针灸对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠血流变及炎症因子的影响

目的 探讨针灸治疗气滞血瘀型慢性输卵管炎的作用机制。方法 将40只SPF级雌性SD大鼠,按随机数字表法随机分为空白组、模型组、手针组、电针组,每组各10只。除空白组外,其余大鼠建立慢性输卵管炎症模型,叠加气滞血瘀证候模型并复制,造模成功后,除模型组外,其余大鼠进行手针或电针干预28 d,取穴:“关元”“足三里”“三阴交”及“肾俞”。治疗结束后观察各组大鼠宏观表征,留取腹主动脉血及两侧输卵管组织,血清测定各组大鼠血流变学及白介素10(Interleukin-10,IL-10)、白介素17(Interleukin-17,IL-17)及I型胶原蛋白(Collagen 1,COL-1)mRNA水平,输卵管组织中COL-1表达,Masson染色输卵管组织切片。结果 气滞血瘀证候积分、血浆黏度、全血黏度3.0、血清IL-17、COL-1 mRNA水平及输卵管组织中COL-1表达,模型组均明显高于空白组,模型组血清IL-10明显低于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01),Masson染色模型组大鼠蓝色胶原纤维沉积最多;针灸治疗有效降低模型大鼠气滞血瘀证候积分、血浆黏度、全血黏度30、血清IL-17、COL-1 mRNA及组织中COL-1表达,增加血清IL-10水平,有效减少了胶原纤维沉积;手针组、电针组组间比较:中医证候积分、血流变学、血清及组织中COL-1表达,差异无统计学意义(P>0.05),电针组血清IL-10表达高于手针组,血清IL-17低于手针组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针灸治疗可以有效调节模型大鼠气滞血瘀证候、降低血液黏度、降低IL-17、COL-1表达、升高IL-10表达,减少输卵管组织胶原纤维沉积,对气滞血瘀型慢性输卵管炎的治疗起到积极作用。

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型输卵管炎大鼠模型TNF-α蛋白表达的影响

目的研究应用多种刺激联合输卵管注菌的方法、制造出符合中医证候特点的气滞血瘀型输卵管炎大鼠模型,观察通过膈下逐瘀加减方治疗对该模型大鼠TNF-α蛋白表达的影响。方法将48只Wistar雌性大鼠随机分为4组,每组12只,分别为正常组、模型组(气滞血瘀型输卵管炎组)、成药组(康妇炎胶囊组)、中药组(膈下逐瘀汤加减方组)。正常对照组予以普通喂养,模型组给予输卵管注菌造模,并采用多种刺激干预处理以造成气滞血瘀型输卵管炎不孕大鼠模型,并观察大鼠输卵管及外部体征变化情况。成药组与中药组:即经过康妇炎胶囊以及膈下逐瘀汤加减方治疗后,观察气滞血瘀型输卵管炎大鼠的TNF-α蛋白表达情况的不同。结果模型组出现气滞血瘀型输卵管炎的症状,输卵管与周围组织黏连,显微镜下观察输卵管形态改变、增粗、积水,炎症指标TNF-α差异比较,有统计学意义(P<0.05)。结论多种刺激联合输卵管注菌建立的气滞血瘀型输卵管炎模型,符合输卵管炎病理特点和中医气滞血瘀证候的主要辨证要点,是较为理想的气滞血瘀型输卵管炎模型。膈下逐瘀汤加减方能抑制输卵管上皮TNF-α蛋白的表达,强度优于成药组。

