妊娠期糖尿病孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体(Hp-CagA-IgG)、脂肪因子网膜素-1(Omentin-1)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)表达及与糖脂代谢和妊娠结局的关系。方法选取2021年6月至12月在甘肃武威凉州医院就诊的GDM孕妇118例和健康孕妇118例作为研究对象,分别记为GDM组和对照组。比较两组孕妇Hp感染率,检测血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1水平,糖脂代谢相关指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,Pearson相关性分析CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢的关系。记录两组产妇妊娠结局,Logistic回归分析GDM孕妇CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与妊娠结局的关系。结果GDM组孕妇Hp感染阳性率明显高于对照组(χ^(2)=11.232,P=0.001)。GDM组血清Hp-CagA-IgG抗体、sVCAM-1表达高于对照组,血清Omentin-1表达低于对照组(均P<0.001)。GDM组FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05)。血清Hp CagA-IgG抗体、sVCAM-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关(均P<0.001);血清Omentin-1与FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关(均P<0.001)。GDM组不良妊娠结局发生率明显高于对照组(χ^(2)=34.236,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示血清Hp-CagA-IgG抗体、Omentin-1、sVCAM-1表达与不良妊娠结局具有显著相关性(P<0.05)。结论GDM孕妇血清Hp-CagA-IgG抗体、omentin-1、sVCAM-1表达与糖脂代谢显著相关,高水平Hp-CagA-IgG抗体和sVCAM-1表达、低水平omentin-1表达是GDM孕妇不良妊娠结局的独立危险因素。

胶体金免疫层析法检测抗幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体

目的 建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌（ Ｈｐ）细胞毒素相关蛋白 Ａ（ ＣａｇＡ） 抗体的胶体金免疫层析法（ＧＩＣＡ） ．方法 采用柠檬酸三钠还原法制备胶体金颗粒，标记葡萄球菌Ａ 蛋白（ＳＰＡ） ，将重组的ＣａｇＡ 抗原划线固定于硝酸纤维素膜上，制成免疫层析检测试条． 血清中ＩｇＧ 与测试条上金标记物结合后沿着硝酸纤维素膜移动，与膜上的固相抗体结合形成肉眼可见的红色线条．结果 用ＧＩＣＡ 与ＥＬＩＳＡ 试剂盒对比检测了３２６ 份血清标本中抗ＣａｇＡ 抗体，本方法的特异性为９５－８ ％ ，敏感性为９７－３ ％ ，两法符合率为９６－６ ％ ．结论 ＧＩＣＡ 检测血清中的抗ＣａｇＡ 抗体特异性强、灵敏度高、简便快速，无需特殊仪器设备，有广泛应用价值．

颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A-IgG抗体的表达与颈动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨人颈动脉粥样硬化斑块内幽门螺杆菌-细胞毒素相关蛋白A(Hp-CagA)-IgG抗体的表达水平与颈动脉粥样硬化性脑梗死之间的关系。方法选择24例因颈动脉粥样硬化狭窄行颈动脉内膜切除术且合并Hp-CagA阳性菌株感染的患者,分为有缺血性脑卒中事件组(16例)和无缺血性脑卒中事件组(8例),采用酶联免疫吸附试验检测颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度。结果有缺血性脑卒中事件组的颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体浓度显著高于无缺血性脑卒中事件组(P<0.05)。结论颈动脉粥样硬化斑块内Hp-CagA-IgG抗体表达的增高可能通过影响斑块的稳定性,导致颈动脉粥样硬化性脑梗死的发生。

