.874。结论:NKG2A、PD-L1/CD4^(+)和PD-L1/CD8^(+)在不同治疗反应性肌层浸润性膀胱癌患者外周血中表达水平不同,三者对于膀胱癌患者PD-L1阻断免疫治疗反应性均有一定的预测价值,且三者联合预测效能最佳。

非小细胞肺癌患者外周血中可溶性程序性死亡配体-1、趋化因子配体9、基质金属蛋白酶9水平与预后生存的关系

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血可溶性程序性死亡配体-1(sPD-L1)、趋化因子配体9(CXCL9)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平与临床特征及预后生存的相关性。方法 我院收治的98例NSCLC患者(研究组),选取同期肺部良性病变患者50例(对照1组)、健康志愿者50例(对照2组),比较三组外周血sPD-L1、CXCL9、MMP-9表达水平。随访研究组治疗后1年的预后生存情况,分为生存组与病死组,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sPD-L1、CXCL9及MMP-9对预后生存的预测价值。结果 研究组外周血sPD-L1、CXCL9、MMP-9水平较对照1组、对照2组高,对照1组较对照2组高(P<0.05);TNM分期为Ⅱ期患者CXCL9、MMP-9表达水平较Ⅰ期高,发生淋巴结转移患者sPD-L1、MMP-9表达水平较未发生淋巴结转移高(P<0.05);NSCLC患者TNM分期与CXCL9、MMP-9水平成正相关,淋巴结转移与sPD-L1、MMP-9水平成正相关(P<0.05);sPD-L1、CXCL9、MMP-9预测NSCLC患者预后的最佳截断值分别为1.915 ng/ml、1.980 ng/ml、179.030μg/L,且三项指标联合预测NSCLC患者预后生存情况的AUC及特异性均高于单一指标预测(P<0.05)。结论 NSCLC患者外周血sPD-L1、CXCL9、MMP-9表达水平上调,且与临床分期、淋巴结转移相关,三者联合对NSCLC患者预后有较高预测价值。

程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂联合化疗治疗晚期肺腺癌的疗效

目的探究程序性细胞死亡蛋白-1(programmed cell death receptor 1,PD-1)抑制剂联合化疗治疗晚期肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)的临床疗效。方法回顾性分析98例晚期LUAD患者的临床资料,随机从予以化疗治疗(培美曲赛联合顺铂)的患者中抽取51例纳入对照组,从接受PD-1抑制剂(卡瑞利珠单抗)联合培美曲赛和顺铂治疗的患者中抽取47例纳入观察组,将2组患者按照倾向性匹配法进行匹配。记录2组患者的近期和远期临床疗效;比较2组治疗前及治疗后6个月时的肿瘤标志物[血清癌胚抗原(serum carcinoembryonic antigen,CEA)、组织多肽特异性抗原(tissue polypeptide specific antigen,TPS)、细胞角蛋白19片段抗原(cytokeratin 19 fragment antigen,CY-FRA21-1)]水平、免疫功能指标、肺功能差异;记录治疗期间2组患者不良反应的发生情况。结果治疗6个月后,2组疾病控制率比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组的客观缓解率显著高于对照组(P<0.05);随访2年,观察组的生存率、无进展生存期、总生存时间均显著长于对照组(P<0.05);2组患者血清肿瘤标志物水平均显著降低,且观察组均低于对照组(P<0.05);2组的免疫功能指标、肺功能指标水平均显著升高,且观察组均高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于晚期LUAD患者,进行PD-1抑制剂联合化疗治疗能够获得更高的近远期临床疗效,且安全性较好。

临床资料联合CT影像组学特征评估胃癌程序性死亡配体1状态

目的观察临床资料联合CT影像组学特征评估胃癌程序性死亡配体1(PD-L1)状态的价值。方法回顾性按7∶3比例将277例胃癌患者随机分为训练集(n=195)与验证集(n=82):训练集含PD-L1阳性亚组88例、阴性亚组107例,验证集各含37及45例。比较不同集别亚组间临床及常规CT特征,分析胃癌PD-L1状态的独立影响因素,基于CT筛选影像组学特征,建立临床模型、影像组学模型及临床-影像组学联合模型,观察各模型评估胃癌PD-L1状态的效能。结果训练集亚组间Borrmann分型、cN分期、cM分期、临床分期、肿瘤最大径及厚径差异均有统计学意义(P均<0.05);Borrmann分型、临床分期及肿瘤厚径均为PD-L1阳性的独立影响因素(P均<0.05)。临床模型、影像组学模型及临床-影像组学联合模型评估训练集胃癌PD-L1状态的曲线下面积(AUC)分别为0.748、0.832及0.841,在验证集分别为0.657、0.801及0.789;临床模型的AUC均低于其他模型(P均<0.05)。结论临床资料联合CT影像组学特征有助于评估胃癌PD-L1状态。

