杜仲皮、杜仲雄花醇提取物对模型小鼠气道变应性炎症的影响

目的观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白(OVA)所致小鼠气道变应性炎症的影响,探讨其作用机制。方法实验第0、7日,OVA腹腔注射致敏,继而滴鼻激发21 d,建立小鼠气道变应性炎症模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组(杜仲皮组)、杜仲雄花醇提物组(杜仲雄花组)和地塞米松组,各给药组给予相应药物灌胃。肺组织行HE、PAS染色,观察支气管及周围肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清OVA-Ig E、白细胞介素(IL)-4、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-13水平,免疫组化检测小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)表达,流式细胞术检测小鼠外周血Th17+细胞表达,RT-PCR检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 m RNA表达。结果模型组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润,支气管痉挛,黏液分泌增加,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠肺组织病理明显改善。与正常组比较,模型组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01),肺组织ICAM-1、VEGF、MMP9表达增强,TIMP1表达降低(P<0.01),外周血IL-17^+细胞增加,肺组织TNF-α、IL-6 m RNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠血清OVA-Ig E、IL-4、IL-13水平明显下调(P<0.01),ICAM-1、VEGF表达明显下调(P<0.05,P<0.01),TIMP1表达升高,外周血IL-17+细胞降低,肺组织IL-6 m RNA表达降低(P<0.05,P<0.01),杜仲皮组还可诱导IFN-γ分泌(P<0.01),下调TNF-αmRNA表达(P<0.05),杜仲雄花组MMP9表达明显下调(P<0.05)。结论杜仲皮、杜仲雄花醇提物可能通过降低模型小鼠OVA-Ig E产生,抑制Th2类细胞因子分泌,下调Th17细胞,抑制促炎细胞因子表达,对气道变应性炎症有一定抑制作用。

喘贴灵治疗哮喘气道变应性炎症作用机理的临床研究

应用喘贴灵穴位敷贴治疗哮喘,以探讨喘贴灵治疗哮喘的临床疗效及作用机理。将100例哮喘患者随机分为治疗组(喘贴灵组)和对照纽(消喘膏组),其中治疗组60例,对照组40例。结果显示:喘贴灵治疗组总有效率为91.67%,治疗后哮喘主症积分较治疗前显著下降(P<0.01),肺功能显著改善,血浆ET-1、PAF含量较治疗前显著下降(P<0.01或P<0.05)。从而证实了喘贴灵治疗哮喘具有可靠的疗效,揭示了其作用机理。

雷公藤多甙对气道变应性炎症作用的实验研究

采用超声雾化吸入1％卵蛋白生理盐水致敏，并以同法诱喘制备豚鼠哮喘模型45只，随机分成3组（治疗前组、治疗组、对照组），并设正常组15只．治疗组每天灌服GTT混悬液2ml（含GTT5mg），连续灌21d．治疗前组及对照组豚鼠气管及肺组织病理切片可见气管、支气管粘膜上皮细胞之间及粘膜下层，有多量嗜酸细胞及淋巴细胞浸润，粘膜上皮细胞脱落，杯状细胞脱颗粒等变应性炎症的表现．治疗组治疗后诱喘潜伏期显著延长，发作程度也显著减轻，诱喘的卵蛋白阈浓度有所增高，提示GTT对豚鼠哮喘有明显的平喘作用．治疗组治疗后气管。支气管各层组织中嗜酸细胞和淋巴细胞浸润减轻，粘膜上皮细胞脱落亦有改善，提示GTT对豚鼠气道变应性炎症有一定的治疗作用．

