姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导癫癎持续状态的预防作用

目的探讨姜黄素对氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫持续状态(SE)的预防作用及其神经元保护作用。方法Spra-gue-Daw ley(SD)大鼠45只随机均分成3组:预防组(n=15)、非预防组(n=15)和对照组(n=15)。观察各组SE的发生情况;SE后24 h,用焦油紫尼氏染色检查海马CA3区的存活神经元,用DNA片段原位末端标记技术(TUNEL)检查CA3区细胞程序化死亡情况。结果预防组SE发生率为66.7%,明显低于非预防组(100%)(P<0.05);预防组SE潜伏期为(41.0±18.1)m in,明显长于非预防组的(21.5±8.2)m in(P<0.01)。SE后24 h,CA3区存活神经元数量和程序化死亡细胞数量在预防组和非预防组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论预先给予姜黄素能抑制氯化锂-匹罗卡品诱导的SE,但无明显神经元保护作用,其机制和潜在的临床应用价值值得深入研究。

左乙拉西坦对氯化锂-匹鲁卡品致癫癎大鼠模型皮层脑电图的影响

目的探讨左乙拉西坦对匹鲁卡品癫癎动物模型皮层脑电图的作用。方法16只动物随机分为左乙拉西坦组和生理盐水对照组。建立氯化锂-匹鲁卡品癫癎动物模型，侧脑室注射左乙拉西坦，观察对皮层脑电图癫癎样放电频率以及脑波频段分布的影响，等容积生理盐水作为对照。结果与生理盐水对照组比较，左乙拉西坦组大鼠皮层脑电图的痈性放电频率明显下降（P〈0．01）；脑电频段分配中β波频段所占比率减少（P〈0．05）。结论左乙拉西坦可以抑制氯化锂-匹鲁卡品癫癎模型急性期皮层脑电图的癎样放电。