大鼠急性脑缺血再灌注细胞毒性水肿与水通道蛋白-4表达

目的观察大鼠急性脑缺血再灌注细胞毒性水肿与AQP4的表达水平的变化的相关性。方法为假手术组;B组:32只,为缺血再灌注组)。两组随机配对行DWI和T2WI MR检查后处死,脑组织切片免疫组化染色观察AQP-4于不同时间点在梗死区及对侧镜像区的表达。结果B组MCAO后15min即在DWI上出现缺血区高信号;再通后高信号区缩小。可恢复的缺血区拔栓前的rADC平均(69.3±16.4)%;未能恢复的核心区平均(47.6±18.5)%。免疫组化染色显示B组MCAO1h内AQP-4阳性神经细胞△S快速上升。恢复再通后至24h,梗死边缘区移行带阳性细胞明显减少,△S持续下降;梗死中央区阳性细胞缓慢增加,△S缓慢上升。B组拔栓前△S和DWI高信号面积(rs-DWI)均与时间呈线性关系,但再灌注后24h内两项指标均与时间无线性相关。结论脑缺血再灌注状态下AQP-4表达增强与超早期细胞毒性水肿(<1h)以及梗死的形成有关。它也是超早期脑缺血组织rADC值下降,形成DWI上高信号的分子机制之一。

褪黑素对脑缺血-再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞毒性水肿的影响研究

目的 探讨褪黑素对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)后大脑皮质细胞毒性水肿的影响及其机制。方法 将60只成年健康无特定病原体雄性Sprague Dawley大鼠完全随机分为假手术组(Sham组,12只)、CIRI组24只、褪黑素治疗组(24只)。采用改良的Zea-Longa线栓法建立大鼠CIRI模型,其中褪黑素治疗组在建模前、后30 min腹腔注射褪黑素(5 mg/kg);CIRI组在建模前、后30 min经腹腔注射等量的等渗盐水。Sham组分离右侧颈总动脉后缝合皮肤,并于假手术前、后30 min注射等量的等渗盐水。建模后2、6、12、24 h及72 h, 3组大鼠(每组6只)均行活体MRI T2加权成像(T2WI)、扩散加权成像(DWI)检查,结合表观扩散系数(ADC)图,动态分析褪黑素干预后CIRI大鼠脑梗死体积百分比、脑水肿百分比及大脑皮质相对ADC(rADC)值的变化。建模后6、24 h及72 h,采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的2′-脱氧尿苷5′-三磷酸盐介导的缺口末端标记(TUNEL)法观察褪黑素对CIRI大鼠缺血侧大脑皮质细胞凋亡的影响;免疫荧光双标法观察褪黑素干预对星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)和钠-钾-氯协同转运蛋白1(NKCC1)的影响;免疫荧光染色结合蛋白质印记,探讨褪黑素对离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)标记的小胶质细胞活化的影响。建模后24 h,苏木素-伊红(HE)染色观察褪黑素对CIRI大鼠缺血侧大脑皮质细胞形态学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定褪黑素对炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。采用Pearson相关性分析结合一般线性回归分析对建模后各时点CIRI组与褪黑素治疗组大鼠缺血侧大脑皮质Iba-1+细胞数差值与胶质纤维酸性蛋白(GFAP+)/AQP4+及GFAP+/NKCC1+细胞数差值进行相关性分析。结果 T2WI和DWI扫描结果显示,Sham组大鼠脑组织信号均匀,未见异常信号。建模后24 h, CIRI组见大范围异常信号脑损伤区,缺血侧大脑半球水肿,大脑中线向对侧移位;褪黑素治疗组脑损伤区范围较CIRI组减小,大脑中线向对侧移位减轻。建模后2、6、12、24 h及72 h,与CIRI组比较,褪黑素治疗组大鼠各时点脑梗死体积百分比、脑水肿百分比显著减少,大脑皮质rADC值显著增高(均P<0.05)。HE染色结果显示,Sham组大脑皮质细胞形态规则、排列整齐;建模后24 h, CIRI组缺血侧大脑皮质细胞形态不规则、排列紊乱,而褪黑素治疗组大脑皮质细胞形态较规则、排列较整齐。TUNEL检测及免疫荧光染色结果显示,Sham组大脑皮质见少量TUNEL+、GFAP+/AQP4+和GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞表达,小胶质细胞胞体大小适中,呈高度分枝状;建模后24 h, CIRI组缺血侧大脑皮质TUNEL+、GFAP+/AQP4+、GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞数较Sham组增多,小胶质细胞突起消失,形态呈现阿米巴样,褪黑素治疗组缺血侧大脑皮质TUNEL+、GFAP+/AQP4+、GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞数较CIRI组减少,小胶质细胞胞体变小,突起较长。建模后6、24 h及72 h,与CIRI组比较,褪黑素治疗组大鼠各时点缺血侧大脑皮质TUNEL+、GFAP+/AQP4+、GFAP+/NKCC1+、Iba-1+细胞数均显著减少(均P<0.05)。蛋白质印迹及ELISA方法分析结果显示,建模后24 h,褪黑素治疗组Iba-1蛋白表达、IL-1β及TNF-α水平较CIRI组显著降低(均P<0.01)。建模后6、24、72 h,褪黑素治疗组与CIRI组缺血侧大脑皮质GFAP+/AQP4+及GFAP+/NKCC1+细胞数差值与Iba-1+细胞数差值呈极强正相关(r值分别为0.937、0.963),差异均具有统计学意义(均P<0.01)。结论 褪黑素可下调CIRI大鼠缺血侧大脑皮质星形胶质细胞AQP4及NKCC1蛋白的表达,改善细胞毒性水肿,减轻CIRI,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。

