不同气囊上滞留物冲洗间隔时间预防机械通气病人VAP的效果及其对气道菌群、气道黏膜损伤情况的影响

目的:分析机械通气病人应用不同间隔时间冲洗气囊上滞留物预防呼吸机相关性肺炎(VAP)的效果及其对气道菌群、气道黏膜损伤情况的影响。方法:选取2020年9月—2022年2月郑州大学第一附属医院综合重症监护病区收治的91例气管插管行机械通气治疗的病人作为研究对象,依据随机数字表法分组。间隔长时间组45例给予间隔6 h对气囊上滞留物进行冲洗吸引,间隔短时间组46例给予间隔3 h对气囊上滞留物进行冲洗吸引。比较两组病人VAP发生情况、气道菌群株数、气道黏膜损伤情况。结果:干预后,间隔短时间组VAP发生时间短于间隔长时间组,VAP发生例数少于间隔长时间组(P<0.05);干预第7天,间隔短时间组真菌、革兰阳性菌、革兰阴性菌株数均少于间隔长时间组(P<0.05);两组病人气道黏膜肉眼可见出血、气囊上滞留物隐血发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:间隔3 h、6 h对气囊上滞留物进行冲洗对病人气道黏膜损伤程度相当,但间隔3 h对气囊上滞留物进行冲洗吸引能够更加有效预防机械通气病人VAP发生,抑制气道菌群滋生,优于间隔6 h对气囊上滞留物进行冲洗吸引。

全喉切除术后喉癌1例放射治疗期并发气道黏膜糜烂的护理

喉癌患者中男性多于女性,在我国其患病率占全身肿瘤的1%~2%,占头颈部肿瘤的11%~22%[1]。目前,主要治疗手段有根治性手术、放射治疗(简称放疗)联合化学治疗(简称化疗),但术后患者带气管套管进行放疗常会出现喉部水肿、气管出血、气道黏膜糜烂等并发症,严重影响疗效和患者生活质量。

深部吸痰对ICU重症患者SPO_(2)、气道黏膜损伤的影响

目的研究深部吸痰对重症监护室(ICU)重症患者血氧饱和度(SPO_(2))、气道黏膜损伤影响。方法选定2022年ICU住院的72例重症患者,根据吸痰方法的不同分为浅部组和深部组,每组36例。浅部组给予浅部吸痰,深部组给予深部吸痰,比较2组24 h吸痰次数、单次吸痰量、吸痰间隔时间、SpO_(2)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)]、气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率。结果深部组24 h吸痰次数低于浅部组(P<0.05),深部组单次吸痰量高于浅部组(P<0.05),深部组吸痰间隔时间长于浅部组,(P<0.05)。深部组吸痰5 s后SpO_(2)低于浅部组(P<0.05),深部组吸痰5 s后MAP、HR高于浅部组(P<0.05)。深部组吸痰3 d后血清hs-CRP、IL-6均高于浅部组(P<0.05)。深部组气道黏膜损伤、刺激性咳嗽发生率高于浅部组(P<0.05)。结论深部吸痰虽然可减少ICU重症患者吸痰次数,延长吸痰间隔时间,但会引起SpO_(2)等血流动力学波动,不能抑制IL-6等炎性介质释放,还会增加气道黏膜损伤等并发症发生率,安全性相对较低。

儿童肺炎支原体肺炎急性期气道黏膜损害与预后的关系

目的探讨儿童肺炎支原体肺炎急性期气道黏膜损害与预后的关系。方法收集2007年7月至2010年7月在本院诊断为肺炎支原体肺炎,并于急性期行纤维支气管镜检查的住院患儿93例,随访患儿肺部炎症吸收情况,依据迁延性肺炎定义将其预后分为迁延性肺炎组和非迁延性肺炎组,分析肺炎支原体肺炎急性期气道黏膜损害与预后的关系。结果 93例肺炎支原体肺炎患儿中19例演变为迁延性肺炎。急性期气道黏膜滤泡样增生、黏膜粗糙、充血肿胀、纵行皱褶和黏液性分泌物增多等发生率在迁延性肺炎组和非迁延性肺炎组无统计学差异(P>0.05);急性期黏液栓阻塞、支气管开口管腔狭窄等改变在演变为迁延性肺炎组患儿的发生率较非迁延性肺炎组显著增高(7/19vs7/74,15/19vs12/74;P<0.05);急性期出现肉芽组织增生、管腔闭塞、气道黏膜糜烂等改变者均演变为迁延性肺炎。结论急性期气道黏膜严重损害可能是肺炎支原体肺炎病程迁延的重要影响因素。

