夏季,防暑防风防毒蕈——注意毒菇出没

每年肾内科都会收治因进食不同毒蘑菇而导致急性肾损伤需要进行血液透析的患者,而且患者具有群体聚集性,如家庭、邻居、村庄等,毒蘑菇中毒患者以6-9月最多.我国菌类资源丰富,可食种类近1000种,毒蕈至少数百种,我国多地为山地、丘陵,这些地方野生蘑菇种类繁多,雨量多且气温高的夏季是蘑菇生长旺盛的季节.一些毒蘑菇与可以食用的野生菌形态上很相似,居民缺乏识别有毒与无毒蘑菇的经验和设备,误采误食可引起中毒,一旦误食毒蘑菇就会损害身体健康.

六月梅雨季 防湿防毒蕈

水墨江南里,青绿的小麦稀疏点缀在阡陌间,雨丝轻舞,为满园的翠色带来了丝丝清凉。在此提醒读者朋友们:梅雨时节来临,注意做好防湿防潮;野生菌开始大量生长,要学会辨别毒蕈;六月考试季,积极调整心态备战考试。

去甲肾上腺素再摄取抑制剂联合抗毒蕈碱剂治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停因睡眠中反复发生呼吸暂停和(或)低通气,导致慢性间歇性低氧伴高碳酸血症、睡眠结构紊乱,进而对全身器官造成损害。近年来研究发现,除了上气道结构异常,咽部扩张肌功能减退、上气道的不稳定也易造成上气道狭窄,且与睡眠中去甲肾上腺素的撤退和乙酰胆碱的增多有关,联合使用去甲肾上腺素再摄取抑制剂和抗毒蕈碱剂可通过增加颏舌肌活动、改善气道稳定性等途径降低阻塞性睡眠呼吸暂停的严重程度,且安全性较好。

毒蕈中α-鹅膏毒肽的中毒机制及检测技术研究进展

α-鹅膏毒肽是毒蕈中分布广、含量高且毒性极强的蘑菇毒素,其性质十分稳定,一般的加热烹饪方式难以使之失活,误食含有该毒肽的毒蕈可引发中毒效应,具体表现为呕吐、腹泻等严重胃肠道反应甚至可导致肝肾功能衰竭,其发病迅速且目前没有特效药可以解毒,对食品安全和人类的生命健康安全造成了极大的威胁。传统的检测方法存在设备不便携、成本昂贵、检测速度慢等弊端,因此,通过了解α-鹅膏毒肽的致毒机制和建立准确、高效、便捷的检测技术对于有效防范α-鹅膏毒肽中毒事件的发生意义重大。本文简要综述了α-鹅膏毒肽的中毒症状、中毒机制、现有的解毒方式,着重阐述了α-鹅膏毒肽的检测技术研究进展,并对未来快速免疫检测技术的发展进行了展望,以期为治疗α-鹅膏毒肽中毒和保障人类的生命健康安全提供有效的帮助。

原发性干燥综合征患者毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型3及其受体的变化及临床意义

目的了解毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型3(muscarinic acetylcholine receptor M3,CHRM3)及毒蕈碱型乙酰胆碱受体3亚型抗体(M3 muscarinic acetylcholine receptor antibody,CHRM3-Ab)在原发性干燥综合征(primary Sjgren’s syndrome,pSS)发病过程中的可能作用。方法川北医学院附属医院风湿科2010年4月至2011年12月门诊及住院pSS患者43例为pSS组,同期29名健康体检女性为正常对照组。收集两组临床资料及实验室指标。实时荧光定量聚合酶链式反应检测pSS患者及健康体检者外周血单个核细胞CHRM3转录水平,酶联免疫吸附试验检测血浆CHRM3-Ab浓度,进行CHRM3转录水平、CHRM3-Ab与临床指标的相关性分析。结果 pSS组CHRM3转录水平与CHRM3-Ab浓度显著高于正常对照组,差异均有统计学意义[(0.00014±0.00030)vs(0.00009±0.00004),P<0.05;(227.29±154.81)pmol/Lvs(141.44±71.04)pmol/L,P<0.01]。Spearman相关性分析发现,pSS患者CHRM3-Ab浓度与血细胞沉降率及IgG均呈负相关(r分别=-0.452、-0.470,均P<0.05)。结论 CHRM3转录水平和CHRM3-Ab在pSS患者的高表达可能在疾病发生发展中发挥重要作用;CHRM3-Ab可能通过与CHRM3非竞争性结合而抑制乙酰胆碱与其受体作用,导致腺体分泌减少。加强对CHRM3和CHRM3-Ab研究,有望为诊治pSS带来新契机。

