气管支气管软化症的诊断研究进展

气管支气管软化症(tracheobronchomalacia,TBM)是由于气管缺少应有的软骨硬度导致的气管管腔呼气时过度塌陷的一种病理现象。其临床表现为不同程度的咳嗽、咳痰、呼吸困难,甚至窒息死亡。目前,国内外普遍认为TBM的诊断金标准是纤维支气管镜检,呼气时气道管腔面积减少>50%则判断为阳性。TBM缺乏特异的临床表现,临床往往因误诊、漏诊而延误治疗。故本文就TBM的诊断进展予以综述,旨在提高该疾病的早期诊治。

儿童气管支气管软化症合并肺部感染的临床特征及电子纤维支气管镜的诊治意义

目的 分析儿童气管支气管软化症(TBM)合并肺部感染的临床特征,探讨电子纤维支气管镜在该类疾病中的诊断及治疗意义。方法 收集因反复肺部感染住院的236例患儿资料,其中经电子纤维支气管镜确诊TBM37例,分析儿童TBM的临床特征及电子支气管镜检查结果,比较TBM患儿与非TBM患儿的差异。结果 TBM患儿1岁内者占比高(30/37)。TBM患儿年龄小于非TBM患儿,住院时间长于非TBM患儿(P均<0.05)。TBM患儿与非TBM患儿均主要表现为咳嗽、喘息及反复呼吸道感染,男女性别比例比较差异无统计学意义(P均> 0.05)。TBM患儿镜下以轻、中度及1个部位软化为主,转归良好。结论 TBM是低龄儿童反复肺部感染、喘息的重要因素之一,TBM症状难以识别,支气管镜检查有利于及时诊治。

慢性阻塞性肺疾病相关性气管支气管软化症模型建立及评价

目的建立一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性气管支气管软化症模型制备方法,并评价丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂(SB203580)的作用效果。方法通过烟熏联合脂多糖气管滴入法制备大鼠COPD模型,分离COPD大鼠气管支气管软骨细胞、培养及传代,然后加入10 ng/ml白细胞介素(IL)-1β处理筛选的软骨细胞24 h诱导软骨细胞退变,建立COPD相关性气管支气管软化症模型。采用SB203580干预退变软骨细胞,流式凋亡和CCK8法分别检测软骨细胞凋亡、增殖活性;甲苯胺蓝染色和免疫组织化学法观察软骨细胞蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量;Western印迹检测软骨细胞caveolin-1、p38MAPK、IL-1β、基质金属蛋白酶(MMP)-13蛋白表达;荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测软骨细胞caveolin-1、p38MAPK、IL-1β、MMP-13表达水平。结果COPD大鼠支气管软骨细胞分离鉴定成功,10 ng/ml IL-1β即能诱导构建稳定的COPD相关性气管支气管软化症细胞模型;通过CCK8法筛选确定第4代支气管软骨细胞、5μmol/L SB203580为最佳传代细胞和干预剂量,依上述条件分别处理各组软骨细胞48 h。甲苯胺蓝染色和免疫组织化学分析表明,SB203580处理可以有效提高COPD相关性气管支气管软化症细胞模型软骨细胞的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量;细胞流式检测结果显示:SB203580可以显著降低细胞凋亡,显著增强细胞增殖活性(P<0.05);Western印迹检测结果表明:SB203580可以有效抑制caveolin-1、p38MAPK、MMP-13、1L-1β蛋白表达;qPCR检测结果表明SB203580可以有效抑制MMP-13、p38MAPK、caveolin-1、IL-1β基因的表达。结论10 ng/ml IL-1β可诱导构建稳定的COPD相关性气管支气管软化症细胞模型;SB203580可提高该模型软骨细胞的蛋白聚糖和Ⅱ型胶原含量及提高细胞活性,同时减少软骨细胞凋亡。其作用可能与SB203580抑制caveolin-1-p38MAPK信号通路中关键信号分子caveolin-1、p38MAPK表达及降低下游效应产物MMP-13、1L-1β的表达水平有关。

