高强度吸气肌抗阻训练对支气管扩张患者气道黏液分泌及运动耐力的影响研究

目的:探究高强度吸气肌抗阻训练对支气管扩张患者气道黏液分泌及运动耐力的影响。方法:将2021年3月—2023年3月福建省漳州市医院的100例支气管扩张患者根据随机数字表法分为两组,每组50例。对照组进行常规支气管扩张治疗干预,观察组则在对照组的基础上进行高强度吸气肌抗阻训练。比较两组的总有效率、干预前后的排痰量、气道黏液分泌指标(痰液干/湿重及黏度)、运动耐力[6分钟步行试验(6MWT)及心率(HR)]及生存质量[圣乔治呼吸问卷(SGRQ问卷)]。结果:观察组的支气管扩张治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05),干预前两组的排痰量、气道黏液分泌指标、运动耐力指标及SGRQ问卷评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05),干预3 d、1周后观察组的排痰量均显著多于对照组,干预2周后的排痰量显著少于对照组,干预1周及2周观察组的气道黏液分泌指标均显著低于对照组,6MWT均显著长于对照组,HR及SGRQ问卷评分均显著低于对照组(P<0.05)。结论:高强度吸气肌抗阻训练在支气管扩张患者中的应用效果较好,且可显著改善患者的气道黏液分泌及运动耐力状态,因此在支气管扩张患者中的应用价值相对更高。

“肺主行水”理论在慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌中的应用探讨

慢性阻塞性肺疾病是一种以持续性气流受限为主要特征的慢性气道炎症性疾病。气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病重要临床特征,主要是由于气道受到长期炎症刺激,杯状细胞产生过多,导致黏液堆积,产生咳嗽、咳痰等临床表现。气道黏液高分泌的实质是津液的代谢失常,而“肺主行水”是指肺气通过宣发和肃降推动和调节全身的津液代谢。慢性阻塞性肺疾病是肺失宣降的病理表现,气道黏液高分泌则是“肺主行水”功能异常的体现。在治疗上,西医以减少黏液分泌、抑制炎症等为主;中医以调理肺气宣降、调节水液代谢为基本治疗原则。“肺主行水”理论为慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌的研究提供了新思路。

补肺活血胶囊干预慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症及黏液高分泌的作用及机制研究

目的研究补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)大鼠模型气道炎症及黏液高分泌的干预作用和机制。方法采用烟熏并气道内滴注脂多糖的方法制备慢阻肺大鼠模型。40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组,空白对照组及模型组予以生理盐水灌胃,补肺活血组和茶碱组分别予补肺活血胶囊和茶碱缓释片溶液灌胃。使用小动物肺功能仪检测大鼠肺功能,苏木精-伊红染色和阿利新蓝-过碘雪芙染色进行形态学分析,酶联免疫吸附实验检测肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、NE、TGF-β、EGF、IL-13和TNF-α的表达,免疫组化法检测大鼠肺组织中黏蛋白5AC(Muc5ac)的表达,免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化初级应答基因88(MyD88)、NF-κB、Muc5ac、EGFR/p-EGFR、PI3K/p-PI3K、AKT/p-AKT的蛋白表达。结果补肺活血胶囊能够改善慢阻肺模型大鼠FVC、FEV_(0.3)、FEV_(0.3)/FVC和FEF25-75(P<0.05,P<0.01),显著降低肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6、NE、TGF-β、EGF、IL-13和TNF-α的含量(P<0.05,P<0.01),减少TLR4、MyD88、ERK1/2、P38MAPK、NF-κB、Muc5ac、p-EGFR、p-PI3K和p-AKT蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论补肺活血胶囊可能通过抑制慢阻肺大鼠模型气道炎症及黏液高分泌改善肺功能。