PPAR-γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白激发气道变应性炎症的调节作用

目的探讨过氧化物酶增殖激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮对卵蛋白(OVA)激发哮喘小鼠气道变应性炎症的作用及机制。方法采用OVA激发制备小鼠气道变应性炎症反应模型,同时给予PPARγ激动剂吡格列酮(PGZ,10mg/kg)干预,采用有创肺功能检查、细胞分类计数、ELISA以及组织病理学检查等方法观察气道反应性、血清免疫球蛋白、肺泡灌洗液(BAL)细胞总数、分类计数以及细胞因子、化学因子和支气管肺组织病理学改变。结果OVA可诱导小鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞炎症,BAL中细胞总数增加,嗜酸粒细胞升高。血清总IgE、IgG1以及特异性IgE、IgG1、IgG2a增加(P<0.01),但总IgG2a仅轻度升高。BAL中IL-4、IL-13、IL-17A和eotaxin、IFN-γ、MCP-1均明显增加(P<0.01)。气道及肺血管周围炎症细胞浸润(P<0.01)。PPAR-γ激动剂PGZ可部分抑制小鼠气道高反应性、BAL细胞总数及嗜酸粒细胞百分比增加,同时IL-4、IL-13、IL-17A、eotaxin和IFN-γ也被部分抑制(P<0.05),MCP-1仅被轻度抑制(P>0.05)。相应的病理学改变也被部分逆转(P<0.05)。而血清总的IgE、IgG1、IgG2a以及特异性IgE、IgG1、IgG2a未见明显变化(P>0.05)。结论 PPAR-γ激动剂PGZ对OVA激发小鼠气道变应性炎症反应具有调节作用。

黄芪当归配伍对气道变应性炎症大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的通过研究黄芪当归配伍对气道变应性炎症模型大鼠鼻黏膜、肺组织干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)表达及血清中IFN-γ、IL-4含量的影响,探讨其作用机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪组、当归组、芪归配伍组、阳性对照组。采用卵清蛋白(OVA)皮下及腹腔注射致敏、OVA喷雾激发的方法造成大鼠气道变应性炎症模型,各给药组分别用黄芪、当归、黄芪当归配伍水煎液及曲尼司特水溶液灌胃给药。用免疫组化法测定鼻黏膜及肺组织中IFN-γ、IL-4的表达,ELISA方法测定血清中IFN-γ、IL-4含量。结果模型组血清及肺组织中IFN-γ降低,鼻黏膜中IFN-γ变化不明显,而血清、鼻黏膜、肺组织中IL-4均升高;黄芪组可增加鼻黏膜及血清中IFN-γ,当归组可降低肺组织、鼻黏膜及血清中IL-4。芪归配伍组可增加肺组织及血清中IFN-γ,降低鼻黏膜、肺组织、血清中IL-4。相关分析显示,鼻与肺之间IL-4、IFN-γ呈正相关。结论黄芪当归配伍可能通过调节气道变应性炎症中Th1/Th2细胞因子平衡,从而对气道变应性炎症起到抑制作用。

芩荑合剂治疗实验性哮喘动物模型气道变应性炎症的机理研究

目的:以芩荑合剂为基础,制成超声雾化液,通过实验观察探讨其作用机理。方法:观察该方对卵白蛋白致敏哮喘动物模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Eo、IL-3、IL-5、GM-CSF、SIL-2R、NO的影响。结果:实验发现:芩荑合剂雾化液能显著降低炎性指标(Eo、IL-3、IL-5、GM-CSF、SIL-2R、NO)。病理切片证实治疗组支气管肺组织中E0等炎症细胞浸润减少。结论:芩荑合剂具有解痉、平喘、抗炎、祛痰等作用。其作用机理可能与拮抗了气道的E0等炎症细胞浸润、活化及相关细胞因子、炎性介质释放有关。