纤维支气管镜在小儿气管支气管软化症诊断中的价值

目的探讨纤维支气管镜对小儿气管支气管软化症的诊断作用。方法对335例常规诊治无明显好转的持续喘息或慢性咳喘患儿行纤维支气管镜(纤支镜)检查,观察气管支气管内腔变化,并对有感染灶者行纤支镜局部治疗。结果335例中诊断气管支气管软化症62例(占18．5％),气管软化17例,主支气管软化27例,叶支气管软化15例,段支气管软化3例;气管支气管软化合并喉软化7例;62例中原发性软化症59例,继发性软化症3例。62例中有52例(83．9％)在行纤支镜检查前被误诊。结论气管支气管软化症是引起小儿持续喘息或慢性咳喘的常见病因之一,临床容易误诊,纤维支气管镜是目前诊断气管支气管软化症的金指标。

硅酮支架置入治疗成人气管支气管软化症

背景:硅酮支架置入可通过稳定气道缓解气管支气管软化症患者的症状,目前国内报道较少。目的:评价硅酮支架置入治疗成人气管支气管软化症的疗效。方法:选择河南省人民医院2015年9月至2018年12月收治的8例气管支气管软化症患者为研究对象。根据患者气道软化部位、程度,选取、设计合适的硅酮支架,8例患者均置入硅酮支架,其中2例为沙漏型支架,2例为直筒型支架,3例为Y型支架,1例为T型管。所有患者对治疗方案均知情同意,且得到医院伦理委员会批准。术前和术后30 d行血气分析测定血氧,并采用卡式评分评估生活质量;术后7,30,60 d行气管镜检查动态监测支架位置及管腔内分泌物、肉芽生长等情况。结果与结论:(1)7例患者成功置入硅酮气道支架,症状均即刻缓解;1例患者在置入过程中出现左主支气管膜部撕裂,置入失败;(2)7例患者术后30 d氧分压和卡式评分均高于术前(t=-8.60,-20.76,P<0.05);(3)术后定期气管镜下观察,3例出现支架移位,3例出现排痰困难和轻度肉芽组织增生,内镜下处理后好转;(4)结果表明,气管支气管软化症患者置入硅酮支架可缓解患者症状,虽然硅酮支架移位和痰液阻塞发生率较高,但仍是一种重要的治疗方法。

气管支气管软化症误诊为支气管哮喘1例

患者，女，56岁。因发作性喘息5年余，再发2d，于2010年1月9日收入呼吸科。患者于5年前无明显诱因出现发作性喘息、胸闷、呼吸困难，偶尔咳嗽，咯少量白色泡沫痰，在当地医院诊断为支气管哮喘，予以解痉平喘，抗感染治疗（具体治疗不详），症状可缓解。

一种慢性阻塞性肺疾病合并气管支气管软化症模型制备方法及调补肺肾方干预效果评价

目的建立一种慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并气管支气管软化症模型并评价调补肺肾方保护气管软骨细胞退变的机制。方法实验分为空白组、模型组、模型+调补肺肾方组。采用流式细胞分析方法确定中药调补肺肾方和香烟烟雾提取物(CSE)的最适浓度,采用最适浓度CSE处理气管软骨细胞制作COPD细胞模型,然后加入白细胞介素-1β(IL-1β)建立软骨细胞退变模型。造模成功后,模型+调补肺肾方组中加入调补肺肾方干预48 h,空白组、模型组不予特殊处理。甲苯胺蓝染色和免疫组化染色观察各组软骨细胞退变情况,Western blot法检测各组软骨细胞中p-p38、caveolin-1表达情况,RT-PCR法检测各组软骨细胞中基质金属蛋白酶3(MMP-3)、caveolin-1 mRNA表达情况。结果调补肺肾方最适干预浓度为1%,CSE最适建模浓度为2.5%。模型组甲苯胺蓝染色显示软骨细胞染色明显变浅,细胞狭长,多为单层生长,胞内可见较多空泡形成,核仁变形,细胞形态不规则,细胞明显退变;免疫组化法显示Ⅱ型胶原表达明显减弱,基本为阴性。模型+调补肺肾方组甲苯胺蓝染色显示软骨细胞呈浅蓝色,核仁较清晰,胞内空泡较少,细胞形态相对规则,退变明显减轻;免疫组化法显示Ⅱ型胶原表达减弱,在较多软骨细胞质及胞外可见。模型组软骨细胞中p-p38、caveolin-1表达水平和MMP-3、caveolin-1 mRNA表达水平均明显高于空白组(P均<0.05),模型+调补肺肾方组均明显低于模型组(P均<0.05)。结论采用CSE联合IL-1β处理气管软骨细胞能成功制备COPD合并气管支气管软化症模型,调补肺肾方能降低软骨细胞中p-p38、caveolin-1、MMP-3的表达,从而抑制气管软骨细胞退变。