调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌

目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)组、补肺益肾(Bu-Fei Yi-Shen Formula, BYF)组、益气滋肾(Yi-Qi Zi-Shen Formula, YZF)组、ERK1/2抑制剂(PD98059)组、补肺健脾联合抑制剂(BJF+PD98059)组、补肺益肾联合抑制剂(BYF+PD98059)组和益气滋肾联合抑制剂(YZF+PD98059)组。第1~8周采用香烟烟雾暴露联合细菌反复感染的方法建立COPD大鼠模型,9~16周Control组和COPD组给予生理盐水每只2 mL,BJF组、BYF组和YZF组分别给予对应的调补肺肾三方灌胃,第16周PD98059组、BJF+PD98059组、BYF+PD98059组和YZF+PD98059组给予PD98059腹腔注射7 d。16周结束后取材,检测大鼠肺功能、肺组织形态、肺组织水含量、BALF中炎性细胞计数和血清炎性因子水平。AB-PAS染色和免疫组化法分别检测杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达。PCR检测ERK1、ERK2、ENaC、CFTR、AQP5 mRNA表达。Western Blot测定肺组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果 与Control组相比,COPD组大鼠TV、MV、FVC、FEV_(0.1)及FEV_(0.1)/FVC均显著下降(P<0.01);肺病理显示肺泡紊乱,肺泡壁大量断裂,气管壁严重皱缩增厚,周围有大量炎性细胞浸润;肺组织水含量明显升高(P<0.01);BALF中巨噬细胞比例显著降低(P<0.01),中性粒细胞和淋巴细胞比例显著升高(P<0.01);血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平显著增高(P<0.05,P<0.01);气道上皮杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达水平均显著升高(P<0.01);肺组织ERK1、ERK2、ENaC mRNA表达量均明显升高(P<0.01),CFTR和AQP5 mRNA的表达均明显降低(P<0.01);肺组织P-ERK1/2, ERK1/2表达明显升高(P<0.01);与COPD组相比,各治疗组能不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),调补肺肾三方联合PD98059组治疗效果优于单一治疗组(P<0.05,P<0.01)。结论 调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌。

基于网络药理学和分子对接探讨苓桂术甘汤治疗气道黏液高分泌状态作用机制研究

目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨苓桂术甘汤治疗气道黏液高分泌状态(简称黏液高分泌)的作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索苓桂术甘汤活性成分与靶点。通过GeneCards、OMIM数据库检索疾病靶点。基于Venny 2.1得到成分靶点与疾病靶点的交集。借助Cytoscape 3.7.2构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图。通过STRING数据库建立交集靶点的蛋白质-蛋白质相互作用网络。使用David数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。使用AutoDockTools 4.2.6和PyMOL 2.4.0进行核心靶点与其成分的分子对接。结果:筛选得到苓桂术甘汤120个活性成分,494个疾病靶点和75个交集靶点。主要活性成分包括檞皮素、山柰酚、光果甘草酮、芒柄花素和柚皮素等,关键靶点涉及前列腺素内过氧化物合酶2(Prostaglandin G/H Synthase 2,PTGS2)、雌激素受体1(Estrogen Receptor 1,ESR1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptor Gamma,PPARG)、丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)14、激酶插入区受体(Kinase Insert Domain Receptor,KDR)等。由KEGG通路富集分析得到癌症通路、脂质和动脉粥样硬化、糖尿病并发症中的晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、化学致癌-受体激活、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染等156条信号通路。分子对接结果表明核心靶点与其对应活性成分对接结果良好。结论:苓桂术甘汤具有多成分、多靶点、多通路协同治疗黏液高分泌作用。

阿奇霉素在慢性气道疾病中对气道黏液高分泌作用的研究进展

气道黏液高分泌是多种慢性气道疾病的重要病理生理及临床表现,是影响疾病预后及转归的独立危险因素。阿奇霉素可有效预防或减少慢性气道疾病急性加重,抑制慢性气道疾病气道黏液高分泌状态,但具体机制尚未完全明确,可能与阿奇霉素抑制黏蛋白MUC5AC的合成和分泌、抑制细菌生物膜形成等作用有关。该文总结了阿奇霉素抑制气道黏液高分泌的可能作用机制及其在慢性气道疾病的应用现状,以期为阿奇霉素的后续研究及临床应用提供诊疗参考。

