芪仙汤联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗支气管哮喘慢性持续期痰哮证疗效及对气道慢性炎症的影响

目的 探讨芪仙汤联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗支气管哮喘(Bronchial asthma, BA)慢性持续期痰哮证疗效及对患者气道慢性炎症的影响。方法 选取2020年6月—2021年12月BA慢性持续期痰哮证患者140例,随机数字表法分为两组,每组70例。对照组予以布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗,观察组予以芪仙汤联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生率、哮喘控制率及治疗前后哮喘控制测试(Asthma control test, ACT)评分、肺通气指标[第1秒呼气容积(Forced expiratory volume in one second, FEV1)、最大呼气流量(Peak expiratory flow, PEF)、呼吸流速峰值(Peak expiratory flow rate, PEFR)]、血清炎性因子[白细胞介素4(Interleukin 4,IL-4)、白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)、白细胞介素13(Interleukin 13,IL-13)]、气道重塑指标[血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor, b-FGF)、血小板衍生生长因子(Platelet derived growth factor, PDGF-BB)]、布地奈德福莫特罗粉吸入剂用量、不良反应。结果 (1)临床疗效:观察组总有效率(92.86%,65/70)优于对照组(80.00%,56/70)(P<0.05);(2)哮喘控制情况:治疗后,观察组ACT评分及哮喘控制率高于对照组(P<0.05);(3)肺通气指标:观察组治疗后FEV1、PEF高于对照组,PEFR低于对照组(P<0.05);(4)血清炎性因子:观察组治疗后血清IL-4、IL-13水平低于对照组,IL-10水平高于对照组(P<0.05);(5)气道重塑指标:观察组治疗后血清VEGF、b-FGF、PDGF-BB水平低于对照组(P<0.05);(6)观察组布地奈德福莫特罗粉吸入剂每日平均用量(419.87±71.25)μg,显著低于对照组的(493.64±64.72)μg(P<0.05)。(7)不良反应:两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 芪仙汤联合布地奈德福莫特罗粉吸入剂治疗BA慢性持续期痰哮证,疗效确切,能有效提高哮喘控制效果,降低炎症反应,抑制气道重塑,改善肺通气,同时减少布地奈德福莫特罗粉吸入剂用量,保证安全性。

西替利嗪联合布地奈德福莫特罗吸入治疗儿童支气管哮喘的效果及对气道慢性炎症的影响

目的探讨西替利嗪联合布地奈德福莫特罗吸入治疗儿童支气管哮喘的效果及对气道慢性炎症的影响,为临床提供参考。方法回顾性分析2021年1月至2022年12月琼海市人民医院收治的80例支气管哮喘患儿的临床资料,根据治疗方案不同分为对照组(48例,采用布地奈德福莫特罗吸入治疗)和联合组(32例,采用西替利嗪口服联合布地奈德福莫特罗吸入治疗)。比较两组患儿疗效、肺功能指标[呼气量峰流速(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)]、炎性细胞因子[白细胞介素-8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)]水平、临床症状体征消失时间及不良反应发生情况。结果联合组患儿的整体疗效优于对照组,总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗1周后,两组患儿PEF、FEV1水平高于治疗前,且联合组高于对照组(P<0.05);治疗1周后,两组患儿IL-8、IFN-γ及ECP水平低于治疗前,且联合组低于对照组(P<0.05)。联合组患儿咳嗽、喘憋、肺部哮鸣音、肺部湿啰音及呼吸困难消失时间短于对照组(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论西替利嗪联合布地奈德福莫特罗吸入治疗儿童支气管哮喘可提高疗效,改善气道慢性炎症并缓解临床症状,且安全性理想。

呼出气一氧化氮在评估COPD患者气道慢性炎症及糖皮质激素治疗的价值

分析呼出气一氧化氮在评估慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道慢性炎症并预测与评价糖皮质激素治疗效果方面的价值。方法 研究对象为我院2023年4月5日-2023年8月2日接诊的COPD患者,共有122例,分组依据:呼出气一氧化氮检测(FeNO)数值结果,以FeNO为25ppb作为分界点,小于等于该数值患者作为A组研究对象,超过该数值患者作为B组研究对象,测定所有患者的白细胞介素 -8(IL-8)、C 反应蛋白(CRP),同时为患者使用甲泼尼龙琥珀酸钠或者布地格福吸入气雾剂治疗,并观察患者治疗前后的糖皮质激素药物反应性,分析不同患者的各项指标。结果 A组患者炎症因子指标较B组更小(P<0.05);A组患者治疗后炎症因子与FeNO小于B组(P<0.05);A组肺部功能指标改善情况较B组更小(P<0.05);A组通过糖皮质激素药物治疗后表现出的反应性不如B组(P<0.05)。结论 通过检测COPD患者呼出气一氧化氮可作为评估气道慢性炎症的重要依据,呼出气一氧化氮测定结果较高者对糖皮质激素治疗反应更好,更有利提高患者的肺部功能,改善炎症反应。