黄芪当归配伍对气道变应性炎症大鼠鼻黏膜及肺组织GATA-3、T-bet表达的影响

目的:通过研究黄芪当归配伍对气道变应性炎症模型大鼠鼻黏膜及肺组织GATA-3、T-bet表达的影响,探讨黄芪当归配伍治疗气道变应性炎症的作用机制。方法:采用卵清蛋白(OVA)喷雾的方法致敏造成大鼠气道变应性炎症模型,分别用黄芪、当归、黄芪当归配伍灌胃给药治疗。用免疫组化法测定鼻黏膜中及肺组织中GATA-3、T-bet的表达。结果:模型组鼻黏膜及肺组织GATA-3表达增加,而T-bet表达降低。当归组可降低肺组织GATA-3表达,增加鼻黏膜T-bet的表达;黄芪组可降低肺组织GATA-3表达,升高鼻黏膜及肺组织T-bet表达;芪归组可降低鼻黏膜及肺组织GATA-3表达,升高鼻黏膜和肺组织T-bet表达。各给药组均可降低鼻黏膜及肺组织中GATA-3/T-bet比值。结论:黄芪当归配伍可能通过对GATA-3/T-bet的影响,调节气道变应性炎症中Th1/Th2细胞因子平衡,从而对气道变应性炎症有抑制作用。

吸入激素联合口服孟鲁司特钠防止小儿气道变应性炎症向纵深发展前瞻性研究

目的 探讨应用储雾罐经口鼻吸入糖皮质激素联合口服孟鲁司特钠阻断气道变态反应性炎症向纵深发展,防止变应性鼻炎（AR）向咳嗽变异型哮喘（CVA）、支气管哮喘（BA）转化的效果.方法 232例AR患儿被随机分为对照组114例,观察组118例.对照组予口服氯雷他定片,体重＜30 kg,每次5 mg,每日1次,体重≥30 kg,每次10 mg,每日1次.观察组在对照组治疗基础上,吸入丙酸氟替卡松定量气雾剂,每次1揿（125μg）,每日2次,症状控制后减为每日1次,采用带有活瓣的储雾罐辅助吸入,若患儿能够配合,嘱闭口呼吸1分钟.同时口服孟鲁司特钠,1～5岁用4 mg,6～ 14岁用5 mg,每天1次.两组疗程均为3个月.疗程结束后,每月至少随访1次,随访时间3年.若症状未愈或复发,继续以上治疗3个月.治疗后半年、1年、2年、3年比较两组AR未愈或复发以及CVA和BA发生率.若患儿诊断为BA则按有关治疗常规进行治疗.若符合CVA诊断标准,再将患儿随机分成两组,观察组按上述治疗方案继续半年治疗,对照组仅予祛痰、止咳、抗感染等治疗.症状未控制时每1～2周随访1次,症状控制后每月随访1次,随访时间3年.治疗后半年、1年、2年、3年比较两组CVA未愈或复发以及BA发生率.结果 治疗后半年、1年、2年、3年AR未愈或复发率在对照组和观察组分别为52％、60％、71％、80％和14.15％、16.38％、18.87％、25.47％,CVA发生率在对照组和观察组分别为40％、48％、57％、71％和15.09％、16.98％、20.75％、23.73％,BA发生率在对照组和观察组分别为30％、39％、47％、53％和11.32％、13.21％、16.04％、18.87％,对照组均明显高于观察组（P≤0.001）;CVA未愈或复发率在对照组和观察组分别为45％、55％、62.5％、75％和17.5％、25％、30％、37.5％,转化为BA在对照组和观察组分别是35％、45％、60％、70％和10％、12.5％、15％、17.5％,对照组均明显高于观察组（P＜0.01）.且随着随访时间延长,上述各项发生率对照组比观察组增加更为明显.结论通过应用储雾罐经口鼻吸入糖皮质激素联合口服孟鲁司特钠,可防止AR及CVA反复,且可防止AR向CVA和BA转化,阻断气道变态反应性炎症向纵深发展.