中西医治疗支气管扩张症气道黏液高分泌研究进展

气道黏液的过度分泌是引起所有支气管扩张症患者反复气道感染与病原体定植的主要危险因素之一。目前,其发病机制尚不明确,仍未形成有效治疗体系。在临床中黏液溶解剂、体位引流等治疗具有一定的作用,但仍然存在药物耐受程度等方面的特定差异,而予以有效的个性化治疗方案是中医辨证论治的优势所在。文章主要通过综述当前中西医治疗支扩患者与气道黏液高分泌相关的研究进展,旨在为相关研究及临床应用提供参考。

健脾补肾益肺方雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道黏液高分泌及肺功能的影响

目的观察健脾补肾益肺方雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的疗效及对患者气道黏液高分泌和肺功能的影响。方法将74例COPD稳定期患者按照随机数字表法分为2组。对照组37例予常规治疗,治疗组37例在对照组治疗基础上加健脾补肾益肺方雾化吸入治疗,2组均治疗2周。比较2组临床疗效及治疗前后肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)及FEV_(1)/FVC],血清白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、C反应蛋白(CRP)水平,外周血中性粒细胞绝对值(NE绝对值)及气道黏液高分泌指标痰液黏蛋白5AC(MUC5AC)水平。结果治疗组总有效率97.30%(36/37),对照组总有效率78.38%(29/37),治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者肺功能指标FEV_(1)、FVC及FEV_(1)/FVC均较本组治疗前提高(P<0.05),且治疗组均高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组炎症指标IL-6、CRP及NE绝对值均较本组治疗前降低(P<0.05),SOD均较本组治疗前升高(P<0.05),且治疗组IL-6、CRP及NE绝对值均低于对照组(P<0.05),SOD高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组痰液MUC5AC水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05)。治疗后对照组发生1例呕吐恶心,治疗组无明显不良反应发生,2组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾补肾益肺方雾化吸入治疗COPD稳定期可改善患者气道黏液高分泌及肺功能,提高临床疗效。

益肺化痰定喘汤加减结合西药治疗老年AECOPD对患者肺功能及气道黏液高分泌的影响

目的探究老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病(Acute Exacerbation Chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者给予益肺化痰定喘汤加减联合西药治疗对其肺功能、气道黏液高分泌的影响。方法收集2021年4月—2022年4月我院接纳的130例老年AECOPD患者,随机分为对照组(65例,常规西药治疗)、治疗组(65例,益肺化痰定喘汤加减+常规西药治疗),测量比较治疗前及治疗后组间肺功能、血气分析指标、炎性因子水平及气道黏液高分泌相关指标。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组第1秒用力呼出气容积(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))与用力肺活量(forced vital capacity,FVC)均显著高于对照组(P<0.05);治疗后治疗组动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO_(2))高于对照组,动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in artery,PaCO_(2))结低于对照组(P<0.05);治疗后治疗组血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumour necrosis factor-α、TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)及黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)水平显著低于对照组(P<0.05)。结论给予老年AECOPD患者益肺化痰定喘汤加减联合西药治疗可改善肺功能及血气分析指标,其生效机制可能与减轻炎症反应及改善气道黏液高分泌有关。

AECOPD气道黏液高分泌患者临床特征及对不良预后的风险因素分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)气道黏液高分泌患者临床特征及对不良预后的风险因素分析。方法:选取2019年2月—2022年8月佛山市南海区第四人民医院收治的208例AECOPD气道黏液高分泌患者作为研究对象,结合患者临床治疗后预后情况分为良好预后组(n=142)与不良预后组(n=66)。比较两组患者各项临床特征的差异情况,明确患者不良预后发生的主要危险因素。结果:AECOPD气道黏液高分泌患者患病期间肺功能状态呈不同程度损伤,炎性指标水平显著升高,且主要表现出咳嗽、咳痰、发热及呼吸困难等临床症状。单因素分析结果显示,肺功能分级、炎性指标及咯血或痰血、胸痛、肺不张、消瘦症状均对AECOPD气道黏液高分泌患者不良预后的发生有重要影响。二元logistic回归分析结果显示,AECOPD气道黏液高分泌患者不良预后的主要危险因素包括肺功能Ⅳ级、CRP、PCT、咯血或痰血、胸痛、肺不张、消瘦症状,差异有统计学意义(OR=4.913、5.815、7.364、5.692、4.633、4.712、4.805,P<0.05)。结论:AECOPD气道黏液高分泌患者肺功能日益恶化,炎性反应逐渐加剧,临床针对此类患者进行肺功能评估、炎性指标检测及临床症状鉴别可为后续治疗方案的制定与改善提供数据支持,对患者预后结局的改善有积极意义。