解整合素-金属蛋白酶33在不同严重程度哮喘患者血清中的表达水平及其与气道慢性炎症的关系

目的解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)是哮喘重要的易感基因之一,与哮喘发病和气道高反应性密切相关。文中评估ADAM33在不同严重程度哮喘患者血清中表达水平及其与气道慢性炎症的关系。方法回顾性分析2015年5月1日至2016年5月1日期间于南京总医院就诊的轻-中度哮喘(n=54)、重度哮喘(n=35)和对照组(n=30)患者,分别检测血清总Ig E水平、外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数和血清中ADAM33、IL-4和IL-13表达水平,并进行相关性分析。结果轻-中度哮喘组、重度哮喘组和对照组患者血清中ADAM33表达分别为(23.8±6.21)、(64.8±12.8)和(18.3±4.49)pg/m L,重度哮喘组和轻-中度哮喘组血清ADAM33表达均显著高于健康对照组,且重度哮喘组血清ADAM33表达也同样高于轻-中度哮喘组(P<0.05)。相关分析结果显示,ADAM33表达与IL-4和IL-13呈正相关性(r=0.79、r=0.81,P<0.05),而与EOS计数和血清总Ig E无相关性(r=0.54、r=0.46,P>0.05)。结论 ADAM33在不同严重程度哮喘患者血清中的升高可反映哮喘的严重程度。血清IL-4和IL-13表达水平与ADAM33的正相关提示ADAM33的表达水平可能受到Th2类细胞因子的调控。

痰瘀同治法干预咳嗽变异性哮喘大鼠病症结合动物模型气道慢性炎症疗效的实验研究

目的:观察痰瘀同治法改善咳嗽变异性哮喘(CVA)大鼠病症结合动物模型气道慢性炎症的疗效。方法:将72只大鼠分为正常对照组、模型对照组、激素吸入组、清肺化痰组、活血化瘀组、痰瘀同治组,制备咳嗽变异性哮喘痰瘀互结结合大鼠模型,灌胃给药15天,观察各组大鼠一般状态、中医证候、肺支气管病理组织形态、支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸性粒细胞计数及测定血清Ig E水平的变化。结果:与正常对照组比较,模型组CVA大鼠支气管管腔狭窄,黏膜增厚,支气管壁及可见大量嗜酸性粒细胞浸润,BALF涂片EOS计数显著升高,血清中Ig E的含量显著升高,与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.01)。激素治疗组及各中药治疗组,肺支气管病理、EOS计数及血清Ig E含量均有显著改善,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),以激素治疗组及肝肺同治组指标改善最为显著。痰瘀同治法可以明显改善模型大鼠气滞血瘀、痰瘀互结的中医证候,改善大鼠一般状态。结论:痰瘀同治法可改善痰瘀互结的中医证候,降低CVA模型大鼠慢性气道炎症反应,调整免疫异常。

肺功能检查在气道慢性炎症性疾病诊断中的应用价值

目的探讨肺功能检查在气道慢性炎症性疾病诊断中的应用价值。方法对原因不明的慢性咳嗽患者134例进行肺功能检查,对FEV1<70%的病例进一步行支气管舒张试验。结果肺功能异常79(59.0%)例,正常55(41.0%)例。肺功能检查异常者包括小气道异常33例,阻塞型通气功能障碍25例,限制型通气功能障碍5例,混合型通气功能障碍16例。肺功能检查异常病例中,59(74.7%)例分别诊断为COPD(30,50.8%),慢性支气管炎(18,30.5%),咳嗽变异性哮喘(9,15.3%),以及间质性肺疾病(2,3.4%)。结论肺功能检查在气道慢性炎症性疾病诊断中有重要的应用价值。

