系统性红斑狼疮合并比目鱼肌坏死1例

系统性红斑狼疮(Systemic lupus erythematosus,SLE)为自身免疫性疾病,可导致全身多系统损害,女性发病率较高[1]。多以发热、关节疼痛、皮疹等为主要临床表现[2],发病过程中也常出现感染、动脉硬化、骨质疏松等并发症[3]。系统性红斑狼疮亦可累及肌肉,常表现为特发性肌炎,但出现肌肉坏死极为罕见[4]。现将我院风湿免疫科收治的1例系统性红斑狼疮伴比目鱼肌坏死病例报道如下。

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重 4、7、1 4d组和模拟失重 1 4d后恢复 1 4d组 ,以及各组的对照组。分离单一肌梭 ,用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果模拟失重 4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变 ,表现为部分肌原纤维排列略见紊乱 ,线粒体增生、肿胀 ,终末池明显扩张等。模拟失重 7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重 1 4d组肌梭超微结构改变显著 ,可见严重的退行性改变 ,超微结构模糊不清 ,细胞核固缩 ,线粒体增生、肿胀 ,线粒体嵴模糊、减少、消失 ,Z线排列紊乱 ,部分溶解消失 ,肌浆网终末池高度扩张。模拟失重 1 4d后恢复 1 4d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变 。

4周悬吊大鼠比目鱼肌强直收缩力降低及其机理分析

目的观测尾部悬吊 4周大鼠比目鱼肌 (SOL)强直收缩力降低的动态特征 ,并探讨其可能机理。方法采用离体SOL与趾长伸肌 (EDL)灌流方法 ,测量其单次与强直收缩张力。结果尾部悬吊模拟失重 4周 ,大鼠SOL明显萎缩 ,但EDL重量保持不变。悬吊大鼠SOL单次收缩的最大张力明显降低 ,且具有明显的刺激电压依赖性 ;达到张力峰值与舒张的时间明显缩短。EDL单次收缩的最大张力虽然显著降低 ,但未见明显的刺激电压依赖性 ,时间参数亦未发生改变。悬吊大鼠SOL强直收缩的最大张力显著降低 ,且发生迅速的衰退 ,在强直收缩的第 33秒时 ,其强直收缩的张力已降低了 73%。悬吊大鼠SOL强直收缩张力的动态曲线与EDL的相似。EDL的强直收缩最大张力也显著降低 ,但衰减速率未改变。结论悬吊 4周大鼠SOL强直收缩最大张力降低且易衰退 ,前者可能与单位面积内收缩装置减少以及每一横桥产力减少相关 ;后者则可能是由于收缩与调节蛋白异构体发生转化 。

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响(英文)

目的观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变。方法采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重 7d ,1 4d组以及对照组。采用电生理学方法 ,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动 -静式 (ramp and hold)牵拉反应特性的改变。结果模拟失重 7d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低 ,对动 -静式牵拉反应性下降。 1 4d组变化更为显著。结论模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变 。

脾虚对小鼠比目鱼肌形态和功能的影响

目的探讨脾虚对小鼠比目鱼肌形态和功能的影响。方法采用力竭游泳加剥夺睡眠的方法塑造脾虚模型,运用免疫组织化学方法测定小鼠比目鱼肌Ⅰ,Ⅱ型肌纤维的横截面积及比例,用PowerLab系统测定比目鱼肌等张收缩和强直收缩的最大张力。结果脾虚小鼠的体重体温均明显降低,比目鱼肌横截面积变小,Ⅰ,Ⅱ型肌纤维比例无显著性变化,等张收缩张力和强直收缩张力明显下降,脏器指数均低于正常组。结论脾虚可导致小鼠比目鱼肌发生明显萎缩,肌肉收缩力量明显降低。

下坡跑训练对大鼠腓肠肌和比目鱼肌α-肌动蛋白基因表达的影响

采用分组实验方法,观察长时间下坡跑对大鼠腓肠肌和比目鱼肌（离心收缩）肌动蛋白基因表达的影响,同时监测血清CK、LDH的变化。结果显示,C组大鼠腓肠肌及B组大鼠比目鱼肌肌动蛋白基因表达均高于对照组,血清CK、LDH也高于对照组。结果提示,一次长时间离心运动可造成骨骼肌的损伤,快肌更为明显;1周连续运动,机体可对其逐渐产生适应,但损伤的修复需要较长时间,尤其是收缩蛋白的修复。