气滞血瘀型慢性输卵管炎症大鼠模型的建立与评价

目的探究气滞血瘀型慢性输卵管炎模型的构建方法,考察其可行性并对该模型进行初步评价,为进一步实验研究奠定基础。方法选择SD大鼠,采用不可预知的反复慢性应激刺激(声、光、电、夹尾刺激)法及输卵管手术注菌操作来构建气滞血瘀型慢性输卵管炎症模型,并通过症候评价、表征与病理学观察及血流变学各项指标检测,对气滞血瘀型慢性输卵管炎症动物模型的建立进行初步评价。结果与模型组相比较,复合模型组症候总积分显著上升(P<0. 01),组织形态观察中输卵管80%出现严重血管肿胀,60%出现严重管壁增厚;病理学形态分析中发现复合模型组输卵管管腔内较多炎细胞浸润,粘膜上皮细胞脱落,并伴有输卵管周围大量炎细胞浸润;血流变学检测中得到复合模型组的血浆黏度、全血黏度、还原黏度、红细胞刚性指数与聚集指数升高极为显著(P<0. 01)。结论综合评价分析发现气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠基本上符合血瘀证候的变化特点及慢性炎症病理表现,与人类在该病中的发病临床表现相似,造模方法可行。

气滞血瘀型输卵管炎性不孕症大鼠模型的建立

目的探索气滞血瘀输卵管炎性不孕症大鼠标准化模型的制作方法,为进一步实验研究奠定基础。方法选用wistar雌性大鼠40只随机分为非气滞血瘀组10只与气滞血瘀组30只(气滞血瘀声光电刺激组10只、气滞血瘀夹尾组10只、气滞血瘀肾上腺素注射组10只)。通过混合菌输卵管注射制作出输卵管炎性不孕模型,然后分别采用噪音、闪烁光、电击、夹尾、肾上腺素皮下注射法复制出气滞血瘀型动物模型,对其进行相关表征观察和指标比较。结果气滞血瘀组均出现爪、尾、舌变紫等气滞血瘀改变;气滞血瘀声光电刺激组与非气滞血瘀组相比,全血高、中、低切粘度与血浆粘度升高(P<0.01),气滞血瘀夹尾组与非气滞血瘀组相比,全血高、中切粘度与血浆粘度明显升高(P<0.01),气滞血瘀肾上腺素注射组与非气滞血瘀组相比,全血高切粘度与血浆粘度明显升高(P<0.05,P<0.01)。且气滞血瘀声光电刺激组各项指标升高趋势均优于气滞血瘀夹尾组、气滞血瘀肾上腺素注射组(P<0.05)。但气滞血瘀肾上腺注射组化学药物易受外界影响导致稳定性差而不符合气滞血瘀病证久而生瘀原则。结论采取噪音、闪烁光、电击、夹尾综合刺激结合混合菌注射法可成功有效建立气滞血瘀输卵管炎性不孕症大鼠模型。

加减膈下逐瘀汤对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠ICAM-1、NF-κB表达影响

目的通过建立大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型,探究膈下逐瘀汤对模型大鼠输卵管中炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)表达的影响。方法采用随机方法将52只雌性SD大鼠分为空白组(K)、模型组(M)、对照组(D)、膈下逐瘀汤组(G),每组13只,并将M、D、G组造成气滞血瘀型慢性输卵管炎模型。于第6周G组予膈下逐瘀汤灌胃,D组予康妇炎胶囊悬液灌胃,M组用等体积纯净水代替,疗程28 d。随后即取双侧输卵管,以HE染色观察其病理学形态,RT-PCR法及Western Blot法分别检测输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达。结果病理学HE染色显示,M组输卵管炎症表现最重,G组炎症表现最轻,并可有效下调输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达,且均优于D组。结论膈下逐瘀汤可有效调节模型大鼠输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达,对慢性输卵管炎(气滞血瘀型)治疗效果显著。

丹红通精方治疗慢性前列腺炎气滞血瘀型临床研究

目的:观察丹红通精方治疗慢性前列腺炎气滞血瘀型的效果。方法:153例随机分为对照组76例和观察组77例,对照组予前列通瘀胶囊治疗,观察组予丹红通精方治疗。结果:总临床疗效率观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组NIH-CPSI量表疼痛不适、排尿异常评分均下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后生活质量评分均提升,观察组高于对照组(P<0.05)。观察组NIH-CPSI总积分低于对照组(P<0.05)。治疗后两组平均尿流率和最大尿流率水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后两组TNF-α、IL-1β水平均下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:丹红通精方治疗慢性前列腺炎气滞血瘀型可提高临床疗效。