幽门螺杆菌及其细胞毒素相关蛋白A与胃癌形成的关系及可能机制

目的通过检测慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)、胃癌(GC)组织幽门螺杆菌(Hp)和细胞毒素相关蛋白A(CagA)基因、P53、一氧化氮合成酶(iNOS)的表达,探讨Hp、CagA基因、P53、iN-OS与胃癌相关性及其参与胃癌形成的可能机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp表达,用PCR检测HpCagA基因表达,用免疫组化SP法检测上述组织的突变P53蛋白、iNOS表达。结果 CSG、CAG、IM、DYS、GC组织中Hp检出率分别为46.7%、67.2%、70.0%、75.3%和53.8%,相应组织中HpCagA检出率分别为34.3%、59.0%、65.7%、69.1%和76.8%,GC组Hp感染率与DYS组相比差异显著(P<0.05),而CAG、IM、DYS组与CSG组Hp感染率相比差异显著(P<0.05)。IM、DYS、GC组CagA+株感染率则高于CSG组(P<0.01-P<0.05),GC组CagA+株感染率则高于CAG组(P<0.05)。从CSG到GC胃粘膜演变中,CagA基因阳性组中的突变P53、iNOS表达逐渐升高;除CSG外,CAG、IM、DYS、GC组CagA基因阳性组突变P53表达明显高于CagA基因阴性组突变P53表达(P<0.005-P<0.05);CSG、CAG、IM、DYS、GC组CagA基因阳性组iNOS表达均高于CagA基因阴性组iNOS表达(P<0.005-P<0.05)。结论 Hp特别是CagA基因与胃癌形成有关,Hp、CagA引起iNOS表达增高,P53基因突变,在形成胃癌中发挥作用,但P53基因突变在胃癌形成中属于较晚期事件。

细胞毒素相关蛋白A阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中及其亚型的关系的Meta分析

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性的幽门螺杆菌感染与缺血性脑卒中(IS)及其亚型的关系。方法检索MEDLINE、EMbase、Cochrance Collaboration database、中国期刊全文数据库及维普中文科技期刊全文数据库,纳入相关的病例-对照研究的文献。采用RevMan5.0软件进行Meta分析;同时进行文献的异质性检验、敏感性分析以及发表偏倚分析。结果共纳入8篇相关文献,其中与大动脉硬化性脑卒中(LAA)相关文献5篇。Meta分析结果显示,CagA阳性菌株感染有增加IS发病风险的趋势(OR=2.31,95%CI:1.89～2.82,P<0.01),CagA阴性菌株感染亦与IS相关(OR=0.57,95%CI:0.47～0.70,P<0.01)。进一步分析显示,CagA阳性及阴性菌株均与LAA亚型相关(OR=2.87,95%CI:2.19～3.77,P<0.01;OR=0.51,95%CI:0.39～0.67,P<0.01)。对纳入的各文献中混杂因素进一步校正后再次合并OR总效应值显示,CagA阳性菌株感染与IS及LAA仍存在相关性(OR=2.36,95%CI:1.84～3.02,P<0.01;OR=3.10,95%CI:2.29～4.19,P<0.01)。异质性检验示CagA阳性菌株与IS及其亚型的研究不存在异质性(均I2=0%)。敏感性分析示结果较稳定。漏斗图分析示存在发表偏倚。结论 CagA阳性的幽门螺杆菌感染是IS的危险因素之一,尤其是LAA亚型。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与胃癌关系的病例对照研究

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性Hp感染与胃癌发病的关系。 方法:采用病例对照研究的方法,选择可能与胃癌发生有关的危险因素制定统一的调查表,胃癌组与对照组进行配比,配比比例为1:2。患者末梢血中HP-CagA抗体的检测采用斑点金免疫渗滤法。胃癌的危险因素分析采用单因素及多因素Logistic回归分析、双因素分层分析。 结果:(1)不同年龄段的胃癌患者CagA阳性Hp感染率差异较大,年龄越小感染率越高,小于50岁胃癌患者100％感染CagA阳性Hp,随着年龄增长,感染率下降,呈显著的负相关(P<0.01)。(2)CagA阳性Hp感染率在高、中、低分化腺癌中分别为8。5％,28.5％,63.0％,彼此间相比,差异有显著性(P<0.05),CagA阳性Hp感染与低分化腺癌关系最密切。(3)胃癌组与对照1组及对照2组的1:1配比的单因素Logistic回归分析中,食酸辣食物、吸烟、进食不规律、精神因素、身体状况较差、饮酒、Ⅰ级亲属共患病及CagA阳性Hp感染等因素与胃癌的发生呈正相关,其中以CagA阳性Hp感染的OR最大,关系最为密切。进食新鲜蔬菜、水果与胃癌发病呈负相关,为胃癌的保护性因素。(4)多因素Logistic回归分析中,CagA阳性Hp感染、吸烟、饮酒、进食不规律、精神因素等因素与胃癌的发生呈明显的正相关。

