吸入乙酰半胱氨酸联合异丙托溴铵治疗肺炎的临床效果及其对促炎因子、气道重塑因子水平的影响

目的探讨肺炎治疗中吸入乙酰半胱氨酸联合异丙托溴铵治疗的效果及对促炎因子和气道重塑指标的影响,为提升该疾病的临床治疗效果提供依据。方法选取2022年4月至2023年4月泰州市第二人民医院收治的肺炎患者88例,根据随机数字表法进行分组研究。对照组患者(44例)应用雾化吸入异丙托溴铵治疗,研究组患者(44例)应用乙酰半胱氨酸联合异丙托溴铵雾化吸入治疗,两组患者均持续治疗并观察至出院。对比两组患者临床疗效,治疗前后促炎因子、气道重塑因子水平及肺功能指标的变化。结果研究组患者临床症状消失时间和住院时间均更短;与治疗前比,治疗后两组患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、骨桥蛋白(OPN)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平均降低,且研究组低于对照组;第1秒用力呼气量(FEV_(1))、呼气高峰流量(PEF)、用力呼出50%肺活量时的瞬间呼气流量(FEF 50%)、第1秒用力呼气量/用力肺活量比值(FEV_(1)/FVC)均升高,且研究组高于对照组(均P<0.05)。结论采用乙酰半胱氨酸联合异丙托溴铵治疗肺炎有较好的临床症状改善效果,可有效抑制促炎因子和气道重塑因子表达,改善患者肺功能,提高患者生活质量。

乙酰半胱氨酸联合特布他林、布地奈德雾化吸入治疗小儿支原体感染性肺炎的效果及对促炎因子、气道重塑因子水平的影响

目的探讨乙酰半胱氨酸联合特布他林、布地奈德雾化吸入治疗小儿支原体感染性肺炎的效果及对促炎因子、气道重塑因子水平的影响。方法选取2019年1月至2021年12月我院收治的300例小儿支原体感染性肺炎患儿作为研究对象,根据治疗方案不同将其分为对照组和观察组,每组150例。对照组采用特布他林、布地奈德雾化吸入治疗,观察组在对照组基础上加乙酰半胱氨酸进行治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为96.00%,高于对照组的89.33%(P<0.05)。治疗1周后,观察组的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平低于对照组(P<0.05)。治疗1周后,观察组的转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))水平、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))高于对照组(P<0.05)。结论乙酰半胱氨酸联合特布他林、布地奈德雾化吸入治疗小儿支原体感染性肺炎的效果显著,可有效降低促炎因子水平,调节气道重塑因子水平,改善通气状态,促进机体恢复,值得推广。

支气管哮喘患儿痰液和血清中炎性因子、气道重塑因子水平变化及其临床意义

目的探究支气管哮喘患儿痰液和血清中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、白介素-17(interleukin-17,IL-17)]和气道重塑因子[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)]水平变化及其临床意义。方法选取2018年1月至2019年4月广元市第一人民医院诊治的支气管哮喘患儿74例纳入观察组,按照哮喘严重程度将其分为轻度组(25例)、中度组(29例)、重度组(20例)3个亚组;另选取同期于该院体检的健康儿童35例纳入对照组。比较观察组和对照组、观察组3个亚组患儿痰液和血清中炎性因子和气道重塑因子水平,及其与支气管哮喘严重程度的相关性。结果观察组患儿痰液和血清中TNF-α、IL-8、IL-17、TGF-β1、OPN、MMP-9水平均显著高于对照组(均P<0.05)。3个亚组患儿痰液和血清中TNF-α、IL-8、IL-17、TGF-β1、OPN、MMP-9水平比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。重度组和中度组患儿痰液和血清中TNF-α、IL-8、IL-17、TGF-β1、OPN、MMP-9水平均显著高于轻度组(均P<0.05),重度组患儿痰液和血清中TNF-α、IL-8、IL-17、TGF-β1、OPN、MMP-9水平均显著高于中度组(均P<0.05)。嗜酸性粒细胞组患儿痰液和血清中TNF-α、IL-8、IL-17、TGF-β1、OPN、MMP-9水平均显著高于中性粒细胞组(均P<0.001)。相关性分析显示,痰液和血清中TNF-α、IL-8、IL-17、TGF-β1、OPN、MMP-9水平与患儿支气管哮喘严重程度均呈显著正相关(均P<0.001)。结论随病情的加重,支气管哮喘患儿痰液和血清中炎性因子和气道重塑因子水平逐渐升高。

