瑞芬太尼复合环泊酚抑制气管插管反应的有效浓度研究

目的:探寻瑞芬太尼复合环泊酚抑制气管插管反应的90%有效浓度(EC90)。方法:采用偏币设计方法,对60例气管插管择期手术患者行前瞻性序贯分配剂量发现研究。设置瑞芬太尼初始效应室浓度(Ce)2 ng·mL^(-1),间隔浓度梯度为0.5 ng·mL^(-1)。后一患者的瑞芬太尼Ce由前一患者对气管插管反应的抑制效果确定。EC90及其90%CI使用保序回归(Isotonic regression)和Bootstrapping方法确定。结果:在全身麻醉诱导气管插管中,瑞芬太尼复合环泊酚抑制气管插管反应的EC90为4.00 ng·mL^(-1),90%CI为3.82~4.73;麻醉诱导过程中有2例患者出现头晕症状,3例患者出现心动过缓和低血压症状,气管插管过程中未出现呛咳、体动、流泪等不良反应。结论:确定了瑞芬太尼复合环泊酚抑制气管插管反应的90%有效浓度,此药效学参数可为临床选择合适的药物浓度提供参考。

右美托咪定对预防全身麻醉气管插管反应的影响

目的探讨右美托咪定对预防全身麻醉气管插管反应的影响。方法选择全身麻醉气管插管患者48例,随机分为对照组和右美托咪定(DXM)组,每组各24例。观察记录诱导前、插管前、插管即刻及插管后1、2、5min收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)的变化。结果对照组患者诱导前与插管前SBP、DBP降低(P<0.05);插管即刻和插管后1、2 min时的SBP、DBP和HR均比诱导前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。DXM组患者诱导前与插管前SBP、DBP、HR明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01);两组插管即刻和插管后1、2、5min与诱导前SBP、DBP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),而HR比较,差异有统计学意义(P<0.01)。两组插管即刻和插管后1、2 min时的SBP、DBP和HR比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组插管后5 min时HR比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DXM可以很好的抑制气管插管的应激反应并减轻心血管反应,达到满意的麻醉深度。

成人不同剂量瑞芬太尼、依托咪酯静脉诱导抑制气管插管反应的效果

目的比较不同剂量瑞芬太尼配伍依托咪酯(水剂)静脉诱导抑制气管插管反应的效果。方法选择择期手术、接受气管插管全麻的成年患者120例,依诱导中瑞芬太尼不同用量随机分为瑞芬太尼5μg/kg组(A组)、10μg/kg组(B组)、15μg/kg组(C组)、20μg/kg组(D组);依托咪酯(0.3 mg/kg)、维库溴胺(0.1 mg/kg)用量4组相同;A组诱导不用阿托品,其他3组静注阿托品0.007 mg/kg。依托咪酯、瑞芬太尼泵注时间为6 min。结果插管前(即诱导后)B组、C组、D组MAP降低幅度显著小于A组(P均<0.01),A组HR降低7.57%,B组升高12.23%,D组和C组升高小于5%。插管后C组、D组的MAP升高幅度显著小于A组、B组,C组、D组的HR升高幅度显著小于A组。C组、D组抑制气管插管反应效果特级,A组、B组抑制气管插管反应效果Ⅱ级。结论对ASAⅠ级或Ⅱ级无高血压实施腹腔器官、四肢、脊柱及颈部择期手术的成年患者,泵注依托咪酯0.3 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg、阿托品0.007 mg/kg诱导,抑制气管插管反应效果达特级,增加瑞芬太尼用量到20μg/kg,抑制气管插管反应效果没有进一步增强。

