一种取出塑件残余量的辅助工装

本辅助工装着眼于高效率处理断浇口、粘模等试模时产生的问题,就辅助工装而言,它有着成本小、制造方便、性能高等优点。以数控铣床加工不同规格、尺寸,不同用途的辅助烫焊工装,来解决试模过程中的柱脚、螺纹孔余量断裂残留在模具内的问题。相较于辅助烫焊工装,本辅助烫焊工装有着结构简单,便于制造,易于操作等优点,以空心圆柱作为设计出发点,设计不同壁厚和直径的烫焊工具,以及前头梯形扁平状烫焊工装,高效处理试模过程中的塑件烫焊问题,并对该辅助烫焊工装的设计结构要点、应用以及优点做出进一步说明。

von Willebrand因子裂解酶活性水平的检测及其临床应用

血管性血友病因子裂解酶 (vWF cp)是新近发现的一个金属蛋白酶 ,其活性在多种生理病理状态下发生改变。为了研究vonWillebrand因子裂解酶活性检测及其临床应用 ,用ELISA法检测了vWF cp酶解前及裂解后血清 (浆 )中血管性血友病因子 (vWF)的胶原结合能力 ,两者之比作为该待测血清 (浆 )的相对vWF cp活性水平。同时观察血栓性血小板减少性紫癜 (TTP)患者与肿瘤患者体内vWF cp活性的改变。结果表明 ,该方法准确测出了87名健康成人和 79例患者血样的残余胶原结合力 (R CBA) ,批内变异和批间变异分别为 3.6 0 % (n =9)和 8.35 %(n =5 )。 5 3名健康成人血清vWF cp活性水平为 (79.4 7± 10 .78) % ,30名健康成人血浆vWF -cp活性水平为(78.79± 9.17) %。 6例TTP患者中 5例血浆vWF cp活性水平显著降低 ,2 5例良性肿瘤患者血清vWF cp水平轻度降低 ,4 9例恶性肿瘤患者则明显下降 (P值分别小于 0 .0 0 1,0 .0 3和 0 .0 0 1)。结论 :以R CBA检测vWF cp活性水平简单易行 ,可应用于临床检验。恶性肿瘤患者 ,尤其是TTP患者血浆 (清 )vWF cp活性水平显著降低。

ADAMTS13活性及抑制物测定在ITTP诊断中的价值

目的:建立血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS13)活性及其抑制物测定方法,研究其在原发性血栓性血小板减少性紫癜(ITTP)患者中的表达情况,鉴别出免疫介导性获得性TTP,为临床免疫抑制治疗提供实验室依据。方法:用残余胶原结合试验(R-CBA)检测患者血浆标本ADAMTS13活性及其抑制物试验。结果:20例ITTP患者中18例ADAMTS13活性低于10%,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中15例抑制物试验结果阳性。结论:ITTP患者ADAMTS13活性极度减低或缺乏,且多数检测出ADAMTS13抑制物,通过抑制物试验,方便鉴别出免疫介导性获得性TTP患者,为临床进一步联合免疫抑制剂治疗提供依据。

甲烷水合物三维离散元模拟参数反演初探

含填充型水合物的砂性能源土可视为特殊的散粒体材料(砂粒和水合物颗粒混合物),具有明显的非连续特征。在离散元中若采用团粒(胶结成团的颗粒组)模拟填充水合物颗粒则需合理确定团粒结构内颗粒间胶结模型参数。为此,基于前人的室内纯水合物三轴试验资料进行离散元建模与参数反演。结果表明,宜采用松散且颗粒间摩擦系数较小的试样模拟水合物块体,当颗粒间摩擦系数小于等于0.04时,可确保无胶结试样的内摩擦角小于室内试验获得的纯水合物内摩擦角。胶结刚度只需在较小范围变化即可反映相同温度不同围压条件下的弹性特性,且微观刚度参数与胶结强度参数的相互作用较小,可以假定二者相互独立。通过选取不同的微观胶结强度值进行不同围压下的三轴压缩试验,建立微观胶结强度参数与宏观参数(内摩擦角和黏聚力)之间的关系,从而确定与室内试验强度特性相符合的微观胶结强度值,实现甲烷水合物三轴试验离散元模拟;由体变规律可知,甲烷水合物在发生剪胀前均存在一个初始的体积收缩阶段,且剪胀特性随着围压的减小而呈现增强趋势。通过微观变量颗粒接触方向组构的分布图可知,随着轴向应变增大,颗粒间接触主方向朝竖直方向偏转,表现出明显的各向异性特性。随着轴向应变的增大,颗粒间胶结残余率变小,表明试样逐步破坏。

慢性肾脏病患者血浆血管性血友病因子裂解酶活性测定

目的检测慢性肾脏病（CKD）患者血浆血管性血友病因子裂解酶（vWF-CP）活性及血浆血管性血友病因子（vWF）水平，探讨其在慢性肾脏病的意义。方法将139例CKD患者根据不同种类肾病及不同肾功能状态分组，其中狼疮肾炎（LN）31例，原发性肾病综合征（NS）25例，糖尿病肾病（DN）45例及慢性肾炎（CGN）38例；CKDⅠ期38例，CKDⅡ期30例，CKDⅢ期39例，CKDⅣ期19例，CKDⅤ期13例。采用残余胶原结合实验法及ELISA法对患者血浆vWF-CP活性及vWF水平进行检测，观察不同组患者血浆vWF-CP活性及vWF水平，并与正常对照组（40名）比较。结果LN、NS、DN及CGN患者血浆vWF-CP活性显著低于对照组，且以LN、NS组下降最明显，vWF水平均显著高于正常对照组，血浆vWF含量均与血浆vWF-CP活性呈负相关。CKDⅡ期、Ⅲ期血浆vWF-CP活性显著低于Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ期．而Ⅰ、Ⅳ、Ⅴ期之间无显著区别，vWF含量各期之间无显著差别。结论CKD患者血浆vWF-CP活性明显降低，其低下程度与肾病的病种有关。内皮损伤、自身抗体可能是致CKD患者vWF-CP活性低下的原因之一。它参与了CKD的发生发展，可能是CKD血栓形成的机理之一。