呼气相正压振荡技术联合氧气雾化治疗具有气道黏液高分泌住院患者的临床疗效

目的:探讨呼气相正压振荡(OPEP)技术联合氧气射流雾化治疗具有气道黏液高分泌住院患者的临床疗效。方法:纳入2020年1月至2022年1月本院收治的具有气道黏液高分泌的住院患者40例,随机分成对照组和试验组,每组20例。对照组采用氧气射流雾化治疗,试验组采用呼吸训练器联合氧气射流雾化进行治疗,比较治疗后两组患者的临床疗效。结果:治疗后试验组24 h痰量较治疗前显著减少(P<0.05),但两组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组咳嗽难度、痰液性状、咳嗽症状评分及Borg评分、临床慢性阻塞性肺疾病调查问卷(CCQ)评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试(CAT)评分较治疗前均显著降低,且治疗后试验组咳嗽难度、咳嗽症状评分及Borg、CCQ、CAT评分均优于对照组(均P<0.05)。试验组与对照组的住院时间分别为(9.41±5.34)d、(9.17±3.88)d,组间比较无差异统计学意义(P>0.05)。结论:OPEP联合氧气雾化可促进具有气道黏液高分泌住院患者的排痰,降低患者咳嗽难度,改善咳嗽症状及呼吸困难。

基于气道黏液高分泌探讨从肾论治COPD

慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是一种高发病率、高死亡率的疾病,气道黏液高分泌贯穿疾病始终,是慢阻肺重要病理特征。气道黏液高分泌机制错综复杂,根据主要临床特点,认为气道黏液高分泌与中医“痰饮”概念高度相似。本文将从中医角度探讨气道黏液高分泌机制及肾主掌水液代谢功能,提出从肾论治气道黏液高分泌,以期为中医药防治慢阻肺提供新思路。

慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌状态的病机与治疗策略

气道黏液高分泌是慢性气道炎症性疾病的基础病理生理及临床特征,中医通常从“痰饮”来认识气道黏液高分泌,病机本虚标实,本虚乃肺脾肾三脏为主的气血阴阳不足,标实为痰、瘀、气、水等病理因素壅滞于内,治疗时不可见痰只治痰,需辨明虚实、气血、阴阳,祛邪与培补共奏,从而改善慢性气道炎症性疾病气道黏液高分泌状态。

益气、活血、化痰法不同组合对COPD大鼠炎症反应及气道黏液高分泌的干预作用

目的:观察益气、活血、化痰法不同治疗方案对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠血清中IL-8、TNF-α及肺泡灌洗液(BALF)中水通道蛋白5(AQP5)、黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用。方法:54只SD雄性大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、益气化痰组、益气活血组、活血化痰组及益气活血化痰组,每组9只。其中空白组不造模,其余各组大鼠采用香烟烟熏结合LPS气管滴注法建立COPD模型。从造模当天进行灌胃治疗,1次/d,28 d后处死大鼠。取血清、肺泡灌洗液(BALF)及左侧肺组织,苏木精-伊红染色(HE)观察肺组织病理,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠BALF中AQP5、MUC5AC及血清中IL-8、TNF-α的含量。结果:与模型组比较,益气活血组、益气化痰组、活血化痰组及益气活血化痰组大鼠肺组织和气道结构较完整,炎症细胞浸润程度较轻,各组中药干预后均可一定程度上改善COPD模型大鼠的肺组织病理损害。与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量均明显升高(P<0.05);与模型组比较,益气活血组、益气化痰组、活血化痰组及益气活血化痰组大鼠血清中IL-8、TNF-α含量均明显降低(P<0.05),且各中药干预组间大鼠血清中TNF-α含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠BALF中AQP5含量明显降低(P<0.05),MUC5AC含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,益气活血组、益气化痰组、活血化痰组及益气活血化痰组大鼠BALF中AQP5含量均明显升高(P<0.05),MUC5AC含量均明显降低(P<0.05)。结论:益气、活血、化痰法不同组合治疗方案对COPD的疗效可能与抑制炎症反应和缓解气道黏液高分泌密切相关。