以细胞毒性水肿为影像学特点的神经白塞病一例报告

白塞病（BD）为1937年土耳其皮肤科医生Behcet首次报道而得名。BD以反复发作的口腔、外生殖器溃疡及眼色素层炎为特征，可累及全身多种脏器，如皮肤、关节、动静脉、胃肠道、肺、。肾及神经系统。神经白塞病（NBD）是在BD的基础上出现神经系统损害，其发生率为4％～49％。文献中有关于NBD的DWI表现报道指出NBD病灶ADC值增高。本文笔者报道1例NBD不寻常的影像学表现。

氮氧化物致急性化学中毒性肺水肿的临床救治研究

目的 探索对氮氧化物致急性化学中毒性肺水肿临床救治的新途径。方法 ①间断高流量吸氧 ,同时湿化吸入 5 0 %的酒精抗泡 ;②肺部体征明显者雾化吸入二甲基硅油 ;③根据病人紫绀情况分别给予美兰或维生素C静推 ;④心率快者用半量西地兰静推 ;⑤用速尿 10～ 2 0mg静推 ;⑥关键性治疗为莨菪碱联用地塞米松冲击疗法 ,遇呼衰、低氧血症者 ,同时使用呼吸机等。结果 6 4例患者中有 19例发生急性化学中毒性肺水肿 ,死亡 3例 ,16例得救 ,急性化学中毒性肺水肿患者的死亡率为 15 78%。结论 氮氧化物所致的化学中毒性肺水肿较临床其它原因的急性肺水肿病情发展迅猛 ,救治极为困难 ,死亡率极高。综合治疗是至关重要的 ,莨菪碱类药物联用地塞米松有良好的效果。

中毒性肺水肿50例临床分析

本文对５０例中毒性肺水肿（ＴＰＥ）进行临床分析，并探讨其发病机理与抢救原则。指出早期足量短程应用糖皮质激素和快速莨菪化是治疗的关键；彻底清除毒物及有效供给氧气是成功的基础；并用纳洛酮对逆转本证有重要临床意义。

无创正压通气在中毒性肺水肿病人中的应用及护理

[目的]观察无创正压通气在中毒性肺水肿病人中的应用效果,探讨其护理。[方法]将58例急性中毒性肺水肿合并氧合功能障碍病人随机分为两组,对照组28例采用常规治疗,观察组30例在常规治疗的基础上给予无创正压通气,比较两组病人的治疗效果。[结果]观察组的气管插管机械通气率低于对照组;治疗1 h后,观察组病人的血气分析结果、氧合指数、呼吸频率、血氧饱和度均较治疗前改善,且优于对照组。[结论]中毒性肺水肿病人早期应用无创正压通气能改善症状,减少并发症,对提高抢救成功率、改善病人预后有积极作用。