后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢的影响

目的观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型,按体重配对原则随机将大鼠分为5组,即后肢去负荷7 d组1、4 d组、21 d组、28 d组和正常同步对照组。分离单一肌梭,采用快速的银染方法,光镜下对肌梭的形态及其神经末梢进行观察并拍照。结果正常对照组大鼠比目鱼肌肌梭形态完整,包囊光滑,边缘清晰,赤道部和两极部神经末梢清晰完整,梭内肌横纹亦清晰可见;后肢去负荷7 d后肌梭神经末梢与对照组相比未见明显异常;后肢去负荷14 d后肌梭赤道部神经纤维淡染,末梢出现轻微的溶解,断裂;后肢去负荷21 d后肌梭内神经末梢密度明显减少,肌梭赤道部神经纤维断裂,溶解;后肢去负荷28 d后肌梭神经末梢呈严重的退行性改变,出现断裂,迂曲。结论后肢去负荷可引起肌梭赤道部与极部神经末梢的退行性改变,且随去负荷时间的延长而加重。

100Hz正弦波振动对悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响

目的探讨 1 0 0Hz正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响。方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重 ,用振动仪实施 1 0 0Hz正弦波刺激 ,利用从背根分离神经细束并记录比目鱼肌肌梭传入放电的方法 ,7d后观察大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的变化。结果 1 )吊尾 7d后 ,大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电与对照组相比明显减低 (P <0 .0 5 )。 2 )吊尾加 1 0 0Hz正弦波振动 7d后 ,与单纯吊尾组相比肌梭的传入放电明显增多 (P <0 .0 5 )。结论 1 0 0Hz正弦波振动可选择性兴奋肌梭 。

后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维与赤道部梭囊直径的影响

目的观察后肢去负荷对大鼠比目鱼肌肌梭内肌纤维直径与赤道部梭囊直径的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立后肢去负荷动物模型,并按体重配对原则随机将大鼠分为4组,即后肢去负荷7d组、14d组、28d组和正常对照组。分离单一肌梭,采用快速银染方法,对肌梭进行观察并拍照、测量。结果后肢去负荷14d后大鼠比目鱼肌梭内肌纤维直径明显减小,且在7d至14d时段内,梭内肌纤维直径的减小幅度最大;去负荷7d后肌梭梭囊直径明显减小。结论后肢去负荷可致大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维直径、赤道部梭囊直径明显的减小。

高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的观察高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌 (SOL)梭内、外肌纤维MHC表达的影响。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型 ,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌。用免疫组织化学技术 ,观察大鼠比目鱼肌 (SOL)梭内、外肌纤维MHC表达变化。结果尾部悬吊 7d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加 ,而在吊尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化。结论高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用。

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶活性的影响(英文)

目的研究尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌型和梭内外肌纤维胆碱酯酶活性的影响 ,探讨失重或模拟失重状态下肌肉萎缩和肌型转换的机制。方法选用雌性大鼠 ,以尾部悬吊法模拟失重。实验分为尾部悬吊7d、1 4d、2 1d组及相应的同步饲养对照组。以琥珀酸脱氢酶 (SDH)确定肌型 ,检测不同类型梭内外肌纤维乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性。结果悬吊使肌肉萎缩、梭外肌纤维构成比发生改变 ,Ⅰ型纤维减少而Ⅱ型纤维增多。Ⅰ、Ⅱ型梭外肌纤维和梭内肌纤维乙酰胆碱酯酶活性均减弱。结论模拟失重可导致神经 -肌接头胆碱酯酶活性减弱。

坐站能力强化训练与比目鱼肌牵伸在偏瘫康复中的临床应用

大多数脑卒中患者在运动功能恢复的过程中都会出现不同程度的骨骼肌张力过高，主要是由于上运动神经元受损后引起的牵张反射亢进所致。许多患者出现踝阵挛、小腿三头肌挛缩、足下垂等，与肌肉纤维与肌腱的物理特性改变有关，而且和废用和制动有关。严重的肌痉挛可以影响和阻碍患者的功能和活动，造成患者起坐、行走困难，平衡能力降低，是康复治疗中常要面对的问题。本研究通过对我院近年来收治的脑卒中偏瘫患者进行随机分组对照研究，评价坐站能力强化训练结合简易比目鱼肌牵伸器在针对偏瘫患者下肢康复训练中的作用及对患者坐站能力和下肢功能的影响。

大鼠和家兔生后发育各阶段比目鱼肌纤维的比较(英文)