支气管哮喘患儿气道重塑因子、维生素D水平与肺功能的相关性分析

目的探讨不同病情严重程度的支气管哮喘患儿血清气道重塑因子、维生素D(VD)水平及肺功能指标变化情况,分析支气管哮喘患儿气道重塑因子、VD水平与肺功能的相关性。方法回顾性选取2019年12月至2021年9月北大医疗鲁中医院收治的110例支气管哮喘患儿的临床资料,根据哮喘急性发作病情严重程度分级可将其分为轻度组(32例)、中度组(50例)、重度组(28例);另取同期于北大医疗鲁中医院进行体检的健康儿童作为对照组(40例)。入组后24 h内检测并比较各组血清气道重塑因子、VD水平及肺功能指标,并采用Pearson相关性分析方法分析血清气道重塑因子、VD与肺功能指标的相关性。结果对照组、轻度组、中度组、重度组研究对象血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、骨桥蛋白(OPN)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平呈现逐渐升高的趋势;对照组、轻度组、中度组、重度组研究对象血清VD水平、25%用力呼气流量(FEF25)、50%用力呼气流量(FEF50)、75%用力呼气流量(FEF75)呈现逐渐降低的趋势(均P<0.05)。血清MMP-9、OPN、TGF-β1水平与FEF25、FEF50、FEF75呈负相关(r=-0.617、-0.597、-0.595;-0.681、-0.667、-0.651;-0.682、-0.597、-0.582,均P<0.05);血清VD水平与FEF25、FEF50、FEF75呈正相关(r=0.571、0.602、0.613,均P<0.05)。结论支气管哮喘患儿随着病情的加重,其血清气道重塑因子水平逐渐升高,血清VD水平与肺功能指标逐渐下降,且血清气道重塑因子水平变化与肺功能呈负相关,血清VD水平变化与肺功能呈正相关,临床可据此对患儿病情进行监测与评估。

孟鲁司特钠联合布地奈德、特布他林治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征患者的临床效果

目的探讨孟鲁司特钠联合布地奈德、特布他林治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征的临床效果。方法将收治的90例哮喘-慢阻肺重叠综合征患者以双盲法随机分为对照组和观察组,各45例。对照组采用布地奈德+特布他林治疗,观察组在对照组基础上联合孟鲁司特钠治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的呼出气一氧化氮(FeNO)低于对照组,哮喘控制测试(ACT)评分、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)、呼气峰值流速(PEF)高于对照组,慢阻肺评估测试(CAT)评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、内皮素-1(ET-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)水平低于对照组,一氧化氮(NO)水平高于对照组(P<0.05)。结论孟鲁司特钠联合布地奈德、特布他林治疗哮喘-慢阻肺重叠综合征的效果显著,有助于降低FeNO,促进临床症状和肺功能改善,下调气道重塑因子水平,改善血管内皮功能,值得推广。

平喘方对哮喘小鼠HMGB1/TLR4/NF⁃κB通路及IKKs、TGF-β1的影响

目的研究平喘方对哮喘小鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)及气道重塑相关因子IκB激酶家族(IKK_(s))、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法将32只雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、地米组、平喘方组,每组8只。采用卵清白蛋白(OVA)联合氢氧化铝腹腔注射和5%OVA雾化吸入激发的方法建立哮喘模型,当日雾化结束1 h后灌胃给药14 d。各组于最后一次给药后收集小鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。采用HE染色法观察小鼠肺组织病理改变,免疫组化染色法观察HMGB1、TLR4、NF-κB表达,ELISA法检测BALF及外周血中HMGB1、TLR4、TGF-β1、IKK_(s)含量,RT-PCR检测肺组织中HMGB1、TLR4、NF⁃κB及IKK_(s) mRNA表达,Western blot法检测肺组织中HMGB1、TLR4蛋白表达。结果与空白组比较,模型组气道重塑严重,HMGB1、TLR4及NF-κB表达明显增强,HMGB1、TLR4、TGF-β1及IKK_(s)含量升高(P<0.05),HMGB1、TLR4、NF⁃κB及IKK_(s) mRNA表达升高(P<0.05),HMGB1、TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,平喘方组气道重塑减轻,HMGB1、TLR4、TGF-β1及IKK_(s)含量均明显降低(P<0.05),HMGB1、TLR4、NF⁃κB及IKK_(s) mRNA表达降低(P<0.05),HMGB1、TLR4蛋白表达减少(P<0.05)。结论平喘方能降低HMGB1、TLR4、NF⁃κB及IKK_(s) mRNA表达,降低IKK_(s)和TGF-β1分泌,减少HMGB1、TLR4蛋白表达,减轻哮喘模型小鼠肺组织炎症,改善肺组织病理改变。