小儿择期手术使用不同剂量瑞芬太尼、丙泊酚诱导抑制气管插管反应效果比较

目的观察接受择期手术的小儿实施不同剂量瑞芬太尼、丙泊酚静脉诱导抑制气管插管反应的效果,找出抑制气管插管反应效果最佳的瑞芬太尼、丙泊酚配伍用量。方法选择普外、骨科择期手术接受全麻的1~10岁小儿90例,随机分为4组,均在手术日之前的1~3 d测量小儿的基础血压、心率。诱导用药:A组(30例)泵注丙泊酚1. 5mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg; B组(20例)泵注丙泊酚1. 5 mg/kg、瑞芬太尼20μg/kg; C组(20例)泵注丙泊酚2. 0 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg; D组(20例)泵注丙泊酚2. 0 mg/kg、瑞芬太尼20μg/kg。4组泵注时间均为6 min,泵注1 min时给予静注阿托品0. 008 mg/kg,意识消失以后再给予静注维库溴铵0. 12 mg/kg,泵注结束后立即测量血压、心率,然后进行气管插管。分别记录小儿基础、诱导后气管插管前、气管插管后(1~3 min)血压、心率。结果 D组插管前MAP比其基础MAP降低幅度大于A组、B组、C组(P均<0. 05),A、B、C组间MAP降低幅度比较差异无统计学意义(P均> 0. 05);插管后MAP比其插管前MAP升高幅度B组<C组<D组<A组,4组间比较差异无统计学意义(P均>0. 05),但B组MAP升高值还是比A组减少35. 24%。D组插管前HR比其基础HR升高,其他3组插管前HR均比其基础HR降低,但3组间降低幅度比较差异无统计学意义(P均> 0. 05); 4组插管后HR均比插管前HR升高,组间比较差异无统计学意义(P均> 0. 05),但B组HR升高值还是比A组减少39. 50%。抑制气管插管反应效果A组、B组均为Ⅰ级,C组、D组均为Ⅱ级。结论小儿使用丙泊酚1. 5 mg/kg和瑞芬太尼20μg/kg配伍进行全麻诱导抑制气管插管反应效果最为理想,整个诱导、插管过程中血流动力学更加平稳。

七氟醚诱导无肌松下舒芬太尼抑制气管插管反应的浓度

目的测定七氟醚诱导无肌松条件下舒芬太尼抑制气管插管反应的效应室靶浓度(EC50和EC95)。方法选择27例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻手术患者,吸入8%七氟醚诱导同时靶控输注(TCI)舒芬太尼,舒芬太尼靶浓度按改良序贯法增加或减少0.02ng/ml。患者意识消失后七氟醚浓度降至5%,待舒芬太尼的血浆浓度和效应室浓度平衡1min后行气管插管。用概率单位回归法计算出舒芬太尼抑制气管插管反应的EC50、EC95及相应的95%可信区间(CI)。结果舒芬太尼抑制气管插管反应的EC50为0.325ng/ml,95%CI为0.307～0.342ng/ml;EC95为0.363ng/ml,95%CI为0.344～0.498ng/ml。结论七氟醚诱导时无肌松条件下舒芬太尼抑制气管插管反应的EC50和EC95为0.325ng/ml和0.363ng/ml。

不同剂量瑞芬太尼配伍丙泊酚静脉诱导抑制中青年气管插管反应的效果

目的比较中青年患者使用不同剂量瑞芬太尼配伍丙泊酚静脉诱导抑制气管插管反应的效果。方法选择因需择期手术治疗,接受气管插管全麻的中青年患者120例,随机分为6组(n均=20)。诱导用药:A组瑞芬太尼2μg/kg、丙泊酚2 mg/kg;B组瑞芬太尼10μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.007 mg/kg;C组瑞芬太尼15μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.007 mg/kg;D组瑞芬太尼15μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.008 mg/kg;E组瑞芬太尼20μg/kg、丙泊酚1.0 mg/kg、阿托品0.008 mg/kg;F组瑞芬太尼15μg/kg、丙泊酚1.5 mg/kg、阿托品0.01 mg/kg。6组维库溴胺均为0.12 mg/kg,诱导泵注时间均为6 min,泵注1 min时快速静注阿托品,意识消失时静注维库溴铵,诱导泵注结束后气管插管。观察各组插管前后MAP、HR变化并评价抑制气管插管反应的效果。结果诱导意识消失时间A组和B组均在3 min左右,C、D、E 3组均在2.5 min左右,F组2 min左右。C、D、E 3组:插管前的MAP降低幅度均小于A、B 2组(P均<0.01),插管后的MAP升高幅度均小于A、B 2组(P均<0.01);插管前的HR升降幅度均在抑制插管反应效果Ⅰ级范畴,插管后的HR升高幅度均在抑制插管反应效果特级范畴。F组插管前MAP降低幅度在抑制插管反应效果Ⅱ级范畴。抑制气管插管反应效果C组、D组、E组达Ⅰ级,B组、F组达Ⅱ级,A组达Ⅳ级,没有达特级组,E组也未超过C组和D组。结论对ASAⅠ级或Ⅱ级实施腹腔器官、四肢、脊柱及颈部择期手术术前无高血压的中青年患者,泵注丙泊酚1.0 mg/kg、瑞芬太尼15μg/kg、阿托品0.008 mg/kg或0.007 mg/kg、维库溴胺0.12 mg/kg诱导,抑制气管插管反应效果达到Ⅰ级,是本研究人群使用瑞芬太尼、丙泊酚实施全麻诱导的首选参考方法。

