毒鼠强中毒尸检5例病理分析

Pathological changes due to intoxication of tetramethylenedisulphotetramine (TETS ) were studied. The resultsshowed that the signs of asphyxia were obvious, so were thecongestion and edema of the brain. The spotty and focalhemorrhages in brain stems, multiple myolysis of papillarymuscles and contractionbands necrosis of myocardium wereobserved occasionally. The main clinical symptom of intoxication was freqUunt clinic - tonic convulsions, which weresimilar to the grandma epilepsy. The poisoned died mainly in3 hours. The general poisoning symptoms, LD50, toxicological mechanism and medicolegal expertise were also reviewed.

毒鼠强中毒的研究

建立了毒鼠强中毒检材 (体液、组织 )的提取和GC/NPD法的系统分析方法 ,通过动物实验 ,发现毒鼠强在体内一直呈较均匀地分布 ,并考察了毒鼠强在福尔马林固定液中的稳定性。跟踪监测了 4名毒鼠强中毒者血、尿中的浓度变化 ,为实际检案和临床救治提供了参考依据。

序贯性血液净化治疗重度毒鼠强中毒的研究

目的 :观察序贯性血液净化治疗重度毒鼠强中毒患者的临床疗效和对预后的影响 ,及对毒鼠强的清除作用。 方法 :18例重度毒鼠强中毒患者入院后 ,除给予常规治疗外 ,同时进行序贯性活性炭血液灌流 (HP)治疗 3～ 5h ,随后立即进行连续性静脉 静脉血液滤过 (CVVH)治疗 2 4～ 36h。观察患者血压、脉搏、血常规及血清酶学变化 ,测定HP治疗前、后血浆中毒鼠强浓度 ,及CVVH治疗 2h、12h滤器前、后血浆及超滤液中毒鼠强浓度。 结果 :患者在中毒 12h内即进行血液净化治疗 (8例 ) ,死亡 1例 ,其余患者痊愈 ;晚期患者在中毒 12h后才进行血液净化治疗 (10例 ) ,2例死亡 ,1例呈去大脑皮层状态 ,1例精神异常。较早治疗患者痊愈率显著高于晚期治疗患者(87 5 %vs 6 0 % ,P <0 0 5 ,χ2 检验 ) ,而痊愈患者平均昏迷时间 5～ 6 0 (2 3 0± 19 9)h ,明显比晚期治疗痊愈患者短[2 0～ 96 (5 9 7± 2 7 7)h ,P <0 0 1,秩和检验 ]。HP治疗后血浆中毒鼠强浓度从 (0 12 4± 0 0 82 )mg/L降至 (0 0 80±0 0 5 5 )mg/L。CVVH治疗 2h及 12h血浆毒鼠强浓度分别为 (0 0 78± 0 0 6 4 )mg/L ,及 (0 0 74± 0 0 5 9)mg/L ,2h及 12h毒鼠强筛选系数分别为 0 839± 0 4 0 9,0 6 86± 0 2 5 3。CVVH治疗 2h

二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用

[目的 ]探讨二巯丙磺钠及合用安定对毒鼠强急性中毒动物的保护作用。 [方法 ]通过小鼠、大鼠急性毒性实验 ,观察二巯丙磺钠解毒作用的时效关系 ;观察二巯丙磺钠及合用安定的保护作用及对大鼠脑电的影响。 [结果 ]二巯丙磺钠须在染毒前 2 0min腹腔注射 (ip) ,才能发挥良好的解毒作用 ,二巯丙磺钠与毒鼠强混合后灌胃 (ig) ,不能降低毒鼠强的毒性 ;二巯丙磺钠、安定均能提高毒鼠强中毒小鼠的LD50 ,降低毒鼠强中毒大鼠的死亡率 ,两药合用保护作用更佳。染毒前 30minip二巯丙磺钠能抑制毒鼠强中毒大鼠强直性惊厥波的产生 ,染毒后静脉注射 (iv)安定能消除产生的强直性惊厥波。 [结论 ]二巯丙磺钠和安定对毒鼠强急性中毒动物有一定的保护作用 。

血样和尿样中毒鼠强气相色谱测定方法的研究及其初步应用

本文报道一种血、尿样品里毒鼠强的分离与分析方法。血样加入10％(W/V)NaCl用乙酸乙酯萃取,尿样以X5树脂小柱固相萃取,气相色谱测定。所建方法已用于1例中毒病人血、尿样品的测定,在中毒4天后血中、7天后尿中仍可测出毒鼠强。另外,本方法还用于对治疗该病人的人工炭肾内毒鼠强的测定,根据测定结果对人工炭肾的疗效进行了评价。