益气化瘀护膝方结合温针灸护理对老年膝关节创伤性滑膜炎(气滞血瘀型)患者影响研究

目的:观察益气化瘀护膝方结合温针灸护理对老年膝关节创伤性滑膜炎(气滞血瘀型)患者影响。方法:研究纳入老年膝关节创伤性滑膜炎(气滞血瘀型)患者共计103例(2021年5月~2022年4月收治),将患者以随机数字表法分为对照组(51例)与干预组(52例),对照组患者常规干预,结合温针灸治疗,干预组患者在对照组基础上结合益气化瘀护膝方治疗,数据比较:干预后疗效、干预前后中医证候(膝关节疼痛、膝关节肿胀、膝关节积液、舌紫黯等)积分变化及关节滑膜厚度与滑囊积液深度变化、患膝周径变化、膝关节评分(KSS)变化、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化、干预满意率。结果:干预组与对照组总有效率比较(96.15%vs 84.31%),P<0.05;干预前各组患者中医证候(膝关节疼痛、膝关节肿胀、膝关节积液、舌紫黯等)积分、关节滑膜厚度与滑囊积液深度、患膝周径、KSS评分、TNF-α与IL-1β水平比较,P>0.05,干预后各组患者中医证候(膝关节疼痛、膝关节肿胀、膝关节积液、舌紫黯等)积分、关节滑膜厚度与滑囊积液深度、患膝周径、KSS评分、TNF-α与IL-1β水平等指标均改善,干预组患者干预后中医证候(膝关节疼痛、膝关节肿胀、膝关节积液、舌紫黯等)积分、关节滑膜厚度与滑囊积液深度、患膝周径、KSS评分、TNF-α与IL-1β水平等指标优于对照组,P<0.05;干预组与对照组干预满意率比较(96.15%vs 82.35%),P<0.05。结论:益气化瘀护膝方结合温针灸护理可一定程度提升老年膝关节创伤性滑膜炎(气滞血瘀型)患者临床治疗效果,改善患者疼痛及肿胀等临床症状、膝关节功能,患者满意率高,可进行应用。

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型输卵管炎性不孕模型大鼠DA、NE表达的影响

目的:通过观察膈下逐瘀汤加减方(GD)对模型大鼠中医证候评分、血流变、去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)和多巴胺(Dopamine, DA)的表达水平、输卵管病理表现及输卵管组织形态,来探讨GD治疗气滞血瘀型输卵管炎性不孕症的作用机制。方法:将100只SD大鼠随机分为空白组(K)、病证结合组(B)、膈下逐瘀汤高剂量组(H)、膈下逐瘀汤中剂量组(M)、膈下逐瘀汤低剂量组(L),每组20只。除K组外,余雌性大鼠,先于输卵管接种金黄色葡萄球菌制备成输卵管炎症模型,后进行声、光、电+夹尾复合刺激。气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠模型制备成功后,从实验第29天开始,H、M、L三组分别给予相应浓度的GD液灌胃,B组用等体积蒸馏水代替,持续给药28 d。于末次给药后的第二天,每组随机选取12只大鼠行腹主动脉取血,测定血流变学指标,Elisa法检测大鼠血清中DA、NE的含量;取模型大鼠双侧输卵管组织,行HE染色制备病理切片及进行电镜观察输卵管组织形态。结果:与K组相比,B组的中医证候积分、血液流变学指标以及血清DA、NE的表达均有极为显著的变化(P<0.01)。与B组相比较,经过高、中剂量GD治疗的大鼠血液流变学指标及DA、NE的表达有显著性差异,具有统计学意义(P<0.05)。病理结果显示:B组模型大鼠输卵管病理表现最为严重,治疗后的H、M、L组病理表现均减轻,其中H组最优。电镜下观察输卵管组织形态显示:B组模型大鼠输卵管的病态组织形态最重,表明模型制备成功,经治疗后,H、M、L组输卵管组织形态均有不同程度的改善作用。结论:GD可以明显改善模型大鼠中医证候积分、血液流变学指标、DA、NE的表水达平、病理表现及输卵管组织形态,对气滞血瘀型输卵管炎不孕症起到积极的治疗作用。