脑电双频指数监测下不同剂量舒芬太尼麻醉诱导对老年高血压患者气管插管反应的影响

目的探讨脑电双频指数（BIS）监测下不同剂量舒芬太尼静脉麻醉诱导对气管插管反应的影响。方法选择择期行全麻手术的老年高血压患者60例,年龄65~85岁,ASAI~Ⅱ级,按不同剂量舒芬太尼随机分为3组,每组20例。Ⅰ组给予舒芬太尼0.2μg/kg,Ⅱ组0.3μg/kg,Ⅲ组0.4μg/kg,在BIS监测下注射丙泊酚2mg/kg和顺式阿曲库铵0.15mg/kg,经口气管插管。记录麻醉诱导前（t0）、诱导给药后（t1）、插管时（t2）、插管后1min（t3）、插管后3min（t4）、插管后5min（t5）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）及BIS的变化。结果与诱导前相比,给药后3组SBP、DBP、HR及BIS均显著下降（P〈0.05）,以Ⅲ组下降较明显（P〈0.05）;插管时SBP、DBP、HR及BIS均上升,Ⅰ组升高较明显（P〈0.05）,Ⅱ、Ⅲ组升高差异无统计学意义（P〉0.05）;BIS组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）,但3组插管后BIS均小于55。结论在老年高血压患者中,0.3μg/kg舒芬太尼麻醉诱导能有效地抑制气管插管应激反应,插管期间血流动力学平稳,是临床使用的最佳剂量。

右美托咪定复合星状神经节阻滞对气管插管反应的影响

随着麻醉药品及麻醉技术的革新,抑制气管插管应激反应的手段越来越多,右美托咪定是一种新型α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑、无呼吸抑制等作用,而被广泛用于麻醉及重症医学科,近年有研究表明星状神经节阻滞能够抑制气管插管引起的应激反应,维持循环稳定对合并有心肌缺血、脑出血患者具有重要意义[1]。

右美托咪定对舒芬太尼抑制气管插管反应的半数有效量的影响

目的通过序贯法测定右美托咪定对舒芬太尼诱导抑制气管插管反应的半数有效量(ED50)的影响。方法选取择期全身麻醉下腹腔镜胆囊切除术患者80例,年龄21～60岁,体质量45～70kg,美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,随机分为右美托咪定组(A组,n=40)和对照组(B组,n=40)。A组患者麻醉诱导前泵注0.8μg/kg右美托咪定(10min内注射完毕),B组患者给予同种方法泵注等量生理盐水。按序贯法确定舒芬太尼的剂量(相邻剂量之间的比率为1.1),患者意识消失后给予罗库溴铵行气管插管。比较两组麻醉诱导前(T_0),插管前即刻(T_1),插管后1min(T_2)、5min(T_3)时的血压(BP)、心率(HR)和脑电双频指数(BIS)的指标变化情况。结果 A组和B组舒芬太尼抑制插管反应的ED50(95%CI)分别为2.6μg/kg(2.3～2.9μg/kg)和3.5μg/kg(3.1～3.9μg/kg),A组ED50低于B组(P<0.05)。结论右美托咪定能减少舒芬太尼抑制气管插管反应的ED50,提示其可加强舒芬太尼抑制插管反应的作用。

舒芬太尼用于颅脑手术麻醉诱导时对气管插管反应的影响

舒芬太尼（sufentanil）是芬太尼N-4噻吩基衍生物,是目前作用于人体最强的镇痛药,其与μ受体的亲和力为芬太尼的7-10倍,镇痛持续时间为芬太尼的2倍,临床效价是芬太尼的5-10倍[1]。因而具有镇痛作用强、安全性大、起效时间短、持续时间长、维持良好的血流动力学状态的特点。故本研究以芬太尼作对照,观察舒芬太尼用于颅脑手术麻醉诱导时对气管插管反应的影响。

