气管发育不全诊治的最新进展

气管发育不全（Tracheal agenesis,TA）是一种罕见的、致命性先天性畸形,表现为出生后立即出现严重的呼吸困难,病因尚不清楚,常合并其他系统畸形或羊水过多,成功治愈的报道很少,很多病例是在尸检后确诊的。因其发病率低,产前诊断时常被忽视,应引起广大产科医生及超声医生的注 意。本文结合我院近期发生的1例第Ⅲ型TA合并羊水过多的病例，并查阅相关文献，对本病1个多世纪的研究进展做一综述，旨在提高广大产科医生及超声医生对本病的认识，早期诊断，从而使医疗质量得到提高，减少产妇精神上和身体上的负担，避免医患纠纷。

氧化应激反应与新生儿支气管肺发育不全的研究进展

支气管肺发育不全(BPD)是一种早产儿的慢性肺疾病,在新生儿期有许多病因可以导致肺损伤,如遗传因素、血流动力学改变、遗传代谢紊乱、营养不良以及感染机制-累积和协同作用。自由基的产生引发的氧化应激反应是导致肺损伤的主要原因,而炎症又被认为是导致自由基大量产生的主要原因,在肺部损伤及BPD的发生、发展中起重要作用。早产儿易发生BPD是因为肺部的脂肪组织和蛋白质易受到氧化应激反应的破坏以及抗氧化应激系统的不成熟,最终导致肺部纤维组织增生及机体DNA的损伤。

极低体质量新生儿血清中KL-6、BNP水平与小儿支气管肺发育不全的相关分析

目的分析极低体质量新生儿血清中Ⅱ型肺泡细胞表面抗原(KL-6)、脑钠肽(BNP)水平及与小儿支气管肺发育不全的相关性。方法以该院2015年3月至2019年4月收治的200例极低体质量新生儿作为研究对象,其中合并小儿支气管肺发育不全新生儿67例纳入观察组,单纯性极低体质量新生儿133例纳入对照组。比较观察组与对照组,以及不同疾病严重程度新生儿的KL-6、BNP水平,分析小儿支气管肺发育不全严重程度与KL-6、BNP水平的相关性,以及小儿支气管肺发育不全的危险因素。结果观察组KL-6、BNP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组新生儿KL-6、BNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。通过两两比较发现,随着新生儿的疾病严重程度的升高,新生儿的KL-6、BNP水平呈现明显上升趋势。KL-6、BNP水平与新生儿的小儿支气管肺发育不全严重程度均呈正相关(r=0.336、0.441,P<0.001)。机械通气时间在7 d以上、给氧时间在25 d以上均为造成极低体质量新生儿合并支气管肺发育不全的独立危险因素。结论极低出生体质量新生儿生后血清中KL-6、BNP水平与小儿支气管肺发育不全关系密切。

支气管肺发育不良的风险因素分析及生后第1年随访

目的探讨支气管肺发育不良(BPD)的发生率及危险因素,评估生后1年内BPD患儿呼吸道疾病的患病率及再住院率,评估BPD患儿的肺功能。方法 2009年1月1日2009年12月31日出生并在笔者医院诊断为支气管肺发育不良(BPD)患儿的临床资料及母亲妊娠期间营养状况及相关环境因素;在患儿满1周岁后进行随访,调查1年内呼吸道感染次数、再入院次数、潮气肺功能及心脏B超。分别选取同性别年龄相当正常儿童作为对照组,对两组儿童的临床资料及随访资料进行对比分析。组间差异采用卡方检验、独立样本t检验或非参数检验;支气管肺发育不良的相关风险因素采用积差相关及Logistic逐步回归分析法。结果本研究共纳入BPD患儿24例,男性22例(91.7%),平均胎龄29.3±3.0周,平均出生体重1354.8±474.8g,活产新生儿BPD患病率为0.35%。24例中,12例为轻度BPD,中度7例,重度5例。生后第1年,BPD病死3例(13.3%),18例(87.5%)有下呼吸道感染病史及因此住院,对照组儿童住院率仅为14.3%。生后1年内,BPD组有18例(87.5%)患儿发生喘息37人次,对照组仅4人发生喘息,两组差异显著(χ2=20.47,P<0.001)。随访时BPD患儿的身高及体重均明显低于对照组儿童。心脏B超发现7例BPD患儿存在肺动脉高压,肺功能检查提示BPD患儿的达峰时间、达峰时间比、达峰容积及达峰容积比均明显低于对照组。经Logistic回归分析发现,母亲的妊娠年龄(P=0.004,OR=62.5)及母孕期体重增长量(P=0.04,OR=0.004)是PBD发生的独立风险因子;而机械通气时间(P=0.016)及母妊娠年龄(P=0.019)是BPD严重度的相关因素。结论 BPD在新生儿中的患病率为0.35%,在超低体重儿中患病率为15.5%。BPD患儿生后1年内下呼吸道感染率及再入院率明显高于正常儿童,小气道功能明显低于正常儿童。母亲高龄妊娠及母孕期体重增长过低可能亦是BPD的危险因素之一。