血液净化救治毒鼠强中毒患者的临床研究

目的 :探索血液净化对毒鼠强中毒的治疗价值。方法 :应用血液净化方法治疗 10例毒鼠强中毒患者 ,进行疗效总结 ;并与既往常规治疗 (未血液净化 )的 7例患者疗效进行比较。结果 :血液净化治疗后患者血液毒鼠强浓度、心肌酶、APACHE 评分、脑电图评分较治疗前均有明显降低 (P均 <0 .0 1) ;血液净化组与常规非血液净化治疗组患者比较 ,相同时期 (入院第 5日 )内血液毒鼠强浓度下降值〔分别为 (82 .3± 2 1.7)μg/ L和(2 7.9± 14.2 )μg/ L〕有显著差异 (P<0 .0 1) ,意识转清醒及抽搐停止时间〔血液净化组分别为 (5 .7± 2 .6 )小时和 (0 .9± 0 .7)日 ,非血液净化组分别为 (16 .2± 10 .1)小时和 (4 .5± 3.7)日〕均显著提前 (P均 <0 .0 1)。结论 :血液净化治疗毒鼠强中毒比常规方法更有效。

毒鼠强中毒的凋亡细胞研究

目的通过动物实验,研究观察在不同剂量下毒鼠强中毒后不同时间各器官的病理学变化,以期为法医学鉴定提供指标。方法建立小鼠毒鼠强中毒的实验模型,通过常规H.E染色及凋亡细胞检测技术对小鼠毒鼠强急、慢性中毒后脑、心、肝、肾等器官的病理学改变进行系统研究,并对研究结果进行计算机病理学图像分析;对中毒实验组的小鼠上述器官检材进行毒物分析。结果慢性中毒组小鼠在中毒后的不同时间段内,脑、心、肝、肾等器官凋亡细胞数均高于正常对照组及急性中毒致死组,且同一器官的凋亡细胞数在不同中毒时间段内有所差异,差别均有显著性;不同器官的凋亡细胞数的峰值在不同中毒时间段内亦有所不同。急性中毒组小鼠各器官的毒物分析结果为阳性,慢性中毒组均为阴性。结论慢性毒鼠强中毒,在临床症状不明显及法医毒物分析难以检测的情况下,应用凋亡细胞检测技术可成功检测出机体的主要器官的病理学改变,表明小剂量、慢性中毒对机体仍有一定的影响。

巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用

目的 :探讨巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的解毒作用。方法 :通过小鼠急性毒性实验 ,观察多种巯基化合物的解毒作用。结果 :巯基化合物能不同程度地延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期及死亡时间 ,二巯丙磺钠及二巯丁二钠还可明显降低中毒小鼠死亡率。结论 :二巯丙磺钠和二巯丁二钠对毒鼠强中毒小鼠有明显的保护作用 ,尤以二巯丙磺钠为最佳 (P<0 .0 0 1)

气相色谱法测定血浆中毒鼠强

液 -液萃取、毛细管气相色谱 氮磷检测器法测定血浆中毒鼠强。标准曲线线性范围 0 1～ 5 μg ml。三倍噪声的检出限为 1 5pg ,定量限为 10ng ml血 ,高、中、低三个浓度的回收率分别为 96 0 %、10 7 0 %和10 6 8%、批内精密度为 9 6 %、9 8%和 7 8% (RSD)、批间精密度为 6 6 %、8 5 %和 6 2 % (RSD)。样品在 -4℃冰箱保存可稳定

毒鼠强急性中毒12例报告

毒鼠强是我国严禁使用的一种灭鼠药,它对人畜具有剧烈毒性。近年来,因管理不当,时有人员中毒。现将我科于1998年4～6月收治经江西省公安厅刑事科学研究所毒物分析证实为毒鼠强急性中毒的12例病例报告如下。1 临床资料12例患者,男7例,女5例,年龄4～72岁,平均46岁。均为进...

毒鼠强中毒现状及研究进展

毒鼠强是急性中枢神经兴奋性杀鼠剂,具有中毒量小、毒作用快、后果严重的特点。由于毒鼠强属违禁药品,对毒鼠强的研究目前多局限于毒鼠强中毒的临床救治,而缺乏对毒鼠强中毒的系统基础研究。笔者结合国内外有关文献,将毒鼠强的中毒机制、病理变化及有关研究前景综述。

毒鼠强中毒的固相微萃取和GC/NPD快速测定

目的 :建立固相微萃取 (SPME)和GC/NPD分离、分析尿中痕量毒鼠强方法。方法 :1ml尿样以 16 0 5为内标 ,采用 85μmPA萃取头浸入萃取 ,吸附 2 0min ,热解吸 3min ,于GC/NPD测定。 结果 :方法的线性范围为 10～ 5 0 0ng·ml-1尿 ,最低检出浓度小于 10ng·ml-1,RSD小于 10 %。用该法监测了 1例毒鼠强中毒幼儿尿中毒鼠强含量 ,在中毒后 3个月内仍从尿中检出毒鼠强成分 ,与GC/MS结果一致。结论 :方法快速、简便、可靠 ,适用于临床和法庭毒物分析。