程序性死亡在主动脉瘤中的研究进展

主动脉瘤是一类以主动脉病理性扩张为主要表现的严重血管疾病,其发病机制复杂,近年来研究证实,程序性死亡与主动脉瘤的发生、发展密切相关。程序性死亡包括坏死性凋亡、细胞自噬和铁死亡等形式,其中坏死性凋亡及铁死亡在主动脉瘤疾病中相关性的研究最为深入,本文根据现有文献讨论了上述两种细胞程序性死亡形式在主动脉瘤发生、发展方面的研究热点及现状,并指出了治疗应用前景概况。

安罗替尼联合程序性死亡蛋白-1抑制剂治疗晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效

【目的】探讨安罗替尼联合程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)抑制剂联合治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效。【方法】回顾性分析90例NSCLC患者的临床资料,按照治疗方法不同分为对照组(n=30,采用安罗替尼治疗)和观察组(n=60,接受安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗)。比较两组患者的近期疗效、生存情况和药物安全性。【结果】观察组治疗后客观缓解率(ORR)为11.67%(7/60),疾病控制率(DCR)为60.00%(36/60),分别高于对照组的6.67%(2/30)和33.33%(10/30),且差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的中位无进展生存期(PFS)为10个月,中位总生存期(OS)为13个月,高于对照组患者(中位PFS为7个月,中位OS为11个月),且差异有统计学意义(P<0.05)。两组各项不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】安罗替尼联合PD-1抑制剂治疗晚期NSCLC患者,可有效提高患者的近期疗效,同时延长患者的生存期。

血管钙化与程序性细胞死亡相关性研究进展

程序性细胞死亡(PCD)在多种生命活动中发挥至关重要的作用,且在不同疾病中的作用存在差异,因此受到关注。血管钙化是导致心血管疾病、慢性肾衰竭以及糖尿病等疾病发病率和死亡率升高的主要原因。尽管目前对血管钙化相关信号通路的认识有了显著进展,但其确切的分子基础仍不清楚。PCD通过基质囊泡、线粒体损伤及信号通路等多种途径参与血管钙化的病理过程,可促进或抑制血管钙化的发生发展,从而成为血管钙化可能的治疗靶点。

中医药调控程序性细胞死亡干预肝纤维化的研究进展

肝纤维化(HF)是一种由于慢性肝损伤导致的肝组织结构异常修复的病理过程,其发病机制尚未完全阐明。相关研究表明,程序性细胞死亡可能与HF的发生有关,而中医药在调控程序性细胞死亡干预HF方面有着显著疗效。本文概述了程序性细胞死亡影响HF的主要机制,并从中医角度出发探讨中医药调控程序性细胞死亡改善HF的可能机制,为中医药防治肝纤维化提供新思路。

针刺调节神经元程序性细胞死亡的机制研究进展

神经系统疾病的发生和发展过程中常伴随着异常的神经元程序性细胞死亡。针刺作为神经系统疾病的常用防治手段,其调控失衡的神经元程序性细胞死亡的作用值得深入探讨。针刺主要可通过调控神经元凋亡、焦亡、自噬、铁死亡来治疗脑缺血、脑出血、颅脑外伤、脊髓损伤、阿尔茨海默病等疾病。故本文就针刺之于神经元程序性细胞死亡的作用机制进行综述,以期挖掘针刺在多种神经系统疾病治疗过程中的共同生物学机制,为深入开展相关研究提供新思路。

比较TACE+微波消融+程序性死亡受体-1与TACE+微波消融治疗原发性肝癌

目的比较TACE+微波消融(MWA)+程序性死亡受体-1(PD-1)与TACE+MWA治疗原发性肝癌(PHC)的价值。方法回顾性纳入接受TACE+MWA+PD-1(观察组)或TACE+MWA治疗(对照组)的PHC患者各40例,比较组间基线资料、疗效和并发症。结果2组患者基线资料差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组与对照组客观缓解率(ORR)分别为90.00%和72.50%,疾病控制率(DCR)分别为97.50%和95.00%;组间差异均无统计学意义(P均>0.05)。观察组与对照组中位总生存期(OS)分别为30.80个月和15.70个月,中位无进展生存期(PFS)分别为23.35个月和6.80个月;观察组OS和PFS均长于对照组(P均<0.05)。组间并发症发生率差异均无统计学意义(P均>0.05),且均经相关对症治疗后好转。结论TACE+MWA+PD-1联合治疗PHC效果优于TACE+MWA。