支气管扩张的护理注意事项

支气管扩张是支气管及其周围组织慢性炎症及阻塞导致的支气管管腔扩张与变形引发的一种慢性化脓性疾病。尤其是儿童的支气管发育不全,管腔比较狭窄,管壁比较薄弱,容易发生阻塞、感染,较成人更容易出现支气管扩张。患者发病时主要表现为慢性咳嗽、大量咳痰甚至反复咳血。因此,护理时应注意以下5个方面。

98例小儿肺不张病因分析

目的探讨小儿肺不张病因。方法选择2005～2009年98例小儿肺不张患儿做胸部X线检查和CT检查,其中34例行纤维支气管镜检查和肺泡灌洗液培养及呼吸道病毒感染抗体谱检测。结果 98例小儿肺不张患儿病因为:炎症59例,占60.20%,其中细菌感染占炎症的66.10%,非细菌感染占炎症的32.20%;肺气管-支气管发育不全24例,占24.49%;异物8例,占8.16%;结核6例,占6.12%;肿瘤1例,占1.02%。结论炎症、肺气管-支气管发育不全、异物是小儿肺不张的三大主要病因。细菌感染是小儿肺不张炎症的主要病因。肺不张是儿科临床较常见的一种肺部并发症,其病因对治疗和预后影响很大,明确病因十分重要。所以,本文收集了2005～2009年间收治的肺不张患儿98例进行分析,现报道如下。

羊水量异常的产时监护与处理

羊水系由母儿间隙通过胎盘组织层透析而来，因此羊水与母儿细胞外液处于等渗状态，其他转换途径是胎尿排泄。胎儿近足月时估计每天产生600-800ml尿液，其中一半随同羊水被胎儿吞咽，胎儿肺泡的巨大毛细血管床每天可回收相当量的羊水，如先天性泌尿系疾病，双肾有梗阻畸形则影响胎尿排出，临床表现为羊水过少；先天性胃肠道闭锁以及支气管发育不全、鼻咽畸胎瘤、膈疝以及神经管缺陷，则影响羊水内吸收，临床表现为羊水过多。

小儿血液及淋巴系疾病

0013626 血液病同种外周血干细胞移植疗法[日]/渡边彰//小儿内科.-1998,30(增12).-1635～1638 冀医情0013627 血液病细胞因子疗法:造血因子 G-CSF 红细胞生成素[日]/小原咱//小儿内科.-1998,30(增12).-1626～1630 冀医情0013628 家族性噬血性淋巴组织细胞增多症:骨髓移植后神经精神发育状况的改善/Shuper A//J Pediatr.-1998,133(1).-

儿童支气管扩张症诊断与治疗专家共识

儿童支气管扩张症不同于成人，是由于先天性支气管发育不全或其他原因导致的支气管壁弹性组织和肌肉组织受破坏所致。由于儿童不会咯痰，早期症状较轻，易被忽视。部分患儿直到出现心肺功能异常，才去就诊，严重影响患儿的生长发育、生存质量及预后。