东莨菪碱联合地塞米松抢救急性中毒性肺水肿的疗效观察

目的探讨东茛菪碱与地塞米松联合治疗在急性中毒性肺水肿抢救中的临床价值。方法选取2008-2013年我院急诊科收治的急性中毒性肺水肿患者60例,随机分为两组,分别行常规治疗与联合东茛菪碱与地塞米松联合治疗。结果观察组患者治疗后药物起效时间相比对照组显著缩短（P〈0.05）,肺水肿症状消失时间相比对照组显著缩短（P〈0.05）,治愈率相比对照组显著提高（P〈0.05）。结论东茛菪碱与地塞米松联合抢救急性中毒性肺水肿能够有效提高抢救有效率,改善患者预后,起效快,症状缓解较快,临床价值较高。

中西医结合急救重度乙醇中毒性肺水肿1例

目的探讨中西医结合急救治疗重度乙醇中毒性肺水肿的疗效。方法对2008年11月1例重度乙醇中毒性肺水肿患者给予醒脑静注射液、清开灵注射液等静滴,血液透析(HD),血液透析滤过(HDF),血液透析灌流(HDP)等抢救,观察抢救效果及预后。结果该患者乙醇中毒性肺水肿完全缓解,痊愈出院。结论重度乙醇中毒性肺水肿中西医结合急救可有协同作用,能获得更为满意的疗效。

家兔油酸中毒性肺水肿时血液流变性变化的动态观察

本文连续6 1/2小时观察了8只家兔油酸中毒性肺水肿的血液流变学变化。实验用新西兰白兔8只,1.5～2.5kg,耳缘静脉注入油酸0.1ml/kg,于注油酸前和注油酸后1/2h、1 1/2h、3 1/2h、6 1/2h分别采动脉血3ml。测量血液流变学指标的变化。发现注油酸后1 1/2h开始中切变率(46.0s^(-1))和高切变率(115.0s^(-1)和230.0s^(-1))的全血还粘度逐渐升高,与注油酸前相比有显著差异(P<0.05),至6 1/2h时升高更明显,与注油酸前相比有非常显著差异(P<0.01);同时,血浆粘度也逐渐升高,与注油酸前相比有显著差异(P<0.05)。此外,还测量到注油酸后血浆纤维蛋白原含量和全血血小板最大聚集率也呈逐渐升高趋势,但与注油酸前相比没有显著差异(P>0.05)。结果提示:家兔油酸中毒性肺水肿时血液呈高粘滞状态,这种血液流变学状态的改变对肺水肿的形成可能有一定的作用。

长托宁救治有机磷急性中毒性肺水肿疗效分析

目的观察长托宁抢救有机磷急性中毒性肺水肿的临床疗效。方法在常规应用胆碱脂酶复能剂解磷定及其他对症治疗的基础上应用长托宁治疗,对效果进行分析。结果20例有机磷急性中毒性肺水肿患者痊愈18例,总有效率90%。结论长托宁可取代阿托品抢救有机磷中毒,且副作用小,给药次数少,减少医务人员的工作量及病员的经济负担,简单易行,安全可靠。

成功抢救1例中毒性肺水肿致ARDS的临床体会

１患者女性，３１岁，江苏某县化工厂工人，因６ｈ前生产中急性中毒致昏迷４ｈ由外地急诊转入本所。１９９８年２月２８日晚１１时，患者进入生产硫代硫酸钠的反应釜内清除废渣，废渣中含苯胺类聚合物、硫代硫酸钠、氢氧化钠、硫化钠等化学物质。反应釜内空气中缺氧，并有...

急性氯中毒合并中毒性肺水肿的抢救体会(附13例临床报告)

在成批急性氯中毒的抢救工作中,遇到13例合并中毒性肺水肿的病人。中毒性肺水肿的发生除与吸入氯气的时间与量有关外,还与病人的年龄、中毒前饮酒及原有慢性心肺疾患有关。及时给以有效的氧疗法和雾化吸入、大剂量皮质激素和莨菪类药物,对于改善通气和换气功能十分必要。预防和纠正肺内感染、维持水电平衡及纠正酸碱中毒是治疗中不可缺少的。要充分认识到急性氯中毒时,中毒性肺水肿的发生具有“迅即性”特点。

