阿霉素心肌病大鼠死亡结构域相关蛋白mRNA表达及黄芪甲甙的干预作用

目的探讨黄芪甲甙对阿霉素诱导的心肌病的保护作用及可能的机制。方法雄性SD大鼠分4组,正常组,模型组和黄芪甲甙低高剂量组;除正常组外,其余各组尾静脉注射阿霉素2.5 mg/kg,隔天一次,共6次,黄芪甲甙高低剂量同时分别给予黄芪甲甙90 mg/kg和30 mg/kg,连续2 w。大鼠心肌常规病理切片,HE染色,光镜观察结果计算病理积分,RT-PCR检测心肌组织死亡结构域相关蛋白(Daxx)mRNA的表达,检测血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)。结果与正常组相比,模型组CK和LDH显著升高,Daxx mRNA表达升高;与模型组相比,黄芪甲甙高剂量组和低剂量组的CK和LDH下降,DaxxmRNA表达降低,病理积分降低。结论黄芪甲甙能保护阿霉素大鼠的心细胞,减轻其病理损害,其机制可能与抑制细胞凋亡等作用有关。

黄芪甲苷对阿霉素心肌损伤的保护作用及Daxx表达的影响

目的探讨黄芪甲苷对阿霉素诱导的心肌损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠分3组,正常组,模型组和黄芪甲苷处理组;除正常组外,其余各组尾静脉注射阿霉素2.5 mg/kg,隔天1次,共6次,黄芪甲苷处理组同时给予黄芪甲苷30 mg/kg,连续2周。2周后用BL-420E生物机能实验系统采集心内压并分析心功能,检测心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性,常规病理切片,光镜观察,western-blot检测心肌组织死亡结构域相关蛋白(Daxx)的表达。结果与正常组相比,模型组左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、SOD和GPX活性下降,MDA含量和Daxx表达升高,病理结果显示:模型组心肌细胞水肿,排列紊乱,纤维断裂,呈灶性坏死。与模型组相比,黄芪甲苷处理组左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、SOD和GPX活性升高,MDA含量和Daxx表达降低,病理结果显示心肌组织变性坏死显著减少。结论黄芪甲苷能改善阿霉素心肌损伤大鼠的心功能,减轻其病理改变,其机制可能与其清除氧自由基、抑制细胞凋亡等作用有关。