急性毒蕈中毒的救治(附1例尸解报告)

某些毒蕈外观与可食菌相似，不同的毒蕈可含有毒蕈碱、鹿花蕈素、毒伞毒素及鬼笔毒素等，可用用于胃肠、肝脏、血液、神经等，导致机体广泛病变。急性中毒发病较快，病情凶险，治疗困难，我院曾收治一批，现报告如下。

有机磷类杀虫剂对毒蕈碱乙酰胆碱M_2受体磷酸化的影响

目的:研究有机磷类杀虫剂(OPs)对G蛋白结合受体激酶-2(GRK2)介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体磷酸化的影响,进一步揭示有机磷类杀虫剂可能存在的其他作用途径。方法:利用亲和层析方法从猪脑中纯化毒蕈碱乙酰胆碱M2受体;将纯化的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体,G蛋白结合受体激酶-2,[γ-p32]标记的ATP与不同浓度的对氧磷(PO)、氧毒死蜱(CPO)共同保温,聚丙烯酰胺凝胶电泳,凝胶片干燥后放射性自显影检测M2受体磷酸化结果。之后将干燥凝胶片中放射性标记的磷酸化M2受体蛋白带剪下,同位素液体闪烁计数器计数。结果:氧毒死蜱(CPO)完全抑制毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化,其IC50为70μM;毒死蜱(CPF)也抑制M2受体的磷酸化,而对氧磷(PO)与对硫磷(parath ion)不抑制M2受体的磷酸化。结论:不同的OPs对GRK2介导的毒蕈碱乙酰胆碱M2受体的磷酸化有完全不同的作用;毒死蜱阻断M2受体的磷酸化,提示OPs的毒性作用存在其他的可能作用途径。

3-(2-羟基-2-环戊基-2-苯基-乙氧基)奎宁环烷及其光学异构体与外周毒蕈碱性受体的结合特性(英文)

采用放射性配体－受体结合实验，研究了３－（２－羟基－２－环戊基－２－苯基－乙氧基）奎宁环烷（ＰＣＨＥＱ）及其４个光学异构体对豚鼠心脏，小肠纵肌，颌下腺和猪虹膜中的Ｍ受体的作用．结果表明，４种组织中的Ｍ受体对ＰＣＨＥＱ及其异构体表现出相似的立体选择性．ＰＣＨＥＱ及其异构体对４种组织中Ｍ受体的亲和力顺序相同，即ＲＲ′＞ＰＣＨＥＱ＞ＳＲ′＞ＲＳ′＞ＳＳ′．这些化合物对颌下腺中的Ｍ受体的选择性较高，尤以ＳＲ′异构体为显著．

毒蕈中毒临床类型及特征分析

目的提高对毒蕈中毒的认识,探讨毒蕈中毒的类型及临床特征.方法对1980-01～2004-12在我院救治的172例毒蕈中毒患者进行回顾性临床分析.结果胃肠炎型17例,全部治愈;急性肾功能衰竭型136例,治愈135例(99.3%),死亡1例(0.7%);中毒性肝炎型19例,治愈13例(68.4%),死亡6例(31.6%).结论毒蕈中毒的临床表现和毒理机制复杂,毒蕈中毒类型及分型应符合临床病例资料及特征,据本组172例临床资料及文献报道分为四型:①胃肠炎型;②急性肾功能衰竭型;③中毒性肝炎型;④混合型,虽本组172例中没有符合此型病例,但还是作为临床一个类型提出,供同道们商榷.