慢性产细胞毒素相关蛋白A幽门螺杆菌感染与动脉硬化性脑梗塞的发病关系探讨

目的 :探讨慢性幽门螺杆菌 (HP)感染尤其是产细胞毒素相关蛋白 A(Cag A)的 HP菌株感染与脑梗塞的发病关系。方法 :应用酶联免疫法 (EL脑梗塞 A)和斑点金渗滤试验 (DIGFA)对 79例连续住院的脑梗塞患者血清中 HPIg G抗体和 HP-Cag A-Ig G抗体进行测定并设对照组比较。同时应用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇 (CHO)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白 A(Apo A)、载脂蛋白 B(Apo B)。应用血液流变学分析仪测定各项血液流变学指标。同时分析脑梗塞患者的高血压、糖尿病、心脏病、吸烟、饮酒等危险因素。结果 :脑梗塞组 HPIg G阳性率为 75.9% ,而对照组 HPIg G阳性率为 67.3 % ,两组比较无显著差异。脑梗塞组 HP-Cag A-Ig G阳性率为 3 9.4% ,而对照组为 1 9.7% ,两组比较有显著差异。 HP-Cag A-Ig G阳性脑梗塞患者的 TG水平和血液流变学指标与 HP-Cag A-Ig G阴性脑梗塞患者和对照组比较均显著升高。经多元 Logistic回归分析 ,发现慢性 Cag A阳性 HP菌株(Cag A+ -HP)感染与高血压、糖尿病、心脏病、吸烟、高粘血症、高脂血症一样为脑梗塞的发病危险因素。结论 :慢性 HP感染尤其是 Cag A+ -HP感染是脑梗塞发病的独立危险因素。

胶体金渗滤法检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体

目的 建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌 (HP)细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体的胶体金免疫渗滤法(DIGFA)。方法 采用枸橼酸三钠还原法制备胶体金颗粒 ,标记葡萄球菌A蛋白 (SPA) ,将重组的CagA抗原固定于硝酸纤维素膜上。血清中抗CagAIgG与金标记SPA及硝酸纤维素膜上的固相抗原结合后 ,形成肉眼可见的红色斑点。结果 用DIGFA与酶联免疫吸附试验 (ELISA)试剂盒对比检测了 32 6份血清标本中抗CagA抗体 ,两法符合率为 96 .6 %。结论 DIGFA检测血清中的抗CagA抗体特异性强 ,简便快速 ,无需特殊仪器设备 ,有实用价值。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在特发性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的目前,认为幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染是引起特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura,ITP)的病因之一。研究幽门螺杆菌细胞毒素相关基因蛋白A(cytotoxin-associated gene protein,cagA)与特发性血小板减少性紫癜的血小板相关IgG抗体(platelet associated IgG,PA-IgG)及血小板数量变化的关系有助于探索Hp感染引起ITP的机制。文中通过检测ITP患者血清中cagA、PA-IgG和PLT数量,分析Hp感染与ITP发生的关系。方法快速尿素酶试验(rapid urease test,RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp。60例ITP患者分为Hp-、Hp+cagA-及Hp+cagA+3组,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG,用血细胞仪测定血小板计数,并比较抗Hp治疗前后的变化。结果 Hp+cagA+组的PA-IgG水平与Hp-和Hp+cagA-组比较明显升高(P<0.05),血小板计数与Hp-和Hp+cagA-组比较明显降低(P<0.05)。Hp+cagA-组的PA-IgG水平及血小板计数与Hp-组相比无统计学意义显著性差异(P>0.05)。Hp+cagA-组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升不明显(P>0.05)。Hp+cagA+组抗Hp治疗后PA-IgG水平下降及血小板计数上升明显(P<0.01)。结论 Hp感染者可能由于其cagA导致PA-IgG升高而使血小板计数降低,参与ITP的发病机制。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A在脑梗死中的作用

目的探讨幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A(Cag-A)与脑梗死发生的关系。方法使用酶联免疫法测定100名患者和50名健康对照者Cag-A抗体,并对脑梗死患者检测CagA-HP-IgG阳性及阴性情况下颈动脉斑块和脑梗死相关因素水平。结果脑梗死组血清CagA-HP-IgG阳性率为62%,而对照组为38%,两组相比有显著性差异(P<0.05)。脑梗死组CagA-HP-IgG阳性100%存在颈动脉斑块;而CagA-HP-IgG阴性者仅55%存在颈动脉斑块,两者之间存在显著性差异(P<0.05)。CagA-HP-IgG阳性的脑梗死患者CRP水平及血纤维蛋白原水平均显著高于CagA-HP-IgG阴性者(P<0.05)。结论Cag-A阳性菌株感染与脑梗死的发生有关,是其发病的危险因素。

