异丙酚、氯胺酮对哮喘大鼠气道痉挛及气道渗出的作用

目的 观察异丙酚、氯胺酮对抗原诱发哮喘大鼠气道痉挛及气道渗出的影响。方法哮喘大鼠30只随机分为5组:I组,静注生理盐水;Ⅱ组,静注异丙酚50 mg·kg·-1·h-1;Ⅲ组,静注异丙酚100 mg·kg-1·h-1;Ⅳ组,静注氯胺酮50 mg·kg-1·h-1;V组,静注氯胺酮100 mg·kg-1·h-1。30 min后静注伊文氏蓝;5 min后静注卵蛋白激发哮喘发作,并维持30 min。观察气道压、肺系数、肺湿干重比、肺含水量、肺组织伊文氏蓝含量变化。结果异丙酚和氯胺酮能显著缓解卵蛋白激发引起的气道痉挛反应(P<0.05),相同剂量异丙酚和氯胺酮对气道压的影响无显著性差异。异丙酚和氯胺酮均可明显降低大鼠肺系数、肺湿干重比和肺含水量(P<0.05)。静注异丙酚或氯胺酮后,肺组织伊文氏蓝渗出明显减少,与I组比较差异有显著性(P<0.05)。结论 异丙酚和氯胺酮均能缓解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛,且能明显抑制哮喘大鼠的气道渗出。

抗原致哮喘豚鼠气道渗出及BRL55834的作用

目的探讨钾通道激动剂在抗哮喘中的意义。方法１０只正常豚鼠和１７只致敏豚鼠分５组。麻醉后行右颈动、静脉和气道插管，机械通气。静脉注射阿托品和心得安各１ｍｇ／ｋｇ，３０分钟后静脉注射二甲亚砜（ＤＭＳＯ）或钾通道激动剂ＢＲＬ５５８３４，２分钟后静脉注射伊文氏蓝（ＥＢ）３０ｍｇ／ｋｇ，１分钟后雾化吸入卵蛋白（ＯＡ，３ｍｇ／ｍｌ）３０秒。结果（１）正常豚鼠气道渗出量小，ＢＲＬ５５８３４（８μｇ／ｋｇ）对正常豚鼠气道渗出无明显影响；（２）ＯＡ使致敏豚鼠气道渗出明显增加，与正常豚鼠相比，分别为气管：８７±１９（纳克染料／毫克组织）／５３±７（纳克染料／毫克组织）；主支气管：１１９±６７（纳克染料／毫克组织）／７９±４６（纳克染料／毫克组织）；肺内中央气道：６５±４４（纳克染料／毫克组织）／４６±１７（纳克染料／毫克组织）和肺内外周气道５０±３１（纳克染料／毫克组织）／３２±４（纳克染料／毫克组织），Ｐ均＜００５。（３）与对照剂ＤＭＳＯ相比，ＢＲＬ５５８３４抑制ＯＡ诱发气道渗出，增加剂量对肺内气道渗出抑制作用更强，静脉注射ＢＲＬ５５８３４８μｇ／ｋｇ时，抑制率为气管：４８％（Ｐ＜０．０５）；主支气管：５７％（Ｐ＜０．０１?

钾通道激动剂抑制抗原诱发哮喘豚鼠气道渗出及气道痉挛作用的研究

苯丙吡喃类衍生物（ＢＲＬ５５８３４）是新近合成的第二代钾通道激动剂，具有较强的气道选择性。为进一步探讨其在哮喘防治中的作用，我们观察了其对抗原诱发哮喘豚鼠气道血浆渗出及气道阻力的影响，并与氨茶碱、异搏定及另一种钾通道激动剂ＢＲＬ３８２２７作比较。一、...

冷刺激豚鼠食道诱导气道血浆渗出及非肾上腺素能非碱胆能神经的作用

目的 观察非肾七腺素能非碱胆能神经在冷刺激豚鼠食道诱导气道血浆渗出中的作用.方法 豚鼠麻醉后,食管上下端插管,食管灌注4℃生理盐水.根据分组需要静脉注射阿托品及心得安阻断胆碱能及肾上腺素能通路,观察气管、主支气管、细支气管中微血管血浆渗出情况,以及SP受体拮抗剂FK888干预或预先切断迷走神经对微血管血浆渗出的影响.气道血浆渗出采用伊文思蓝法.结果 冷刺激豚鼠食道显著增加气管、主支气管、细支气管的血浆渗出（P〈0.01）.SP受体拮抗剂FK888显著抑制冷刺激诱导的气管和主支气管血浆渗出（P〈0.05）.双侧迷走神经切除后,冷刺激豚鼠食道引起的气管、主支气管血浆渗出被显著抑制（P〈0.05）.结论 冷刺激食道可以诱导气道血浆渗出,其机制可能与非肾上腺素能非胆碱能通路有关.