小儿气管支气管软化症40例临床分析

目的:探讨儿童气管支气管软化症的诊断方法及临床特点。方法:2006年10月～2011年6月因相关诊疗需要进行纤维支气管镜(纤支镜)检查确诊气管支气管软化症患儿40例,结合患儿病史特点、肺部体征、胸部CT及气管血管影像重建等辅助检查进行综合分析。结果:①40例患儿中,总气管软化16例,总支气管软化12例,支气管软化12例;其中左总支气管软化6例、左叶段支气管软化2例、右总支气管软化3例、右叶段支气管软化8例、双侧软化5例;②原发性软化30例,2例伴有气管食管瘘;继发性软化10例,心血管畸形9例,先天性囊性腺瘤样畸形1例,均为管外压迫。结论:纤支镜是目前诊断气管支气管软化症的金标准。病因可分为原发性和继发性,心血管畸形是小儿继发性气管支气管软化症的常见原因。

调补肺肾方对慢性阻塞性肺疾病合并气管支气管软化症患者肺功能和生活质量的影响

目的:探讨调补肺肾方对慢性阻塞性肺疾病合并气管支气管患者肺功能和生活质量的影响。方法:分析我科从2016年3月～2017年12月诊治的60例慢阻肺合并气管支气管软化症患者临床资料。根据入院先后及是否采用中医治疗分为对照组和观察组,2组各30例。对照组采用单纯西医对症治疗组,包括:轻度软化症患者常规给予沙美特罗替卡松(50/250 ug)2吸bid,或布地奈德福莫特罗(160/4.5 ug)2吸bid,或联合噻托溴铵(18 ug)1吸qd;中度患者在常规治疗基础上给予无创呼吸机辅助通气(模式BiPAP或CPAP),重度患者酌情给予气道支架植入,肺部感染患者给予抗感染治疗。观察组在对照组基础上加用中医调补肺肾方水煎剂,1剂/d, 3次/d。统计分析2组患者治疗前后肺功能、C反应蛋白(CRP, C-reactive Protein)、降钙素原(PCT, Procalcitonin)、改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC, Modified British Medical Research Council)、慢阻肺评估测试(CAT, Chronic Obstructive Pulmonary Disease Assessment Test)变化。结果:研究显示,与基线值比较,对照组与观察组都能改善患者肺功能FEV1值,降低CRP及PCT,改善呼吸困难指数及CAT评分,差异有统计学意义;但在改善FEV1/FVC、RV/TLC、DLCO、PO_2及PCO_2方面无统计学差异。组间比较显示,观察组较对照组能更好改善患者PO_2、mMRC及CAT评分,能进一步改善患者生活质量,差异有统计学意义,但2组在改善肺功能FEV1、FEV1/FVC、RV/TLC、DLCO及PCO2上无统计学意义。结论:调补肺肾方治疗慢阻肺合并气管支气管软化症疗效肯定,值得进一步研究。

气管支气管软化症——关于“反复咳喘半年,再发2天”的讨论

1本病例临床特点和诊断治疗 1.1临床特点①发病年龄小,生后6个月即发病.②临床主要表现为反复咳嗽、喘息.③查体右侧肺中部呼吸音减低,呼气末可闻低调喘鸣音.④胸片及胸部CT提示肺炎,肺气肿.⑤纤维支气管镜检：气管支气管软化症（轻中度）.⑥一般抗感染治疗仅能缓解症状,不能根治.