气滞血瘀型输卵管炎大鼠模型的建立

目的采用复合刺激联合输卵管注菌的方法,制造符合中医证候特点的气滞血瘀型输卵管炎大鼠模型。方法将64只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、输卵管炎模型组(输卵管炎组)、气滞血瘀型模型组(气滞血瘀组)、气滞血瘀型输卵管炎模型组(病证模型组)。正常对照组予以普通喂养,炎性组输卵管注菌造模,气滞血瘀组采用复合刺激干预处理,病证模型组采用复合刺激联合输卵管注菌进行造模,观察各组大鼠输卵管病理及相关指标变化情况。结果病证模型组出现气滞血瘀的症状,输卵管与周围组织粘连,显微镜下观察输卵管形态改变、增粗、积水,与其余各组血流变(血黏度、血浆黏度)及炎症指标(TNF-α、γ-IFN水平)比较,差异有统计学意义(P<0.05),与正常对照组受孕率比较,病证模型组受孕显著降低。结论复合刺激联合输卵管注菌建立的气滞血瘀型输卵管炎模型,符合人类自然发生的输卵管炎病理特点和中医气滞血瘀证候特点,是较为理想的气滞血瘀型输卵管炎模型。

刘丽教授论治气滞血瘀型输卵管炎不孕症经验

刘丽教授认为输卵管炎型不孕症以气滞血瘀证型多见,临床采用疏肝理气行滞、活血化瘀清热法疏通输卵管,方用加减膈下逐瘀汤,形成疏通输卵管、周期疗法调经、情志疗法助孕三联治疗思路。并附验案2则介绍刘教授临证经验。

气滞血瘀型输卵管炎性不孕大鼠病证结合模型的建立

目的探索气滞血瘀型输卵管炎性不孕大鼠病证结合模型的建立方法。方法将50只SD雌性大鼠按随机数字表法随机分为5组,分别为空白组、空白手术组、夹尾组、禁食水组、复合造模组。注射金黄色葡萄球菌制作输卵管炎性不孕模型,夹尾组给予夹尾、禁食水组给予禁食水、复合造模组给予夹尾+禁食水+声光电刺激复制气滞血瘀模型,观察造模后大鼠一般状态,受孕率及血流变指标。结果各模型组大鼠耳色、爪色出现不同程度的血瘀状态,夹尾组、复合造模组的全血黏度指标均有不同程度上升。夹尾组全血黏度低切、中切与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),复合造模组全血黏度低切、中切、高切与空白组、禁食水组比较差异有统计学意义(P<0.01)。刚性指数:禁食水组与空白组比较明显升高(P<0.01),复合造模组与空白组及夹尾组比较均有明显升高(P<0.01),聚集指数:夹尾组红细胞聚集指数与空白组比较明显升高(P<0.01),复合模型组与空白组及夹尾组比较均明显升高(P<0.01)。结论采取复合刺激结合金黄色葡萄球菌注射可以成功建立气滞血瘀型输卵管炎性不孕大鼠模型。

针药联合治疗气滞血瘀型输卵管炎性不孕症临床研究

目的:研究分析针刺配合口服膈下逐瘀冲剂对气滞血瘀型输卵管炎性不孕症的临床疗效。方法:选取符合纳入标准的50例气滞血瘀型输卵管炎性不孕症患者,随机分为对照组和观察组,每组25例。两组患者均于月经干净后进行输卵管通液术,对照组口服膈下逐瘀冲剂,观察组在对照组治疗基础上加以针刺治疗。比较分析两组患者临床疗效、输卵管复通率及受孕率。结果:对照组治疗总有效率为72.00%,观察组治疗总有效率达92.00%,与对照组相比,观察组疗效更显著(P<0.05);治疗后,对照组受孕率为24.00%,观察组受孕率为48.00%,与对照组相比,观察组受孕率更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组能有效提高输卵管复通率,与对照组比较,P<0.05。结论:针药联合治疗有利于提高输卵管炎性不孕症临床治疗效果,提高输卵管复通率及受孕率。