女性急性乙醇中毒致中毒性肺水肿2例

例1:患者女性,35岁。30分钟内饮60度白酒600ml,昏迷8小时,呼吸困难1小时而急诊入院。既往身体健康,无饮酒史。体检:T36.8℃,P134次/分,R26次/分,BP88/60mmHg。浅昏迷。从口鼻涌出大量粉红色泡沫痰,双肺布满湿罗音,心律齐,未闻及杂音。给予吸氧,静注地塞米松、氨茶碱、速尿、西地兰及输液治疗。1小时后呼吸困难好转,双肺仍有少许湿罗音,心率108次/分,6小时后神志清醒。胸片、心电图、肝肾功能、三大常规正常。3天后临床痊愈出院。 例2:患者女性,42岁,营销员。因15分钟内饮入60度白酒500ml,昏睡1.5小时而急诊入院。既往体健,无饮酒史。体检:T37℃,P128次/分,R24次/分,BP100/60mmHg。浅昏迷。从口鼻涌出白色泡沫痰,双侧中下肺可闻及湿罗音,心律齐,未闻及杂音。

莨菪碱及地塞米松联用抢救急性中毒性肺水肿的疗效观察

回顾性分析我院收治的30例患者临床治疗前后肺水肿的改善情况。经过治疗,所有患者的水肿症状均有所缓解,药物起效时间30～60min,平均水肿消除时间为21.5±0.4h。莨菪碱联合地塞米松治疗急性中毒性肺水肿,能够迅速起效,缓解患者的肺水肿症状。

58例急性CO中毒性肺水肿的抢救及治疗

1．1 一般资料：58例患者中，男32，女26例；年龄18～68岁，30岁以下18例，30-50岁10例，50岁以上30例；均属重度CO中毒；错迷时间最短30分钟，最长5小时。

急性重度光气中毒合并中毒性肺水肿呼吸衰竭1例报告

患者男性，４５岁，某化工厂维修工。１９９８年１２月８日，该单位在进行设备大修时，管道内残留光气气体溢出，该维修工吸入后当即出现呛咳，立即脱离现场，２小时后咳嗽、咳痰逐渐加重，并伴有胸闷、气急、头昏、头痛、流泪、恶心，被同事送往当地医院。在当地医院给予...

海洛因中毒并中毒性肺水肿2例抢救体会

笔者现将海洛因中毒并中毒性肺水肿2例的抢救体会报道如下： 1临床资料 患者,男,25岁,因静脉注射海洛因昏迷、呼吸浅慢半小时入院,既往无特殊病史。入院时查体：T36℃,P66次/min,R6次/min,BP90/50mmHg,浅昏迷,双侧瞳孔针尖样大小,口唇青紫,口腔及鼻腔可见少量粉红色泡沫液，颈静脉无怒张．双肺可闻及广泛的水泡音，未闻及哮鸣音，心浊音界无扩大，心率66次／min，节律整齐，未闻及病理性杂音，

中毒性肺水肿52例临床分析

刺激性气体急性中毒是临床常见的急症,病情危重多变,严重者经一定的潜伏期可引起中毒性肺水肿,抢救不及时可危及生命。故及早发现肺水肿,合理使用糖皮质激素,是抢救成功的关键。

东莨菪碱和地塞米松联合抢救急性中毒性肺水肿的可行性及对症状消失时间的影响

目的探讨东莨菪碱和地塞米松联合抢救急性中毒性肺水肿（ATPE）的可行性及对症状消失时间的影响。方法 选取2012年1月～2016年6月在我院接受抢救治疗的ATPE患者72例,根据治疗方式随机分为对照组和观察组,每组36例,其中对照组采用地塞米松治疗,5～10 mg/次,24 h用量15～30 mg。观察组采用东莨菪碱（1～3 mg/次,15～30 min/次,静脉滴注）＋地塞米松（5～10 mg/次,24 h用量15～30 mg）治疗。比较两组的治疗效果、症状消失时间及并发症情况。结果 观察组药物起效时间及肺水肿消失时间均显著短于对照组（P〈0.05）;观察组治愈率显著高于对照组（91.67%vs 69.44%,P〈0.05）,而并发症发生率明显低于对照组（5.56%vs 22.22%,P〈0.05）;两组死亡率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 东莨菪碱联合地塞米松可有效提高ATPE的治愈率,具有起效迅速、症状缓解快、并发症少等特点,临床应用价值较高。