35例结核分枝杆菌感染致气管支气管软化症的临床分析

目的分析总结气管支气管软化症的成因、临床特点,寻求合理治疗方法。方法对我们收治的35例结核性气管支气管软化症患者临床特点、治疗方法、预后等回顾性分析。结果软化部位以左右主支气管多见(分别占25.7%、17.1%);结核化疗方案及镜下介入治疗对于气管支气管结核临床疗效满意,但对较严重的气管支气管软化症患者来说,大多需要无创呼吸辅助通气及支架置入等多种治疗手段。结论气管支气管结核可引起气道不同程度的软化,支气管镜检查是确诊最佳手段,原发病的治疗是关键及早干预治疗直接影响预后。

儿童气管支气管软化症研究现状

气管支气管软化症(TBM)作为小儿慢性咳嗽、反复喘息、反复呼吸道感染的病因之一,临床表现缺乏特异性,常规检查方法亦无法明确诊断,在临床工作中,该病易被误诊为支气管哮喘、反复呼吸道感染、支气管异物等疾病,因此延误了正规治疗。目前纤维支气管镜检查被认为是诊断小儿TBM的金标准。为了提高临床医生对该病的认识,本文就小儿TBM的流行病学、分类及病因、病理生理、临床症状、诊断、治疗及预后研究现状作一综述。

小儿气管支气管软化症合并肺炎与单纯肺炎呼吸道病原分布特点对比分析

目的:研究气管支气管软化症(tracheobronchomalacia,TBM)合并肺炎与单纯肺炎患儿呼吸道病原分布特点的差异性。方法:回顾性分析2012年1月至2016年12月我院收治的TBM合并肺炎患儿(TBM组)及单纯肺炎患儿(NTBM组)各337例的病史及支气管肺泡灌洗液标本病原资料,再进一步以年龄(<1岁、≥1岁)、肺炎严重程度(重症、非重症)分组进行组间比较。结果:(1)整体上,TBM组、NTBM组总细菌检出率分别为54.90%、45.99%,差异有统计学意义(P=0.021),前4位细菌均为肺炎链球菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、副流感嗜血杆菌,大肠埃希菌检出率分别为12.17%、4.75%,差异有统计学意义(P=0.001)。(2)非重症组中,TBM组、NTBM组细菌检出率分别为57.75%、47.62%,大肠埃希菌检出率分别为11.24%、4.40%,肺炎克雷伯菌检出率分别为10.46%、4.40%,差异均有统计学意义(P=0.019,P=0.003,P=0.007);<1岁组中,2组大肠埃希菌检出率分别为13.89%、5.31%,差异有统计学意义(P=0.001)。(3)2组首位病毒为呼吸道合胞病毒,总病毒、呼吸道合胞病毒、肺炎支原体检出率均无统计学意义(P=0.361,P=0.502,P=0.055);肺炎衣原体未检出。结论:(1)TBM合并肺炎患儿细菌分布特点较单纯肺炎患儿有差异,大肠埃希菌感染多见,尤其在<1岁患儿中占首位。(2)非重症组中,TBM合并肺炎患儿细菌感染较单纯肺炎患儿多见,其中大肠埃希菌检出率明显增加。(3)两者病毒、肺炎支原体分布特点无差异,肺炎衣原体在本研究中未见。

儿童气管支气管软化症的诊治研究进展

气管软化症是由于气管和支气管软骨和(或)后膜的结构异常,导致气道塌陷性增加,以呼气时气道后膜过度动态塌陷为特征的常见于儿童的疾病[1-3]。气管软化症的发病率在1∶1500~1∶2500[4]。气管软化症可由于气道塌陷引起不同程度的呼吸系统表现,重度软化呼吸道感染频率或严重程度增加、运动不耐受、有支气管扩张倾向的患儿需要手术干预,重症气管支气管软化(TBM)病死率高达80%[5]。目前很多儿科医生对该病认识不足,易误诊、漏诊,故本文总结儿童气管软化症的诊治进展,旨在提高疾病的早期诊治。