细胞毒素相关蛋白A和白细胞介素-9与消化性溃疡的关系研究

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(Cag A)、白细胞介素-9(IL-9)与消化性溃疡发病的关系。方法选取消化性溃疡患者40例为研究组,慢性胃炎患者40例为对照组,检测2组血清Cag A、IL-9水平及幽门螺杆菌(Hp)感染情况等,并对消化性溃疡进行单因素、多因素Logistic回归分析。结果研究组血清Cag A水平明显高于对照组,IL-9水平明显低于对照组(P<0.001);研究组Hp感染率及Cag A+Hp感染率均明显高于对照组(P<0.01);Cag A+患者血清IL-9水平明显低于Cag A-患者(P<0.01)。Logistic回归分析显示,Cag A+Hp感染、吸烟、生活不规律、Ⅰ级亲属共患病、精神因素、饮酒与消化性溃疡的发生密切相关(P<0.01),Cag A+Hp感染与所选分层因素之间在消化性溃疡的发生中具有协同作用。结论 Cag A+幽门螺杆菌感染可能与消化性溃疡的发生有关,IL-9可能对Hp感染所致的消化性溃疡具有抑制作用。消化性溃疡的发生是众多因素共同作用的结果。

细胞毒素相关蛋白A与特发性血小板减少性紫癜相关性研究

目的幽门螺杆菌(Hp)可能通过细胞毒素相关蛋白A(cagA)参与特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病。比较ITP患者不同血小板分组血小板抗体IgG(PA-IgG)、CagA定量,Hp、CagA阳性率,探索CagA与ITP相关性。方法 ITP组(93例)总体Hp、cagA阳性率与健康组(49例)、非血液系统疾病血小板减少组(55例)比较。ITP组按血小板数值分为PLT≤20×109/L,20×109/L<PLT<50×109/L,50×109/L≤PLT三组。快速尿素酶试验(RUT)及14C尿素呼气试验(UBT)检测Hp,酶联免疫法测定外周血cagA、PA-IgG。比较各组间PA-IgG、cagA定量及Hp、cagA阳性率。结果 ITP组Hp、cagA阳性率明显高于健康组、非血液系统疾病血小板减少组,差异有显著性,P<0.05;健康组Hp、cagA阳性率较非血液系统疾病血小板减少组差异无显著性,P>0.05。ITP三组间PA-IgG、CagA定量,CagA阳性率比较,血小板低组,PA-IgG、CagA定量,cagA阳性率高,差异有显著性,P<0.05;50×109/L≤PLT组Hp阳性率明显低于PLT≤20×109/L组,P<0.05;PLT≤20×109/L组与20×109/L<PLT<50×109/L组,20×109/L<PLT<50×109/L组与50×109/L≤PLT组HP阳性率差异无显著性,P>0.05。结论 Hp参与ITP发病,ITP血小板计数与Hp感染率不完全一致,与PA-IgG、cagA存在相关性。提示,HP可能因CagA致PA-IgG升高,导致血小板降低。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与脑梗死的关系

目的探讨幽门螺杆菌(HP)细胞毒素相关蛋白A(cagA)与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法测定60例动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)的cagA-HP-IgG抗体、中性粒细胞、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血纤维蛋白原,应用颈部彩色多普勒超声仪进行颈部血管检测,并与50名健康对照者进行比较。结果脑梗死组cagA-HP抗体阳性率为62%,健康对照组为34%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。HP抗体阳性者颈动脉斑块和狭窄的发生率分别为92%和62%,健康对照组分别为52%和26%,差异有显著性(P<0.05)。HP抗体阳性组较阴性组血hsCRP及纤维蛋白原明显升高(均P<0.05)。结论cagA阳性菌株感染与动脉粥样硬化性脑梗死有关,且可能是脑梗死的独立危险因素。

幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)与动脉粥样硬化性脑梗死的关系。方法测定100例动脉粥样硬化性脑梗死患者(脑梗死组)的CagAHpIgG抗体、中性粒细胞、C反应蛋白(CRP)、血糖、血脂、血纤维蛋白原,应用颈部彩色多普勒超声仪进行颈部血管检测,并与50名健康对照者进行比较。对Hp抗体阳性脑梗死患者给予抗Hp治疗。结果脑梗死组CagAHp抗体阳性率为62%,健康对照组为38%,两组相比差异有显著性(P<0.05)。Hp抗体阳性者颈动脉斑块和狭窄的发生率分别为100%和61%,健康对照组分别为55%和18%,差异有显著性(P<0.05)。Hp抗体阳性组较阴性组血CRP及纤维蛋白原明显升高(均P<0.05)。抗Hp治疗可促进脑梗死的恢复。结论CagA阳性Hp菌株感染与动脉粥样硬化性脑梗死有关,且可能是脑梗死的独立危险因素。

幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A及细胞毒素相关蛋白A研究进展

1983年．澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃黏膜活检标本中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，以下简称耶），成为胃细菌学研究领域的重要突破。25年来，人们对坳从基础到临床进行了深入细致的研究，逐步认识到咖与慢性胃炎、消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤、胃癌以及某些胃肠道外疾病有密切关系。1994年，世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）正式将耶列为Ⅰ类（即肯定的）致癌原。据2000年资料统计．全球每年约有65万人因胃癌死亡．

疣状胃炎与幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A的关系

疣状胃炎(gastritis errucosa简称VG),是一种常见的并有特征形态和病理变化的胃炎,又称慢性糜烂性胃炎、痘疹样糜烂等,因其可恶变,甚为人们所关注。VG的病因至今不清楚,有人认为与过敏、免疫抑制、抗生素等因素有关。近年研究认为,幽门螺杆菌(Hp)感染与VG的形成有关。本研究旨在探讨Hp感染尤其是产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp感染与VG发生发展的关系。一、材料和方法 (一) 材料胃粘膜组织标本:全部来自西安市中心医院消化科门诊患者。

幽门螺旋杆菌细胞毒素相关蛋白A真核表达载体的构建与表达

目的构建幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)细胞毒素相关蛋白A(cytotoxin-associated protein,CagA)基因表达载体并表达其编码蛋白。方法从胃黏膜活检标本中分离Hp,提取核酸,采用RT-PCR技术扩增CagA基因,将其克隆至pEGFP真核表达载体中,构建Hp CagA基因真核表达载体并转染293-T细胞表达其编码蛋白。结果通过PCR、双酶切、测序鉴定证实CagA基因的真核表达载体构建成功,免疫印迹法证实CagA蛋白的表达。结论成功构建了Hp CagA基因真核表达载体并表达其编码蛋白,为后期功能研究提供了材料和基础。

细胞毒素相关基因A及细胞毒素相关蛋白A研究进展

细胞毒素相关基因A及细胞毒素相关蛋白A是幽门螺杆菌重要的毒力因子,具有遗传基因多态性和地区分布的差异,与消化道溃疡、胃炎、胃癌及一些非胃肠道疾病的发生发展密切相关,并影响胃损害的严重程度及最终临床结局。其致病机制主要与影响多条细胞信息传递通路有关。

滴金法检测幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A抗体试剂盒的研制及应用

目的 建立一种快速、简易的检测血清中抗幽门螺杆菌 (Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)抗体的胶体金免疫渗滤法 (DIGFA)。方法 采用柠檬酸三钠还原法制备胶体金颗粒 ,标记葡萄球菌A蛋白 (SPA) ,将重组的CagA抗原固定于硝酸纤维素膜上 ,制成免疫渗滤试剂盒。血清中抗CagA抗体与试剂盒上金标记物及硝酸纤维素膜上的固相抗原结合后 ,形成肉眼可见的红色斑点。结果 用DIGFA与酶联免疫吸附试验 (ELISA)试剂盒对比检测了 32 6份血清标本中抗CagA抗体 ,本方法的特异性为 95 .8% ,敏感性为 97.3% ,两种方法符合率为 96 .6 %。结论 DIGFA检测血清中的抗CagA抗体特异性强、灵敏度高、简便快速 ,无需特殊仪器设备 。