止喘胶囊对气道变应性炎症小鼠T_H1/T_H2的调节作用研究

为探讨止喘胶囊治疗气道应变性炎症的机理 ,将40只小鼠随机分为模型组、止喘胶囊组、必可酮组、正常对照组 ,通过吸入卵蛋白建立变应性气道炎症模型。采用ELISA法检测外周血和支气管肺泡灌洗液中IL 4、IFN γ、IL 12水平变化。结果 :与正常组相比 ,模型组IL 4水平明显升高 (P <0 0 1) ,IFN γ/IL 4比值明显降低 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,止喘胶囊组IL 4水平明显降低 (P <0 0 1) ,IFN γ、IL 12水平和IFN γ/IL 4比值明显升高 (P <0 0 1) ,P <0 0 5 )。提示止喘胶囊通过促进IL 12分泌 ,调节T辅助细胞TH1、TH2细胞因子IFN γ、IL 4的比例 ,抑制气道变应性炎症。

止嗽立效颗粒对哮喘豚鼠气道变应性炎症的影响

目的:制备豚鼠哮喘模型,观察止嗽立效颗粒抗气道变应性炎症作用。方法:以卵蛋白致敏豚鼠为哮喘模型动物,灌胃给予不同剂量的止嗽立效颗粒,观察治疗后各组豚鼠外周血和肺胞灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)计数和白细胞介素-5(IL-5)含量。结果:外周血中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量均比模型组显著降低(P<0.01);BALF中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量也均比模型组显著降低(P<0.01)。结论:止嗽立效颗粒具有抗哮喘豚鼠气道变应性炎症作用,其机制可能是降低机体IL-5的表达,并减少血液中EOS的数量。

胸腺基质淋巴细胞生成素在气道变应性炎症中的作用

变应性鼻炎和哮喘是最常见的气道变应性疾病。变应性鼻炎（Allergic rhinitis,AR）是一种由鼻黏膜接触过敏原,以Ⅰ型超敏反应为主的上呼吸道功能紊乱,以鼻黏膜分泌亢进等为主要表现。

关于Th17/IL-17与气道变应性疾病相关研究

流行病学调查显示,最近几十年,世界范围内呼吸气道变应性疾病发病率逐年推高,已逐渐成为影响人民身心健康的重要问题。呼吸气道变应性疾病病因复杂、发病机制尚未明确。而Th17/IL-17的出现为我们探索变应性疾病免疫机制开辟新视野。伴随着Th17/IL-17致炎作用的发现及其机制的明确,专家学者们逐渐对气道变应性疾病的发生发展拥有了更加全面的认识。本文就Th17/IL-17与变应性疾病的关系研究做一综述。

兴安杜鹃挥发油抗气道变应性炎症的研究

目的 探讨兴安杜鹃挥发油对小鼠气道变应性炎症的治疗。方法对昆明种小鼠采用超声雾化吸入１％卵清蛋白生理盐 水致敏，建立小鼠气道变应性炎症模型，检测并比较各组间肺组胺浓度及肺组织病理学变化。结果治疗组较模型组肺组胺浓度差异显 著（Ｐ＜０．０５），肺组织病理学变化表明，治疗组较模型组有明显恢复，与正常对照组接近。结论兴安杜鹃挥发油具有明显的抗炎、平喘作用。

肠道菌群在气道变应性疾病中的研究进展

近年来,随着对肠道菌群研究的不断深入,人们发现肠道菌群与人体许多疾病的发生、发展以及病情的转归有着密切的联系,尤其是呼吸系统疾病。大量的研究表明,肠道菌群与气道变应性疾病有着千丝万缕的联系,肠道菌群微生态、菌群菌属以及其代谢物均可参与气道变应性疾病进程,影响其发生发展。然而,肠道微生物组成十分复杂,两者间的作用机制至今尚未完全阐明。因此,本文将重点对肠道菌群与气道变应性疾病(哮喘、变应性鼻炎)的相关性进行研究综述,以及学习“肠-肺轴”这个新概念,旨在为肠道菌群与气道变应性疾病的发生机制和治疗提供依据。