舌咽神经、喉上神经阻滞联合气管黏膜表面麻醉抑制气管插管反应的效果观察

目的 观察舌咽神经、喉上神经阻滞联合气管黏膜表面麻醉对气管插管反应的抑制作用.方法 选取ICU清醒至浅昏迷的具有气道保护反应且需要气管插管的40例患者,将其随机分为两组,每组各20例.在插管前给予A组患者咪唑安定5 mg适当镇静,尔后行舌咽神经、喉上神经阻滞,环甲膜穿刺,气管内表面麻醉,5～10 min后行经口气管插管.常规给予B组患者丙泊酚2 mg/kg,司可林1.5 mg/kg,肌松后插管.记录插管前、插管后1 min、15 min、45 min的血压、脉搏、插管反应（呛咳、作呕、喉痉挛）、插管时间、插管次数、副反应.结果 A组患者的血压、心率变化较小.B组则较规律地出现插管后血压先上升后下降的变化.A组插管时间长于B组,A组患者咬肌不如B组松弛.10 min后83.5％的B组患者出现明显呛咳,需要后续镇静.34％的A组患者有呛咳反应,给予镇静.45 min时,A组患者没有出现局麻药失效后的气道高敏反应.结论 行舌咽神经、喉上神经联合气管黏膜表面麻醉可以有效地抑制气管插管反应,较静脉快速给药患者相对安全.

舒芬太尼抑制高血压病患者气管插管反应ED_(50)的临床研究

目的探讨丙泊酚靶控输注下(targeted-controlled infusion,TCI)舒芬太尼抑制40~79岁高血压患者气管插管反应的半数有效剂量(50%Effect Dose,ED50)。方法研究对象为160例择期拟行全麻气管插管下手术合并高血压病的患者,ASAⅡ-Ⅲ级,按年龄段分为四组:A组(40~49)岁,B组(50~59)岁,C组(60~69)岁,D组(70~79)岁,每组40人。待TCI丙泊酚血浆浓度与效应室浓度达平衡后,静脉缓慢输注预设剂量的舒芬太尼,病人意识消失后给予0.1 mg/kg维库溴铵静注,2 min后行气管插管,舒芬太尼的剂量按序贯法确定。结果 A组患者有效抑制气管插管反应的舒芬太尼ED50为0.45 ug/kg,95%可信区间(confidence interval,CI)为0.4 ug/kg^0.5 ug/kg;B组患者ED50为0.38 ug/kg,95%CI为0.31 ug/kg^0.45 ug/kg;C组患者ED50为0.32 ug/kg,95%CI为0.22 ug/kg^0.42 ug/kg;D组患者ED50为0.28 ug/kg,95%CI为0.2ug/kg^0.36 ug/kg。结论高血压病控制正常的患者TCI丙泊酚3 ug/ml,复合序贯法静注舒芬太尼抑制气管插管反应的ED50随年龄的增长逐渐下降,半数的病例可有效抑制气管插管应激反应,对提高此类患者全麻诱导气管插管期间安全性提供临床参考。

艾司洛尔和尼莫地平预防气管插管反应的观察

目的:探讨单独或联合应用艾司洛尔和尼莫地平预防气管插管反应的效果。方法:神经外科择期手术全麻病人74例,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为4组。芬太尼0.002mg/kg、潘库溴胺0.1mg/kg、异丙酚2mg/kg诱导后分别给予生理盐水5ml(C组),艾司洛尔1mg/kg(E组),尼莫地平0.01 mg/kg(N组),或艾司洛尔0.5mg/kg+尼莫地平0.005mg/kg(E+N组)。分别于诱导前、后,插管后即刻及1、2、3分监测SBP、DBP、HR,并计算RPP。结果:C组插管即刻SBP、DBP、HR、RPP分别较基础值上升15.8%、14.1%、24%和44.3%。E组插管后SBP、DBP、RPP的升高幅度与C组无显著差异,但HR无明显增快。N组插管后SBP、DBP无显著变化,但HR明显上升。E+N组插管后SBP、DBP和HR均无升高反应。结论:全麻诱导后单独应用艾司洛尔可抑制心率增快,但不能防止血压升高;单独予尼莫地平可抑制血压升高,但心率增快;二者联合应用可有效抑制气管插管的心血管副反应。

ICU患者气管内局部麻醉对气管插管反应的临床观察

气管插管可诱发严重的心血管反应,在ICU患者尤其明显,严重时可诱发心、脑血管意外或心功能不全等并发症。如在插管前用2%利多卡因经环甲膜穿刺注射,具有安全性高、插管应激反应小、循环稳定等特点。现总结报告如下。