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎症大鼠治疗机制研究

目的在构建气滞血瘀型慢性输卵管炎模型的基础上,研究膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎的治疗作用及其机制。方法将104只实验大鼠随机分为空白组(K)、手术组(S)、模型组(M)、复合模型组(F),中成药组(C),中药低、中、高剂量组(D、Z、G),每组13只。第1天以金黄色葡萄球菌构建慢性输卵管炎模型,第8天开始构建气滞血瘀症候模型,第29天D、Z、G分别给予膈下逐瘀汤加减方生药1.485、2.970、5.940 g/kg;C组给予康妇炎胶囊0.064 8 g/kg,给药体积均为0.1 mL/kg,K组、S组、M组、F组用等体积纯净水代替,连续治疗28 d。以ELISA法检测输卵管炎症大鼠TNF-α、TGF-β1的表达,以RT-PCR及Western Blot法分别检测输卵管炎症大鼠输卵管中TLR2、TNF-α的基因及蛋白的表达。结果膈下逐瘀汤加减方可显著降低气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠血清中IFN-β、TNF-α的表达,与复合模型组比较,P <0.01;亦可显著降低慢性输卵管炎大鼠输卵管中TNF-α、TLR2基因及蛋白的表达,与复合模型组比较,P <0.01。结论膈下逐瘀汤加减方可以通过调节炎性因子,进而抑制炎症反应,并缓解机体的血瘀症状与炎性病理改变,对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠的疗效确切。

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候、血液流变学及TNF-α、IFN-β表达的影响

目的探讨膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠中医证候积分、血液流变学及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素β(IFN-β)的影响。方法将60只SD雌性大鼠随机分为正常组、复合模型组、膈下逐瘀汤高剂量组、膈下逐瘀汤中剂量组、膈下逐瘀汤低剂量组,每组12只。除正常组大鼠外,余组大鼠先于输卵管接种金黄色葡萄球菌制备成输卵管炎症模型,7 d后进行声、光、电+夹尾复合刺激21 d造气滞血瘀模型。从造模第29天开始,膈下逐瘀汤高、中、低剂量组分别给予相应浓度的膈下逐瘀汤加减方灌胃,复合模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续28 d。于末次灌胃后的第2天对各组大鼠进行中医证候评分,行腹主动脉取血,测定各组大鼠血液流变学及血清TNF-α、IFN-β水平。结果复合模型组大鼠的中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显高于正常组(P均<0.05)。膈下逐瘀汤高、中剂量组中医证候积分、血浆黏度、还原黏度3.0、全血黏度30及血清TNF-α、IFN-β水平均明显低于复合模型组(P均<0.05),膈下逐瘀汤高、中剂量组间各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论膈下逐瘀汤加减方可以明显改善慢性输卵管炎大鼠气滞血瘀证候,降低血液黏度,其可能通过降低TNF-α、IFN-β的表达水平而发挥免疫调节及抗炎作用。

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型输卵管炎性不孕大鼠模型血流变学及TNF-α蛋白表达的影响