基于线粒体功能探讨中医药“治痰先治气”理论治疗慢性阻塞性肺病气道黏液高分泌的生物学基础

慢性阻塞性肺病(COPD)因其具有很高的发病率及致残率,对我国公共卫生安全造成重大的负担。气道黏液高分泌是COPD重要的病理改变,严重影响着患者的生活质量。中医药在治疗该病具有丰富的经验,并总结出“治痰先治气”的独特理论,但其具体的生物学基础尚未明确。文章通过总结线粒体生理及COPD病理状态下的功能特点,与中医药治疗COPD理论特点相结合,探讨“治痰先治气”理论的生物学基础,为中医药治疗COPD提供新的理论依据。

基于肺脾同治法探讨四君子汤合三子养亲汤对COPD小鼠气道黏液高分泌的影响

目的 基于肺脾同治法探讨四君子汤合三子养亲汤改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 将40只C57BL/6N雄性小鼠随机分为空白组、模型组、西药组(盐酸氨溴索)、中药组(四君子汤合三子养亲汤),每组10只,采用烟熏联合脂多糖的方法建立COPD小鼠模型。酶联免疫吸附测定法检测血清中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-13(IL-13)水平;HE染色观察肺组织病理学变化;蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT6、SPDEF、FOXA2蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应检测肺组织STAT6、Muc5ac mRNA水平。结果 与空白组比较,模型组血清中IL-4、IL-8、IL-13水平,肺组织STAT6、SPDEF蛋白表达水平,STAT6、Muc5ac mRNA显著升高(P <0.01);FOXA2蛋白表达水平显著下降(P <0.01)。与模型组比较,中药组血清中IL-4、IL-8、IL-13和西药组血清中IL-4、IL-13水平明显下降(P <0.05或P <0.01),西药组血清中IL-8水平下降不明显(P> 0.05);与模型组比较,用药组STAT6、SPDEF蛋白表达水平,STAT6、Muc5ac mRNA较模型组显著下降(P <0.01),FOXA2蛋白表达水平升高(P <0.01)。结论 四君子汤合三子养亲汤可能通过抑制STAT6-SPDEF-MUC5AC信号通路的活性改善COPD小鼠气道黏液高分泌。

桑白皮汤含药血清调控人支气管上皮细胞黏液高分泌的机制研究

目的探究桑白皮汤调控人支气管上皮细胞黏液高分泌的机制。方法制备桑白皮汤含药血清和乙酰半胱氨酸溶液,采用15%香烟溶液和20 ng/mL脂多糖溶液对人支气管上皮细胞进行气道黏液高分泌造模,按照药物干预分为桑白皮汤组、乙酰半胱氨酸组、空白组及模型组,采用CCK-8法检测人支气管上皮细胞活性、电子显微镜下观察细胞形态及WB法检测数据挖掘中预测的白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果实验显示,模型组与空白组对比,细胞活性降低,桑白皮汤组与模型组对比,细胞活性升高(P<0.05)。模型组与空白组对比,炎症细胞因子IL-1β、TNF-α蛋白表达明显增多(P<0.05),表明气道黏液高分泌造模成功。桑白皮汤组、乙酰半胱氨酸组与模型组对比,IL-1β、TNF-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论桑白皮汤含药血清可显著降低IL-1β、TNF-α蛋白表达,其治疗气道黏液高分泌的机制与调控炎症因子IL-1β、TNF-α有关。