某市36起毒蕈中毒事件调查

目的 :了解长沙市毒蕈中毒发生情况 ,以预防类似事件的发生。方法 :统计了湖南省从 1994～ 2 0 0 0年的 36起毒蕈中毒事件 ,并测定了主要毒蕈的毒素含量。结果 :在中毒事件中 ,共有 2 10人食用 ,2 0 5人中毒 ,中毒率为 97.6 2 % ;83人死亡 ,死亡率为 39.5 2 %。引起中毒的主要毒蕈为 :灰花纹鹅膏、白毒鹅膏、鳞柄白毒鹅膏、亚稀褶黑菇。中毒多发生在6月至 8月。结论 :中毒原因主要是食用者缺乏对毒蕈的认识、中毒后死亡率高的原因是因为毒蕈含毒素量高、中毒后就诊确诊太晚和缺乏特效解毒药物。

毒蕈的毒素及毒蕈的开发利用

毒蕈中的某些毒素对人类某些疾病有明显的抑制和治疗作用;此外,某些毒蕈对很多昆虫、菌类有抑制或致死作用。本文综述了毒蕈中毒素的种类、结构,利用毒蕈资源开发各种特效药剂以及在生物防治和医药卫生方面具有的经济价值和社会意义,并提出了利用现代人工栽培技术进行有用毒蕈规模生产的必要性。

吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱受体亚型基因的表达

目的 观察吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型乙酰胆碱受体m1～ 5的表达。方法 以 β actin为内标 ,用RT PCR方法检测m1～ 5的表达。结果 吗啡依赖大鼠脊髓m1～ 5受体和脑干中m1 和m2 表达较正常对照组明显升高 ,注射纳洛酮 1h后脊髓m1～ 4 和脑干m1 表达较依赖组减少。东莨菪碱 (0 5mg·kg- 1 ,ip)或呱伦西平 (10mg·kg- 1 ,ip)明显减少吗啡戒断症状 ,呱伦西平处理后脊髓m1 ,m2 ,m3和m5表达较戒断对照组增加 ,东莨菪碱处理后脊髓m2 ,m3和m4 表达增加。结论 脊髓M受体适应性改变是吗啡戒断症状表达的生物学基础。

盐酸小檗碱对毒蕈碱型受体的作用

目的：研究盐酸小檗碱对乙酰胆碱系统的影响。方法：采用离体血管环、离体支气管螺旋体及放射配基受体结合实验等方法。结果：较低浓度的盐酸小檗碱（Ｂｅｒ）对乙酰胆碱的舒张反应有浓度依赖性的增强作用；而较高浓度的Ｂｅｒ可浓度依赖性地直接舒张带内皮的动脉环，此作用在去内皮或阻断Ｍ受体后被完全抑制。在豚鼠离体气管条上，Ｂｅｒ可引起浓度依赖性的收缩反应，而阿托品可阻断这种作用。放射配基受体结合实验显示盐酸小檗碱可特异性与大鼠脑组织的毒蕈碱受体结合，Ｋｉ值为１６μｍｏｌ·Ｌ－１。结论：盐酸小檗碱可激动毒蕈碱受体，从而引起血管的内皮依赖性的舒张反应及支气管的收缩。

血浆置换联合连续性血液净化技术治疗急性毒蕈中毒患者多脏器功能衰竭的临床观察

目的观察应用血浆置换（PE）联合连续性血液净化（CBP）对急性毒蕈中毒患者多器官功能障碍综合征（MODS）的临床疗效。方法将81例伴有急性肝功能衰竭毒蕈中毒的MODS患者采用随机双盲的分组方式分为治疗组（PE、CBP联合解毒药物）和对照组（单用PE联合解毒药物），14d为一疗程。监测入院时、入院后、CBP结束后、入院第14天血浆TBIL、ALT、Cr、BUN、IL-6、IL—10、TNF-α、芳香氨基酸、内毒素等水平。结果治疗组给予联合CBP治疗后血浆肝功能指标、肾功能指标均明显降低（P〈0．05），血清蛋白结合毒素及血清细胞因子指标均明显降低（P〈0．01），SIRS评分及APACHEⅡ评分均明显降低（P〈0．05）。结论联合CBP技术能够清除急性毒蕈中毒合并MODS患者的炎性介质，改善肝肾功能及预后。

血浆置换治疗重度毒蕈中毒的疗效观察 (附9例报告)

因重度毒蕈中毒所致中毒性肝炎型的一类患者 ,其病情险恶 ,死亡率极高 ,目前 ,尚无特效的治疗方法。该组病例在一般治疗无明显疗效的情况下 ,采取了血浆置换术 (PE) 。