目的：探讨膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型输卵管炎性不孕大鼠模型血流变学及TNF-α蛋白表达的作用机制。方法：选取48只雌性大鼠,雄性大鼠8只,雌性大鼠随机分为正常组、模型组、成药组、中药组4组,每组12只。对除去正常组的其他3组雌性大鼠先后输卵管接种金黄色葡萄球菌和复合刺激复制气滞血瘀模型。于造模的第29天,成药组给予康妇炎胶囊悬液,中药组给予膈下逐瘀汤加减方灌胃,正常组和模型组给予等量的纯净水,每日1次。分别于用药的1、14、21、28 d的观察各大鼠的宏观体征变化并记录,连续用药4周后,各组选取6只雌鼠处死、取材,余6只与雄性大鼠合笼10 d（每组2只雄性大鼠）,以观察受孕情况。腹主动脉取血以测定血流变学指标,免疫组化法测定输卵管上皮TNF-α表达情况。通过比较模型组与正常组的各项指标判断造模是否成功。结果：①同模型组相比,中药组的宏观体征、血液黏度、TNF-α表达、受孕率均有不同程度的改善,并且差异具有显著性。②同成药组比较,中药组的宏观体征、血液黏度、TNF-α表达的差异性有统计学意义。结论：膈下逐瘀汤加减方能够改善气滞血瘀型输卵管炎性不孕大鼠的宏观体征、血液黏度、TNF-α表达、且效果优于成药组,可提高妊娠的成功率。

膈下逐瘀汤加减方对大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型病理学及血清IL-6的影响

目的:通过膈下逐瘀汤加减方对大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型表征、病理组织形态学及血清IL-6的影响,探讨其作用机制。方法:将52只雌性SD大鼠随机分为4组,空白组(K)、复合模型组(F)、成药组(C)、膈下逐瘀汤加减方组(Z),每组13只。除K组外,其余3组雌性大鼠先于输卵管接种金黄色葡萄球菌造成输卵管炎症模型,后进行复合刺激造成气滞血瘀型慢性输卵管炎模型。第6周开始,Z组给予膈下逐瘀汤加减方灌胃,C组给予康妇炎胶囊悬液灌胃,F组用等体积纯净水代替,持续4周。造模开始后,每7 d对大鼠气滞血瘀症候积分进行评分。于给药第29天取材,取双侧输卵管,肉眼观察各组输卵管组织形态学评分,并进行HE染色观察病理学形态,ELISA法检测大鼠血清中IL-6的含量。结果:(1)与K组比较,F组证候积分显著升高(P<0.01);同F组比较,经治疗后,C组和Z组证候积分均有所下降,其中Z组下降显著(P<0.01)。(2)肉眼观察,F组输卵管壁肿胀、管壁增厚、盆腔粘连例数明显增多,Z组的输卵管炎性症状减轻,优于C组。(3)病理结果显示,F组炎症造模成功,输卵管病理表现最重,经治疗后的Z组病理表现减轻,优于C组。(4)血清IL-6水平显示,F组IL-6水平最高,经GD治疗后水平下降,疗效显著(P<0.05),与C组趋势一致。结论:膈下逐瘀汤加减方通过改善模型大鼠的中医症候积分、输卵管的形态、病理表现及IL-6水平,对气滞血瘀型慢性输卵管炎有很好的治疗作用。

膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠TLR4、TNF-α表达影响

目的探究膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠输卵管中TLR4、TNF-α因子表达的影响。方法将52只雌性SD大鼠通过随机方法分为4组,分别是空白组(K组)、模型组(M组)、对照组(D组)、膈下逐瘀汤加减方组(G组)各13只。随后将除K组外3组大鼠造成气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠模型,并于造模第5周开始,给予G组膈下逐瘀汤加减方灌胃,同时给予D组康妇炎胶囊悬液灌胃,M组则以同体积纯净水给予灌胃,疗程共28 d。于最后一次给药并禁食12 h后取双侧输卵管,以RT-PCR及Western Blot的方法分别检测输卵管中因子TLR4、TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果膈下逐瘀汤加减方可有效降低输卵管中TLR4、TNF-αmRNA因子及蛋白的表达,且明显优于对照组(P<0.01)。结论膈下逐瘀汤加减方可有效调节模型大鼠输卵管中因子TLR4、TNF-αmRNA及蛋白的表达。