α、β受体和钙通道阻断药抑制气管插管反应血流动力学变化的临床观察

目的：观察α受体．β受体或钙离子通道阻滞药物对气管插管时血流动力学变化的影响比较三种不同药理作用药物验床效果。方法：拟行择期手术病人40例．随机分入生理盐水对照组(C组)．艾司洛尔组(E组．1mg·kg^-1)尼卡地平组(N组．15ug·kg^-1)．乌拉地尔组(U组．03mg·kg^-1)，每组10人。林格氏液(10ml·kg^-1)在麻醉诱导前输注完毕。麻醉诱导完毕，经口插入食道超声探头，静脉推注生理盐水或实验药物．而后行气管插管。记录气管插管前，气管插管即时、插管后2，4、6、8．10分钟的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)．平均动脉压(MAP)，心率(HR)．心输出量(CO)．外周血管阻力(TSVR)每搏量(SV)，收缩期降主动脉血流加速度(ACC)等。结果：(1)与麻醉诱导前比较．诱导后各组SBP、DBP．MAP均降低(P<0.01)．气管插管后(T0，2)C组SBP．DBP，MAP升高(P<0.01)。组间比较．气管插管后C组SBP．DBPMAP较三实验组同时点升高(P<0．05或0．01)。与麻醉诱导前比较．诱导后各组HR无变化．气管插管后．各组HR皆较插管前增快，E、U组在插管即时(T0)增快(P<0．01)：C组持续时间较长(T0-4，P<0.05)．N组插管后8分钟尚明显增快(P<0．05)：(2)气管插管后各组CO值无显著性变化．组间比较也无显著性差异：(3)气管插管后(T0-10)C组TSVR升高(P<0.01或0.05)：E组初期(T0、2)升高(P<0.05)；N．U两组在TO时点升高(P分别小于0．05和0.01)：(4)气管插管后C组SV值(T0-4)降低(P<0.05)其余三组无明显变化：(5)气管插管后各组ACC无显著性变化．相同时相比较也无显著性差异。结论：静脉应用艾司洛尔(1mg·kg^-1)、乌拉地尔(0.3mg·kg^-1)可以有效抑制气管插管引起的应激反应．循环稳定．表现为血压、心率平稳，对心输出量．每搏量、心肌收缩力影响甚微：尼卡地平(15ug·kg^-1)静注可导致心率增加且持续时间长．临床应用受到限制。

异丙酚诱导复合胸段硬膜外阻滞对预防气管插管反应的研究

目的观察异丙酚复合硬膜外阻滞对预防气管插管反应的效果。方法将拟行气管插管全麻的５２例病人随机分成 ３组， Ⅰ组直接静注ｆｅｎｔａｎｙｌ２μｇ／ｋｇ＋ ｐｒｏｐｏｆｏｌ２ｍｇ／ｋｇ进行诱导。 Ⅱ组先经 Ｔ５－Ｔ６椎间隙穿刺置管行硬膜外阻滞，平面为Ｔ１－Ｔ１０。Ⅲ组为经Ｌ１－Ｌ２椎间隙穿刺置管，麻醉平面为Ｔ８－Ｓ５。待平面确定后１２ｍｉｎ行麻醉诱导，Ⅱ、Ⅲ组服用药均为ｆｅｎｔａｎｙｌ ２μｇ／ｋｇ＋ｐｒｏｐｏｆｏｌ１．５ｍｇ／ｋｇ。观察各组气管插管前后收缩压，舒张压，平均动脉压，心率，并计算心率收缩压乘积。结果各组都有效地抑制了气管插管反应。组Ⅰ在气管插管后出现明显的血压、心率降低（与术前比Ｐ＜０．０５），而组Ⅱ、Ⅲ在气管插管后血流动力学稳定（与术前比Ｐ＞０．０５）、组Ⅲ的心率收缩压乘积在插管后明显高于组Ⅰ、组Ⅱ（Ｐ＜０．０５），组Ⅰ、组Ⅱ间的收缩压心率乘积无统计学意义。结论小剂量的异丙酚诱导加硬膜外阻滞能有效地预防气管插管反应，并能维持血流动力学的稳定。

右美托咪定的应用对预防全身麻醉气管插管反应的影响分析

目的探讨和分析右美托咪定的应用对预防全身麻醉气管插管反应的影响。方法抽取120例实施全身麻醉气管插管的患者作为此次研究对象,将患者分为对照组与研究组,各60例患者。对照组患者采用常规方法实施气管插管,研究组患者采用右美托咪定辅助进行气管插管,对两组患者在各个时间段内的舒张压、收缩压以及心率的变化情况进行观察和记录。结果研究组患者在诱导前与插管前的舒张压、收缩压以及心率显著的降低(P<0.05),对照组患者插管前与诱导前的舒张压与收缩压明显降低(P<0.05);两组患者在即刻插管与插管后1 min的收缩压、舒张压以及心率相比较,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定能够对气管插管的应激反应起到很好的抑制作用,同时有效减轻患者的心血管反应,使麻醉效果能够比较满意。