急性毒鼠强中毒致呼吸衰竭救治的临床研究

目的分析急性毒鼠强中毒(ATI)致呼吸衰竭的相关因素,研究中毒致呼吸衰竭及其并发症的治疗方案。方法将47例毒鼠强中毒患者诊断分级为接触反应、轻度中毒和重度中毒;将不同中毒程度患者血毒鼠强浓度进行对比,明确血液毒鼠强浓度与呼吸衰竭的关系;对发生呼吸衰竭患者给予肌松剂联合机械通气治疗,对重度中毒患者给予反复血液灌流(HP)治疗。结果呼吸衰竭发生情况:接触反应0/9;轻度中毒0/4;重度中毒患者中少儿组4/12(33.3%),成人组7/22(31.8%)。反复HP明显降低体内毒鼠强的蓄积量,疗效优于持续静脉静脉血液滤过或血液透析。肌松剂联合机械通气治疗可完全控制中毒症状并防治呼吸衰竭。结论ATI致呼吸衰竭的重要因素为体内毒鼠强的蓄积量以及全身抽搐的程度;对不同程度的中毒患者进行诊断分级并采取相应的治疗策略,具有较高的临床价值;反复HP是治疗中毒患者的最佳血液净化疗法;肌松剂联合呼吸机辅助通气可有效降低中毒患者的病死率。

应用血液灌流救治急性毒鼠强中毒9例

目的 探讨应用血液灌流抢救小儿急性毒鼠强中毒的体会。方法 常规治疗的基础上并用血液灌流。结果 9例中7例抢救成功,其中发病4h内行血液灌流的4例一次即愈,余3例经过2～4次灌流后脱险;2例呼吸暂停者,行气管插管机械通气确保抢救顺利进行。死亡2例,1例发生在血液灌流开始,另1例尚未成功建立血液通路已死亡。结论 血液灌流抢救小儿急性毒鼠强中毒疗效确切,发病4h内开始效果更佳;入院较晚者重复实施血液灌流是必要的;重症患儿应当建立气管插管,确保抢救顺利进行。

广西急性毒鼠强中毒临床分析与急救

毒鼠强是我国政府1986 年明令禁止生产、销售和使用的剧毒类灭鼠药,主要损害中枢神经系统,极易造成人畜中毒死亡.目前在我国市场上毒鼠强的销售屡禁不止, 常成为不法分子作案的工具,严重人畜中毒事件时有发生.据国家中毒控制中心报告,2000年我国毒鼠强中毒人数比1999年增加50%,其病死率高达20%[1-4].由于毒鼠强中毒无特效解毒药,因此危害极大,近年来广西毒鼠强中毒也时有发生,为总结经验,防止类似危害的再度发生,现对我所1998年4月至2002年12月间共收治79例散在性急性毒鼠强中毒病人,以及我们在1999～2002年间参加或指导全区进行抢救的30起群体性急性毒鼠强中毒共767例进行临床分析、总结急救治疗经验,供参考.

毒鼠强检测方法研究进展

毒鼠强是剧毒鼠药，其毒性大约是氟乙酰胺的3～30倍，氰化钾的100倍。毒鼠强的滥用严重威胁着人们的生命和健康，其检测对确定人或动物的中毒原因及中毒抢救等具有十分重要的意义。文章对疑为毒鼠强中毒时样品的采集和处理以及毒鼠强的检测方法进行了阐述。

二巯丙磺钠对毒鼠强急性中毒动物的解毒作用

目的 :研究二巯丙磺钠对毒鼠强急性中毒动物的解毒作用。方法 :通过小鼠、大鼠及家兔急性毒性实验观察二巯丙磺钠的解毒作用 ,及微量脑室内给药对小鼠毒性及大鼠脑电的影响。结果 :二巯丙磺钠能有效抑制急性中毒动物的强直性惊厥 ,明显降低死亡率 ,微量脑室给药也能明显降低中毒小鼠死亡率 ,并能明显抑制大鼠强直性惊厥波的产生。结论 :二巯丙磺钠对毒鼠强急性中毒动物有非常明显的解毒作用 。

毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABA_AR-α1的表达

目的探讨毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达的变化及可能机制。方法健康Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常对照组、空白对照组、高剂量中毒组和低剂量中毒组,每组5只。高剂量中毒组每只以1.0mg/kg的剂量用毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组每只以0.1mg/kg的剂量用毒鼠强溶液灌胃制作中毒模型。应用免疫组化技术和图像分析仪对GABA及GABAAR-α1的表达情况和变化规律进行研究。结果(1)正常大鼠脑组织内GABA及GABAAR-α1表达较为广泛,维持在中等水平;(2)高剂量中毒组脑内GABA及GABAAR-α1表达均下降;(3)低剂量中毒组脑内GABA表达先下降,于中毒后6h降至最低,后表达开始增加,3d时接近对照组水平,5～7d达高峰,10d时仍高于对照组;(4)低剂量中毒组脑内GABAAR-α1表达先下降,于中毒后6～12h降至最低,后表达开始增加,7～10d时接近对照组水平。结论(1)高剂量毒鼠强中毒情况下,GABA及GABAAR-α1表达均下降;(2)大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达改变与毒鼠强中毒的发生机制密切相关。