气滞血瘀型慢性输卵管炎性不孕症大鼠模型的建立与评价

目的 通过化学刺激与外部刺激相结合的方法构建气滞血瘀型慢性输卵管炎性不孕症病证结合的大鼠模型,为相关研究提供模型参考依据和临床治疗提供诊疗思路。方法 选用SD雌性大鼠40只,按照随机数字表法随机分为空白组,肾上腺素组,声光电组,复合模型组,每组各10只。通过向输卵管注射金黄色葡萄球菌的方法制作慢性输卵管炎性不孕症的大鼠模型,再通过声、光、电及夹尾刺激,以及注射盐酸肾上腺素制作气滞血瘀型大鼠模型。观察大鼠的体重及摄食量、一般行为学表现、病理学、血液流变学相关指标(全血黏度低、中、高切及血浆黏度),及大鼠受孕率情况。结果 实验的第7天,与空白组比较,肾上腺素组、声光电组、复合模型组体重和摄食量均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。实验第14天和第21天,肾上腺素组、声光电组、复合模型组的体重及摄食量明显低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01),其中复合模型组明显降低。一般行为学表现方面,空白组无明显变化,复合模型组表现出明显的气滞血瘀证候。病理学结果显示,与声光电组和肾上腺素组比较,复合模型组大鼠输卵管组织肿胀面积稍大,程度较明显。血液流变学结果显示,复合模型组、肾上腺素组、声光电组全血黏度低、中、高切及血浆黏度明显高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01)。复合模型组和声光电组血液流变学指标高于肾上腺素组,复合模型组血液流变学指标高于声光电组,差异有统计学意义(P<0.01)。空白组受孕率为100%,肾上腺素组与声光电组受孕率均为20%,复合模型组受孕率为0,4组大鼠受孕率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 金黄色葡萄球菌注菌法加注射盐酸肾上腺素联合声、光、电加夹尾刺激是气滞血瘀型慢性输卵管炎性不孕症大鼠模型建模的可靠方法,值得推广应用。

针药联合治疗气滞血瘀型输卵管炎性不孕临床疗效以及对外周血清转化生长因子-β1、白细胞介素-1β影响

目的探讨针刺联合膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型输卵管炎性不孕患者症状和血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响及可能的作用机制。方法将符合纳入标准的80例气滞血瘀型输卵管炎性不孕患者随机分为A组和B组(每组40例),经剔除与脱落后,A组35例给予输卵管通液术+针刺疗法;B组32例给予输卵管通液术+针刺疗法+口服中药疗法。观察两组患者治疗前后的中医证候积分与局部体征积分的变化情况及血清中TGF-β1、IL-1β的水平。结果(1)同治疗前相比,A、B两组治疗后患者的中医证候积分与局部体征积分均明显降低,治疗后B组的下降趋势明显优于A组,差异具有显著性(P<0.05),且B组中医证候及局部体征的疗效明显优于A组。(2)同治疗前比较,两组患者治疗后血清中TGF-β1、IL-1β水平均降低,差异均具有显著性(P<0.05),针药联合治疗后患者TGF-β1、IL-1β水平下降更显著。结论针药联合可以有效改善气滞血瘀型输卵管炎性不孕患者的临床症状,其机制可能是抑制IL-1β和TGF-β1的产生来阻断p38 MAPK信号转导通路,以达到抑炎、减轻炎症损伤的目的,进一步延缓了输卵管纤维化的进展,为今后临床和基础研究提供了新的理论依据。

刘丽教授气滞血瘀型输卵管炎造模方法总结

导师刘丽教授师从于龙江韩氏妇科,从医近30余年,擅长中西医结合治疗气滞血瘀型输卵管炎性不孕,经过多年理论研究与临床实践,根据病证结合理论,对气滞血瘀型输卵管炎模型建立颇有心得。导师造模方法为先用金黄色葡萄球菌注入到输卵管中建立疾病模型,然后采用声、光、电等复合因素建立证型模型。目前中医研究疾病模型,大多很难病证相结合,文章通过对相关文献进行了总结论述,以期为同一疾病同一证候建立一个统一的造模方法和一个统一的评价体系。中医药从业人员,需要多角度、深入进行国际交流,不断完善自己的方法。