白细胞介素12对抗原诱导小鼠过敏性气道反应的调节作用

目的 :探讨气道内应用白细胞介素 12 ( IL - 12 )对抗原诱导的过敏性气道反应的影响。方法 :C5 7BL / 6小鼠以卵白蛋白( OVA )免疫建立哮喘模型 ,在主动免疫及抗原激发阶段气道内应用 IL - 12 ,观察肺泡灌洗液细胞成分、肺部淋巴细胞产生细胞因子、外周血 Ig E水平变化。 结果 :( 1)致敏阶段应用 IL - 12可明显抑制嗜酸粒细胞浸润和肺淋巴细胞分泌 IL - 5 ,降低血浆总 Ig E和抗原特异性 Ig E的水平 ;( 2 )抗原激发阶段应用 IL - 12 ,可明显抑制嗜酸粒细胞的浸润 ,抑制肺淋巴细胞产生 IL - 4、IL - 5及增强其产生 IFN-γ,但对抗原特异性 Ig E水平则无明显影响 ;( 3 )当在致敏和激发阶段均应用 IL - 12时 ,可明显抑制肺淋巴细胞产生IL - 4、IL - 5 ,增强 IFN-γ的产生 ,抑制气道内嗜酸粒细胞的浸润以及血浆中 Ig E水平的升高。 结论 :气道内应用 IL - 12对抗原诱导的气道过敏性炎症有明显的调节作用 ,并与应用时机有关 ;为气道应用 IL -

TrkA对小鼠过敏性气道反应肺组织Akt/PKB的调节作用

目的 探讨神经生长因子(NGF)受体酪氨酸激酶(TrkA)是否调控丝/苏氨酸激酶(Akt/PKB)磷酸化表达来参与小鼠肺组织过敏性免疫炎性变化。方法 制备卵清蛋白(OVA)致敏的BALB/c小鼠过敏性免疫炎症模型,应用HE肺组织病理染色确定模型成功,采用免疫组织化学、免疫荧光和定量RT-PCR等方法,观察给予TrkA抗体后小鼠肺组织磷酸化Akt(p-Akt)表达变化。结果 p-Akt在过敏性免疫炎症模型小鼠肺组织中表达水平高于正常对照组,TrkA阻断后p-Akt在小鼠肺组织中表达水平明显低于过敏性免疫炎症模型小鼠(p<0.05)。结论 TrkA受体参与NGF介导Akt/PKB传导的小鼠肺部过敏性免疫炎症反应。

雷暴相关的哮喘一例

临床资料患者女,46岁,家庭主妇,因＂雷暴、下雨天气喘6年,复发1 d＂于2010年9月17日初次就诊我院呼吸内科门诊。患者从6年前起,农历3月到7月的雷暴和下雨天出现气喘,一般于雷雨当晚发作,自己闻及喘鸣音,气喘时伴有流泪、流涕、打喷嚏,有时需端坐位呼吸,无咳嗽咳痰。发作次日就诊于当地诊所,临时使用地塞米松等药物治疗后可逐渐缓解。1 d前下雨时再次气喘。

Consecutive allergen challenges resulted in decreased bronchial responsiveness

OBJECTIVE: To investigate bronchial responsiveness to acetylcholine in allergic airway inflammation of SD rats. METHODS: SD rats were immunized and challenged by chicken ovalbumin (OVA). Airway responsiveness, acetylcholine (Ach) provocation concentration needed to increase baseline airway resistance by 200% (PC(200)) were measured. RESULTS: The value of baseline airway resistance in asthma group was significantly higher than that in control group (2.282 +/- 0.128 vs 3.193 +/- 0.239; P