HSP70及其在气道慢性炎症中的作用

热休克蛋白(heat shock protein,HSP)家族作为分子伴侣在细胞生长、发育、分化、蛋白质合成、基因转录等多方面发挥重要作用,近年来发现其与慢性气道炎症也密切相关,其中又以HSP70作用最为突出而成为研究的热点。HSP70不仅存在于细胞内,也可作为分泌型蛋白被分泌至细胞外与相应受体结合,上调白介素(inter-leukin,IL)-1β,IL-6,IL-8,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症介质表达,导致气道炎症反应、黏液高分泌等病理改变。同时HSP70也参与气道黏蛋白的分泌过程,因此了解HSP70在气道慢性炎症中的作用,将为气道慢性炎症性疾病提供新的治疗方向。

督灸在气道慢性炎症性疾病中的应用

气道慢性炎症性疾病在气道炎症控制不佳时,容易反复出现各种呼吸道症状,严重影响患者生活质量。目前,督灸疗法在气道慢性炎症性疾病中的研究日益增多,并取得了不凡的疗效。为探求督灸在治疗气道慢性炎症性疾病中的作用及督灸对慢性气道炎症性疾病可能适用的中医证型,并为日后督灸在其他呼吸系统疾病的运用提供依据,以中华医学会呼吸病学分会哮喘学组于2017年发表的《上-下气道慢性炎症性疾病联合诊疗与管理专家共识》中所提及的病种为依据,于各个数据库中进行检索,筛选近10年内相关的临床及基础研究文献,经梳理后结果显示督灸对以肺脾肾气虚或阳虚为主证的气道慢性炎症性疾病具有良好疗效。

气道慢性炎症中黏蛋白5AC基因转录的调节

黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病的重要病理特征之一,也是患者病情加剧恶化的重要因素。黏液中增加的黏蛋白主要以5AC为主,是气道黏液高分泌性疾病研究的主要黏蛋白表型。各种炎性介质、病原微生物及其产物、活性氧等能各自通过多种已知的信号转导通路,活化相关转录因子结合到黏蛋白5AC基因启动子上相应位点,促进转录,引起黏蛋白合成增加,其中以丝裂原活化蛋白途径及特殊蛋白-1的作用尤为突出。但目前对刺激因素到达膜受体前发生的一系列激活转换机制尚缺乏全面了解。另外糖皮质激素、维甲酸、甲状腺素等也通过核受体参与调控。各信号通路及转录因子之间还存在相互调节,构成复杂的信号转导网络。了解黏蛋白5AC基因的转录和表达的调控机制势必为深入研究气道黏液高分泌提供重要线索。

不同剂型沙美特罗氟替卡松对稳定期COPD患者症状及气道慢性炎症反应的影响

探讨不同剂型沙美特罗氟替卡松的治疗影响。方法 选取稳定期COPD患者,采取不同剂型沙美特罗氟替卡松治疗,对比其作用。结果 治疗后,观察组患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC指标更高(P<0.05),观察组患者的TNF-α、IL-6、hs-CRP水平更低(P<0.05),且观察组患者的治疗有效率更高(P<0.05)。结论 对稳定期COPD患者使用高剂量(50μg/500μg)沙美特罗氟替卡松治疗,能够使患者的肺功能指标以及炎症因子水平得到更加有效的改善,达到更为理想的治疗效果。

气道慢性炎症性疾病并发静脉血栓栓塞症的研究进展

静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)属于血栓栓塞性疾病,发病率高,是气道慢性炎症性疾病的常见并发症之一。研究认为,免疫性血栓形成在气道慢性炎症性疾病并发VTE中起了重要作用。气道慢性炎症性疾病时,免疫细胞异常活化,多种凝血因子和炎症因子表达上调,血小板持续正反馈激活,血管内皮细胞功能异常,红细胞生成增多并发氧化应激,抗凝和纤溶系统抑制等,上述多种因素共同造成了气道慢性炎症性疾病患者的血管炎性微环境,导致静脉血栓形成。本文结合国内外的研究进展对气道慢性炎症性疾病并发VTE的流行病学及发生发展机制进行综述,旨在为临床提供参考。

慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌状态的病机与治疗策略

气道黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病的基础病理生理及临床特征,中医通常从“痰饮”来认识气道黏液高分泌,病机本虚标实,本虚乃肺脾肾三脏为主的气血阴阳不足,标实为痰、瘀、气、水等病理因素壅滞于内,治疗时不可见痰只治痰,需辨明虚实、气血、阴阳,祛邪与培补共奏,从而改善慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌状态。