基于网络药理学探讨贝母瓜蒌散干预哮喘气道黏液高分泌及气道重塑的作用机制

目的 基于网络药理学探讨贝母瓜蒌散治疗哮喘气道黏液高分泌及气道重塑的潜在作用机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和2020年版《中华人民共和国药典》中贝母瓜蒌散组方药物化学成分,筛选其活性成分和靶点,并使用UniProt数据库进行靶点名称校正。检索GeneCards、OMIM数据库获得哮喘、气道重塑和气道黏液高分泌靶点。将药物靶点和疾病靶点取交集,采用STRING 11.5数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,并用DAVID 6.8数据库对交集靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。结果 共获得贝母瓜蒌散的32个活性成分;得到贝母瓜蒌散治疗哮喘气道黏液高分泌及气道重塑的交集靶点45个,其中核心靶点有AKT1、TP53、JUN、TNF、IL6、RELA、EGFR、CASP3、MAPK1。GO功能富集分析获得条目422条,KEGG通路富集得到105条信号通路,涉及癌症通路、PI3K-Akt信号通路、HTLV-Ⅰ感染、乙型肝炎、TNF信号通路、HIF-1信号通路等。结论 贝母瓜蒌散可能通过多成分、多靶点、多通路协同作用治疗哮喘气道黏液高分泌及气道重塑,为以后机制研究提供理论基础。

基于气道黏液高分泌性探讨免疫调节剂联合布地格福治疗慢性阻塞性肺疾病效果及机制

目的探讨免疫调节剂联合布地格福对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗效果及其对气道黏液高分泌、预后的影响。方法选取2019年9月—2021年9月国药同煤总医院呼吸与危重症医学科诊治COPD患者80例,随机数字表法分为对照组、研究组,各40例。对照组采取布地格福治疗,研究组采取布地格福+免疫调节剂治疗。治疗4周后,比较2组临床疗效,治疗前后肺功能指标[第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_(1)/FVC)、FEV_(1)占预计值百分比(FEV_(1)%)、残气容积/肺总量(RV/TLC)]、Treg/Th17细胞因子[白介素-17(IL-17)、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、IL-10]、气道黏液高分泌相关指标[Toll样受体4(TLR4)、黏蛋白5AC(MUC5ac)、痰液干/湿比重],以及不良反应、预后情况。结果研究组治疗总有效率高于对照组(95.00%vs.65.00%,χ^(2)=11.250,P=0.001);研究组FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%高于对照组(t/P=2.498/0.015、3.177/0.002),RV/TLC低于对照组(t=4.557,P<0.001);研究组痰液IL-10、TGF-β_(1)、TLR4高于对照组(t=4.514、9.407、3.575,P均<0.001),IL-17、MUC5ac、痰液干/湿比重低于对照组(t=6.232、4.046、8.771,P均<0.001);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后进行随访,研究组急性加重次数少于对照组(t=10.849,P<0.001),再住院率低于对照组(χ^(2)=4.451,P=0.034)。结论免疫调节剂联合布地格福治疗COPD效果显著,可缓解气道黏液高分泌状态、减轻临床症状、提升免疫功能,从而进一步改善预后。

慢性阻塞性肺疾病的黏液高分泌机制及治疗

气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病的重要病理生理和临床表现之一。文献报道,存在慢性气道黏液高分泌的慢阻肺患者急性加重更频繁,肺功能下降更严重,住院和病死率也更高。因此,了解慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的发病机制,寻求有效的治疗方法显得尤为关键。本文重点讨论了气道黏液的结构和意义,并重点讲述了慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌的机制。此外,本文还总结了慢性气道黏液高分泌的药物和非药物治疗,药物治疗包括传统药物治疗、针对发病机制的一些新的靶向药物治疗及中医药治疗,非药物治疗包括戒烟、物理治疗及支气管镜治疗,希望能为慢阻肺疾病的黏液高分泌的治疗提供新思路与方向。