雷帕霉素雾化治疗小鼠气道变应性炎症的探索研究

目的探讨雷帕霉素雾化吸入在治疗小鼠气道变应性炎症中的作用。方法 30只SPF级雌性Balb/c小鼠随机分成5组,每组6只,分别为对照组、气道变应性炎症模型组、气道变应性炎症模型+雷帕霉素10 mg/kg组、气道变应性炎症模型+雷帕霉素15 mg/kg组和气道变应性炎症模型+雷帕霉素20 mg/kg组。建模完成后记录小鼠挠鼻和打喷嚏次数,分别用HE染色和PAS染色评估肺部炎症,ELISA法检测肺泡灌洗液、鼻腔灌洗液炎症因子以及血清卵清蛋白(ovalbumin,OVA)特异性IgE浓度。结果与对照组相比较,模型组小鼠挠鼻和打喷嚏次数显著增加,肺组织炎症程度显著增加,肺泡灌洗液和鼻腔灌洗液Th2炎症因子IL-4、IL-5及IL-13浓度显著增加,血清OVA特异性IgE浓度增加。和模型组相比较,雷帕霉素处理组小鼠挠鼻和打喷嚏次数显著下降,肺组织炎症程度降低,肺泡灌洗液和鼻腔灌洗液Th2炎症因子IL-4、IL-5及IL-13显著下降,血清OVA特异性IgE浓度增加。结论雷帕霉素雾化治疗可以缓解小鼠气道变应性炎症,雷帕霉素雾化治疗有望成为控制和治疗气道变应性炎症的新方法。

长链非编码RNA:气道变应性疾病基因治疗新靶点

随着基因组深度测序工作的完成,大量非编码RNA被发现,其中长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是最近备受瞩目的哺乳动物转录组重要成员,可在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因的表达,广泛参与机体的生理和病理过程。作为多基因调控的气道变应性疾病,lncRNA在其发病过程中的作用正逐步受到关注,并有望成为该病基因治疗的新靶点,本文对lncRNA在气道变应性疾病中的作用及其机制进行综述。

小儿哮喘气道变应性炎症的治疗近况

小儿哮喘气道变应性炎症的治疗近况张爱伦（广西来宾县中医院来宾县５４６１００）最近国内外学者认为哮喘的发病机理主要与患者的气道高反应性（ＢＨＲ）有关。也有学者认为ＢＨＲ就是哮喘的特征。气道变应性炎症（ＡｉｒｗａｙａＩＩｅｒｇｉｎｆｉａｍｍａｔｉｏｎＡＡ...

黄芪-当归配伍对气道变应性炎症大鼠IFN-γ,IL-4,STAT6,STAT4的影响

目的:通过研究黄芪-当归配伍对气道变应性炎症模型大鼠血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)含量及肺组织信号转导因子和转录活化因子4(STAT4)、信号转导因子和转录活化因子6(STAT6)表达的影响,探讨黄芪-当归配伍治疗气道变应性炎症的作用机制。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏及喷雾激发的方法造成大鼠气道变应性炎症模型,分别用黄芪、当归、黄芪-当归配伍灌胃给药治疗。应用ELISA方法测定血清中IFN-γ、IL-4含量。应用Western blot方法检测肺组织STAT4、STAT6表达。结果:模型组血清IFN-γ含量降低,IL-4含量升高。黄芪组血清中IFN-γ含量增加,当归组血清中IL-4含量降低,芪归配伍组可增加血清中IFN-γ含量,降低IL-4含量。模型组肺组织STAT6、磷酸化信号转导因子和转录活化因子6(p-STAT6)表达增加,STAT4、磷酸化信号转导因子和转录活化因子4(p-STAT4)表达减少。黄芪组可降低STAT6,p-STAT6表达,增加p-STAT4表达。当归组可降低p-STAT6表达。芪归组可降低STAT6,p-STAT6,增加STAT4,p-STAT4表达。结论:黄芪-当归配伍可能通过抑制STAT6、促进STAT4,调节气道变应性炎症中Th1/Th2细胞因子平衡,从而对气道变应性炎症有抑制作用。