糖皮质激素受体在慢性气道炎症性疾病激素抵抗中的研究进展

糖皮质激素具有显著的抗炎作用,广泛应用于慢性气道炎症性疾病(包括变应性鼻炎、慢性鼻-鼻窦炎、哮喘及慢性阻塞性肺疾病等)的治疗。糖皮质激素可与核内糖皮质激素受体(GR)结合并穿过核孔,在细胞核内调控相关基因的表达从而发挥生理学作用。但部分长期使用激素的患者疗效很差甚至无效,即出现激素抵抗(CR)现象。CR影响糖皮质激素的治疗效果,导致炎症状态持续,因此了解CR的发生机制对于指导该类疾病的治疗而言至关重要。不同类型的慢性气道炎症性疾病存在的CR机制在一定程度上具有相似性。近年来相关研究提示,CR的发生与GR的改变(如表达量、亲和力、基因多态性等)密切相关。为此,本文简要回顾糖皮质激素的治疗机理,并对与受体相关的CR发生机制的研究进展进行综述。

NLRP3炎症小体活性调控在慢性气道炎症性疾病治疗中的研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体可由NLRP3作为支架蛋白结合凋亡相关的斑点样蛋白质(ASC),活化后产生二聚物,经过一系列步骤,促使白细胞介素1β(IL-1β)等炎性因子的加工、成熟和释放,进而参与慢性气道炎症性病变的发展进程,而NLRP3炎症小体活化和控制则直接影响着以慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘为代表的慢性气道炎症性病变的发展,其具体机制尚未完全明了,进一步研究NLRP3炎症小体的活化和调控机制将有利于慢性气道炎症性疾病的诊治。

老年慢性阻塞性肺疾病患者运动能力与气道炎症因子相关性研究

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种常见的气道慢性炎症疾病。目前公认COPD的慢性炎症不仅局限于肺部,还可造成远隔组织损伤,包括全身性的炎症反应、营养代谢异常、体重减轻、骨骼肌功能障碍,以及其他如心脏、神经系统等方面的变化[1]。其中活动受限是COPD患者的常见主诉,也是影响患者生活质量的重要原因,尤其在老年患者中更为明显。

布地奈德对反复暴露于变应原的致敏豚鼠气道慢性炎症的影响

目的观察布地奈德对反复暴露于变应原的致敏豚鼠气道变应性炎症和细胞外基质沉积的影响。方法雄性Hartley系豚鼠共32只,分为4组。A组:反复卵白蛋白(OVA)暴露组;B组:反复OVA暴露+布地奈德(BUD)干预组;C组:中断OVA暴露+中断BUD干预组;D组:正常对照组。实验8周时对各组支气管肺泡灌洗液行细胞分类计数及肺组织切片气道嗜酸细胞计数,免疫组织化学染色检测并定量分析气道壁沉积的纤维黏连蛋白和Ⅲ型胶原。结果(1)支气管肺泡灌洗液嗜酸细胞数:A组、B组高于C组和D组(P<0·01),且A与B,B与C间差异有统计学意义。(2)各级气道壁浸润的嗜酸细胞:A、B组高于C、D组,且中小气道A与B,B与C间差异有统计学意义。(3)中小气道纤维黏连蛋白灰度值:A组(中气道122±22,小气道135±29)、B组(中气道174±23,小气道165±41)低于C组(中气道219±34,小气道236±20)和D组(中气道229±20,小气道220±16)(P均<0·05),A与B,B与C间差异有统计学意义。(4)中小气道Ⅲ型胶原灰度值:A组(中气道153±21,小气道133±23)、B组(中气道174±22,小气道176±20)低于C组(中气道189±14,小气道191±14)、D组(中气道200±18,小气道198±20)(P均<0.05),且A与B间差异有统计学意义。结论在反复暴露于OVA的情况下持续BUD干预仅能部分抑制豚鼠慢性哮喘模型的气道变应性炎症和细胞外基质沉积,而早期BUD干预并中断OVA暴露可能完全抑制这类变化。

IL-17家族与气道慢性炎症性疾病

气道慢性炎症性疾病如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等是在各种内外界刺激因素作用下由气道固有细胞、炎症细胞和炎症因子参与的非特异性炎症性疾病。目前，人们已经发现6个IL-17家族成员，它们在慢性气道炎症性疾病的发展中发挥重要作用。故深入认识IL-17家族与慢性气道炎症性疾病的关系将为临床治疗提供新的思路。