程序性细胞死亡在脑卒中后认知障碍中的研究进展

脑卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是脑卒中后常见并发症之一,对卒中患者的生活质量影响较大,但发病机制尚未能完全解释清楚。越来越多的证据表明,程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)机制与PSCI有关,包括细胞凋亡、坏死性凋亡、细胞焦亡、泛凋亡、PARP-1依赖性细胞死亡和铁死亡等。因此,清楚了解各种PCD机制及其与PSCI的关系,阐明PCD在疾病发病机制中的作用至关重要。文章综述了与PSCI相关的6种PCD途径,总结其在PSCI中的作用机制,并阐述了不同途径之间可能存在的串扰,以期为临床靶向PCD途径的调节因子来治疗PSCI提供资料依据。

ncRNA调控细胞程序性死亡影响动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化(As)是许多心血管疾病(CVD)的发病基础,巨噬细胞、平滑肌细胞和内皮细胞是参与As病变的主要细胞,诸多研究证实上述细胞程序性死亡(PCD)可影响As的发生发展,调控上述PCD可能成为防治As的关键。近年来许多研究发现非编码RNA(ncRNA)通过调控相关因子参与PCD,如凋亡、自噬、焦亡、坏死性凋亡、铁死亡和铜死亡等。该文对ncRNA通过调控PCD影响As的机制展开讨论,为As的治疗提供新思路。

基于壮火食气理论论治程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白配体1抑制剂相关性肺炎

检查点抑制剂相关性肺炎(immune checkpoint inhibitor-related pneumonitis,CIP)是程序性死亡蛋白1(programmed death protein 1,PD-1)/程序性死亡蛋白配体1(programmed death ligand 1,PD-L1)抑制剂免疫治疗中死亡率最高的相关不良反应,目前激素治疗的效果不理想。本文通过辨析壮火内涵,结合PD-1/PD-L1的中药性能、作用机制及其临床表现等,探讨CIP中医病机及治法。笔者认为PD-1/PD-L1为壮火之邪,能耗气伤血,导致肺宣降失常、气火失调,故CIP发生与PD-1/PD-L1的温热火毒之性相关,从“壮火食气”切入探讨CIP的中医病机。本病全程以气火失衡为轴,疾病过程呈现出鲜明的分期特点,出现“实火—郁火—虚火—伏火”的动态演变。初期多以火热毒盛实象为主,中期为气虚湿阻郁火无制,中后期阴虚血燥虚火内灼,后期为阴阳俱虚伏火易滞。根据各期特点,治疗以清热为基础,初期应清肺解毒以挫壮火,中期予以开玄达府散郁火,中后期贵以养阴补引火下行,后期消散痰瘀杜伏火复生的防治策略,最终达到清壮火、补虚气、生少火的目的。本文从中医角度探讨CIP的发病及治疗,以期为临床诊治提供参考。

南京地区健康人群血清可溶性程序性死亡蛋白-1参考区间的建立

目的探讨健康人群血清可溶性程序性死亡蛋白-1(soluble programmed cell death protein-1,sPD-1)水平及其影响因素,初步建立南京地区健康人群血清sPD-1水平的参考区间。方法本研究纳入2023年5月至9月在南京鼓楼医院及句容人民医院进行体检的健康人群375例,其中男性194例,女性181例。留取健康人群的血清标本,采用基于新型探针生物传感器的全自动荧光免疫分析法(tests-on-probes,TOP法)检测血清sPD-1水平,并分析性别、年龄及其他实验室指标对sPD-1的影响;采用非参数法计算总体及不同年龄段健康人群血清sPD-1水平的参考区间。结果健康人群血清sPD-1水平为108.82(92.80,134.95)pg/mL,男性和女性健康人群血清sPD-1水平差异无统计学意义(P>0.05)。进一步将健康人群按照年龄分为<65岁和≥65岁2组,其血清sPD-1水平分别为106.65(90.35,130.60)pg/mL,113.20(95.60,144.83)pg/mL,组间差异有统计学意义(P=0.014);而将健康人群根据年龄分成3组(<40岁,40~64岁,≥65岁)时,其血清sPD-1水平分别为112.00(98.68,137.23)pg/mL,99.07(82.38,119.60)pg/mL,113.20(95.60,144.83)pg/mL,3组间差异亦有统计学意义(P<0.001)。多因素线性回归分析显示,γ-谷氨酰基转移酶(γ-glutamyl transpeptidase,GGT)是健康人群血清sPD-1水平的影响因素。根据临床与实验室标准协会(Clinical and Laboratory Standards Institutes,CLSI)C28-A3文件推荐的非参数法计算sPD-1参考区间,健康人群总体血清sPD-1水平的参考区间(第2.5%~97.5%百分位的浓度范围)为66.7~214.7 pg/mL;将健康人群分为<40岁、40~64岁、≥65岁3个年龄段,其对应的血清sPD-1在第2.5%~97.5%百分位的浓度范围分别为71.9~202.7 pg/mL、59.4~220.0 pg/mL、69.6~229.0 pg/mL。结论本研究初步建立了南京地区血清sPD-1健康人群以及分为3个年龄段的参考区间。