为研究大鼠与家兔骨骼肌各类型肌纤维的数量和二维分布以及生后发育对其影响 ,取生后 2d和 2、4、 6、 8、 10周龄 (体重 10g和 32、 95、 190、 2 80、 32 0g)大鼠及生后 2d和 2、 4、 8、 12、 16、 2 0、 2 4周龄(体重 10 0g和 2 2 0、 4 0 0、 75 0、 12 0 0、 16 0 0、 2 10 0、 2 5 0 0g)家兔的比目鱼肌做琥珀酸脱氢酶染色。实验结果表明 ,大鼠和家兔比目鱼肌纤维被分成Ⅰ型 (SO) ,ⅡX型 (FO)和ⅡA型 (FOG) 3型。使用图像分析系统分析每型肌纤维在生后发育各阶段的相关变化 ,大鼠和家兔比目鱼肌中 :Ⅰ型纤维分布于整块肌肉 ,其数量随着生后发育而增加。幼体ⅡX型纤维分布在整块肌肉中 ,其数量随生后发育而减少 ;ⅡA型分布在肌肉中深层 ,数量几乎无变化 ;至成体时只有少量的ⅡX和ⅡA分布在肌表层。整个发育期间未见ⅡB型纤维。ⅡA型纤维直径最大 ,Ⅰ型中等 ,而ⅡX型最小。家兔 3型肌纤维的平均横切面积比大鼠的大。这些结果表明大鼠和家兔后肢肌各种类型肌纤维的数量比例和分布随生长过程发生改变。

尾部悬吊与30月龄大鼠比目鱼肌的形态学特征比较

目的观察尾部悬吊和30月龄大鼠比目鱼肌发生萎缩过程的异同点。方法SD雄性大鼠42只,随机分为7组,即尾部悬吊5d、7d、14d组,相应的同步对照和30月鼠龄组,在各时间点制备比目鱼肌横截面冰冻切片标本,用抗MHCⅡ单克隆抗体进行免疫组织化学染色,计算比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积并计数各型肌纤维数目。结果与同步对照组相比,悬吊组大鼠比目鱼肌的湿重,相对湿重,Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积,经体重归一化的肌纤维横截面积均显著降低,Ⅱ型肌纤维比例显著增加,而Ⅰ型肌纤维比例减少。与14d对照组相比,30月龄组大鼠比目鱼肌湿重和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积均明显增大,但其相对湿重和经体重归一化的肌纤维横截面积却显著降低,与悬吊14d组无显著差异。30月龄组大鼠比目鱼肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例与各对照组相比亦无显著差异。结论30月龄大鼠比目鱼肌萎缩以首先出现相对湿重与归一化肌纤维横截面积降低为特征,且发生较慢,而尾部悬吊大鼠比目鱼肌则在较短时间内发生全面萎缩。

腓肠肌及比目鱼肌瓣在胫骨近端恶性骨肿瘤保肢术的应用

目的 探讨带血管蒂腓肠肌、比目鱼肌肌瓣移植在胫骨近端恶性骨肿瘤保肢术中的应用价值。方法 行胫骨近端恶性骨肿瘤保肢术患者共 2 6例 ,其中行腓肠肌、比目鱼肌肌瓣移植 16例 ,未行肌瓣移植 10例。结果 肌瓣移植者中有 1例发生肌瓣坏死及骨筋膜室综合征 ;非移植者中有 2例发生切缘皮瓣坏死深部感染 ,3例切口脂肪液化浅表感染。 19例术后平均随访 38个月 ,按Enneking法评定功能 ,≥ 2 3分 6例 ,15～ 2 2分 8例 ,<15分 5例 ,优良率为 73.7%。结论 胫骨近端骨恶性肿瘤保肢术中采用带血管蒂腓肠肌、比目鱼肌肌瓣移植可重建软组织缺损、降低局部并发症及提高临床疗效。

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响(英文)

目的检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D 2 8K样免疫反应阳性物质 (CaBP LI)的影响 ,探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制。方法采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊 7d、1 4d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP LI的差别。结果梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP免疫反应性。每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP LI。悬吊 1 4d后 ,梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低。结论模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变 ,可能与肌梭的退行性改变有关。

大鼠比目鱼肌肌纤维总数、横截面积及其内慢肌纤维和快肌纤维横截面积与年龄相关的变化

目的探讨SD大鼠比目鱼肌的形态学特征随年龄增长的变化情况。方法 4、18、25和30月龄雄性SD大鼠比目鱼肌各5块,通过HE染色、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性检测和免疫组织化学方法,观测比目鱼肌纤维形态、数目、肌肉横截面积及其内慢肌纤维和快肌纤维分布特征、横截面积与年龄相关的变化。结果比目鱼肌内肌纤维形状随年龄增长变得不规则,并伴以肌纤维劈裂和簇聚。30月龄较4月龄大鼠的比目鱼肌纤维总数减少(P<0.05),而且其与其余年龄组大鼠的肌肉横截面积比较亦明显减小(P<0.01)。仅4月龄和25月龄大鼠比目鱼肌内慢肌纤维横截面积相比无差别(P>0.05),而快肌纤维横截面积则表现为18月龄和25月龄比较无差异(P>0.05)。结论 30月龄SD大鼠比目鱼肌纤维总数、肌肉横截面积及其内慢肌纤维和快肌纤维横截面积与其他年龄组大鼠相比差异显著,提示在衰老后期骨骼肌功能可能会发生明显变化。

缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防

目的了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用。方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型,将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、尾部悬吊组(SUS)及缺氧预处理+尾部悬吊(HCP+SUS)组。首先,对HCP+SUS组进行1周的缺氧预处理。处理完成后,将SUS及HCP+SUS组大鼠尾部悬吊2周。试验结束处死3组大鼠,取双后肢比目鱼肌,分别称重。将部分比目鱼肌制成匀浆,取上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(M DA)的检测。结果尾部悬吊2周后,SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP+SUS组(P<0.01)。与SUS组相比,HCP+SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高(P<0.05),M DA水平明显降低(P<0.05)。结论缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用。

甲状腺功能亢进大鼠比目鱼肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶活性增高可加速强直收缩疲劳

甲状腺功能亢进(甲亢)时甲状腺素分泌增加,不仅使具有神经支配的慢缩型肌纤维向快缩型转化,而且改变骨骼肌的强直收缩功能。因此,甲亢性肌病的肌肉乏力可能与骨骼肌强直收缩易发生疲劳有关。本实验在离体条件下,观测甲亢4周引起的大鼠慢缩肌--比目鱼肌(soleus,SOL)单收缩与间断强直收缩功能的变化。结果显示,甲亢4周大鼠体重明显低于同步对照组[(292±13)g vs(354±10)g],但SOL湿重没有明显改变[(107.3±8.6)mg vs(115.1±6.9)mg]。甲亢大鼠SOL单收缩张力达到峰值的时间(time to peak tension,TPT)、从峰值降至75%舒张时间(time from peak tension to75%relaxation,TR75)均明显缩短;强直收缩的TR75也明显缩短[(102.8±4.1)ms vs(178.8±15.8)ms];强直收缩的最适频率从对照组的100Hz增加到140Hz;间断强直收缩期间容易发生疲劳。甲亢大鼠SOL肌浆网Ca2+-ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)活性增高。采用SERCA特异性抑制剂CPA(1.0μmol/L)处理后,对照组与甲亢大鼠SOL间断强直收缩的TR75均延长,同时不易出现疲劳。5.0μmol/L CPA灌流虽可进一步抵抗甲亢大鼠SOL间断强直收缩引起的疲劳,但强直收缩期间的静息张力却明显升高。将CPA浓度增至10.0μmol/L,甲亢大鼠SOL间断强直收缩又趋向易发生疲劳。这些结果提示,与心肌相同,骨骼肌肌纤维SERCA活性亦可影响单收缩与强直收缩的舒张时间,SERCA活性升高可加速间断强直收缩发生疲劳。

抑制SERCA活性减缓萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力的下降(英文)

目的确定骨骼肌收缩的舒张时程可作为判断肌质网钙离子ATP酶(SERCA)活性的功能性指标,并探讨SERCA活性对后肢去负荷大鼠萎缩比目鱼肌间断强直收缩张力下降速率的调节作用。方法采用尾部悬吊大鼠模型,游离骨骼肌肌条进行灌流,观测收缩功能的改变。结果与对照组相比,去负荷4周萎缩比目鱼肌肌条在27℃灌流条件下,间断强直收缩的舒张时程(TR75)显著缩短,强直收缩张力快速下降。相反,采用SERCA活性抑制剂环匹阿尼酸(Cyclopiazonic Acid),可延长TR75时程,并恢复强直收缩张力下降速率至对照水平。较低灌流温度(22℃)降低对照大鼠比目鱼肌SERCA活性,同时减缓强直收缩张力的下降;较高温度(35℃)则产生相反的结果。低浓度咖啡因灌流不能改变萎缩比目鱼肌强直收缩下降速率;增加灌流液Ca2+浓度和钙离子载体A23187作用下,减慢强直收缩张力下降速率。结论缩短的TR75与萎缩比目鱼肌SERCA活性增加相关联,TR75可作为表征SERCA活性的功能性指标。适度抑制SERCA活性,可能通过提高肌纤维内Ca2+浓度,减缓强直收缩张力下降速率。