气管支气管软化症合并肺部感染儿童的临床特征及电子支气管镜诊治意义

目的分析气管支气管软化症合并肺部感染儿童的临床特征,探讨电子支气管镜在该类疾病中的诊断及治疗意义。方法收集2018年1月至2019年6月期间,入住我科的反复肺部感染或肺部感染治疗效果不佳的儿童124例,入院后通过电子支气管镜确诊儿童气管支气管软化症的患儿46例,分析其年龄、性别、临床症状、转归及电子支气管镜下的相关特点。结果收集的124例患儿中诊断气管支气管软化症共46例,其中气管支气管软化症患儿平均年龄明显小于非气管支气管软化症患儿,且年龄在1岁以内的比例最高,差异有统计学意义(P<0.05);气管支气管软化症患儿以男性为主,差异有统计学意义(P<0.05);气管支气管软化症伴肺部感染患儿的临床症状以咳嗽、喘息为主,无特异性;气管支气管软化症患儿,镜下以轻、中度及一个部位软化为主,治疗后转归多良好。结论气管支气管软化症是低龄儿童反复肺部感染或肺部感染治疗效果不佳的重要因素之一,电子支气管镜检查及灌洗,对儿童气管支气管软化症的诊断、治疗及判断预后有重要意义。

纤维支气管镜诊断气管支气管软化症30例临床分析

目的探讨气管支气管软化症的临床特点。方法对常规诊治无明显好转的持续喘鸣及慢性反复咳嗽患儿应用纤维支气管镜检查,观察支气管内腔变化,并对有感染灶者行纤支镜局部治疗。结果诊断气管支气管软化症30例,总气管软化17例,总支气管软化12例,支气管软化1例。结论纤维支气管镜是目前诊断气管支气管软化症的金指标,气管支气管软化症是引起小儿慢性咳喘的病因之一。

反复痰鸣并气管支气管软化症一例报告

目的探讨气管支气管软化症临床表现。方法结合临床表现、体征和辅助检查。结论气管支气管软化症多见于婴幼儿,临床表现多样,与气管炎、哮喘等的临床表现不易区别,提示早期行纤维支气管镜检查的重要性。

小儿气管支气管软化症临床表现及纤维支气管镜诊断研究

目的 探讨气管支气管软化症的临床特征及发病情况。方法 对常规诊治无明显好转的持续喘鸣及慢性反复咳嗽患儿应用纤维支气管镜 (纤支镜 )检查 ,观察气管支气管内腔变化 ,并对镜下有感染灶者行纤支镜局部治疗。结果 诊断气管支气管软化症 6 0例 ,其中总气管软化症 35例 ,总支气管软化症 2 4例 ,支气管软化症 1例。在原发性气管支气管软化症 5 2例中 ,3例曾于新生儿期经历食管闭锁手术 ,2例伴有气管瘘 ,4例伴有胃食管反流 ;8例继发性气管支气管软化症均有管外压迫。 6 0例患儿中镜下发现喉软化 10例 (16 7% ) ,气管粘膜炎性狭窄、肉芽及化脓等炎症表现 5 0例 (83 3% ) ;经X线 ,肺CT等检查证实合并肺感染 38例 (6 3 3% )。结论 气管支气管软化症是引起小儿经常咳喘的病因之一 ,纤支镜是目前诊断气管支气管软化症的金指标。

慢性阻塞性肺疾病相关性气管支气管软化症诊治进展

气管支气管软化症(tracheobronchomalacia,TBM)是一种常见的良性气道狭窄疾病,主要与慢性炎症、气道压力变化等因素,导致软骨细胞变性、坏死,管壁失去支撑作用有关。特征性的表现为支气管镜或双相胸部CT检查时,气道管腔在吸气相通畅,呼气或咳嗽时管腔塌陷或闭塞,随呼吸运动呈现动态狭窄[1]。