迁延与非迁延性肺炎支原体肺炎患儿气道黏膜损害特点的对照研究

目的探讨迁延与非迁延性肺炎支原体肺炎患儿气道黏膜损害的形态学特点,以期为临床判断预后和制定综合治疗方案提供参考。方法回顾性收集2006年6月至2007年12月在首都医科大学附属北京儿童医院诊断为肺炎支原体肺炎,并于急性期行支气管镜检查的住院患儿为研究对象。依据迁延性肺炎定义分为迁延性肺炎支原体肺炎(迁延)组(病程≥1个月)和非迁延性肺炎支原体肺炎(非迁延)组(病程<1个月)。分析两组临床表现、影像学特征、支气管镜所见气道黏膜损害以及治疗和预后情况。结果研究期间144例(男61例,女83例)肺炎支原体肺炎患儿进入分析,年龄2～15岁。迁延组36例,非迁延组108例。胸部X线检查显示所有患儿均有单侧或双侧的肺实变。迁延组伴肺不张或含气不良25/36例(69%),非迁延组为48/108例(44%);迁延组伴胸腔积液或胸膜增厚14/36例(39%),非迁延组为24/108例(22%)。两组均可见气道黏膜滤泡样增生、粗糙、充血、肿胀、纵行皱褶和黏液性分泌物增多等,但程度和范围以迁延组为著;气道黏膜滤泡样增生和黏液性分泌物增多发生率迁延组显著高于非迁延组(36/36例vs91/108例,35/36例vs89/108例;P均<0.05)。支气管开口炎症性狭窄,黏液栓阻塞及段支气管通气不良发生率迁延组显著高于非迁延组(11/36例vs10/108例,18/36例vs22/108例、24/36例vs44/108例;P均<0.05)。气道黏膜糜烂(3例)、肉芽组织增生(1例)、管腔闭塞(4例)和塑型性支气管炎(4例)等表现仅见于迁延组。结论肺炎支原体肺炎患儿气道黏膜损害特征性表现为黏膜滤泡样增生及黏液性分泌物增多,其持续存在表明气道黏膜炎症为活动性,提示肺炎支原体感染或炎症反应控制不良;黏膜糜烂、肉芽组织增生、闭塞性支气管炎及塑型性支气管炎可能提示病程迁延不愈。

两种声门下吸引法对气道黏膜损伤的比较研究

目的比较两种声门下吸引法对气道黏膜损伤的影响。方法将监护病房气管插管行机械通气的100例患者按入科顺序分观察组和对照组各50例。观察组采用间歇声门下吸引,对照组采用持续声门下吸引,比较两组每天声门下分泌物的吸引量及声门下分泌物隐血试验阳性率。结果两组声门下分泌物吸引量差异比较无统计学意义;观察组声门下分泌物隐血试验阳性率显著低于对照组,差异比较有统计学意义。结论两种声门下吸引法的效果相似,但持续声门下吸引存在声门下与气囊上方呼吸道黏膜损伤出血的风险。

气道黏膜损害程度与迁延和非迁延性支原体肺炎的预后相关性研究

目的：探讨气道黏膜损害程度与迁延和非迁延性支原体肺炎的预后相关性。方法对2014年1月～2015年6月在我院就诊的支原体肺炎96例的临床资料进行回顾性分析，其中迁延性支原体肺炎24例，设为迁延组，非迁延性支原体肺炎72例，设为非迁延组。统计分析气道黏膜损害程度与预后的关系及其对纤维支气管镜灌洗次数和肺功能的影响。结果迁延组患者黏膜滤泡样增生、纵行皱褶、黏膜充血肿胀、黏液分泌物增多、黏膜粗糙发生例数与非迁延组比较，P ＞0.05，差异不具有统计学意义；迁延组患者支气管开口炎症性狭窄、黏液栓阻塞、段支气管通气不良发生例数与非迁延组比较，P ＜0.05，差异具有统计学意义；气道黏膜糜烂、肉芽组织增生、管腔闭塞、塑型性支气管炎仅发生于迁延组，与非迁延组比较，P ＜0.05，差异具有统计学意义；迁延组患者经3次或以上纤维支气管镜灌洗例数与非迁延组比较，P ＜0.05，差异具有统计学意义；迁延组患者 FVC％、FEV1％、V50％与非迁延组比较，P ＜0.05，差异具有统计学意义。结论迁延性支原体肺炎患者气道黏膜损害程度较重，使用纤维支气管镜灌洗治疗的次数越多，肺功能受损的程度越深。

重度有机磷中毒致气道黏膜损伤1例的急救护理

有机磷农药中毒是急诊科常见急性中毒之一,发病急、进展快,严重时常危及生命,病死率达15%[1],须及时抢救.我科2013年1月收治急性重度有机磷中毒患者1例,经抢救治疗后患者病情逐渐平稳,住院18天后康复出院.现将护理体会总结如下.

利多卡因对大鼠气道黏膜表面结构的影响

目的:探讨利多卡因对大鼠气道黏膜表面结构的影响。方法:将25只Wistar大鼠随机分为正常对照组5只、利多卡因组20只,经大鼠气管穿刺注入利多卡因,并在2、24、48、72h4个时间点处死大鼠5只。取气管后1/3段的腹侧部,做扫描电镜观察大鼠气道黏膜表面结构。结果:利多卡因组均出现不同程度的黏液分泌增加,黏稠度增加,纤毛倒伏、粘着在一起、排列紊乱、部分断裂缺失。结论:利多卡因可对大鼠气道黏膜表面结构造成损害,但其可自我修复。

吸痰深度标定对预防老年机械通气患者气道黏膜损伤的效果评价

目的:探讨吸痰深度标定对ICU老年机械通气患者气道黏膜损伤的预防效果。方法:采用便利抽样法,选取2018年4月至10月入住ICU的60例经口气管插管机械通气老年患者,随机分为观察组和对照组各30例,两组患者均采用开放式吸痰方式,观察组标定吸痰管进入气道深度进行气道吸引,对照组采用吸痰管进入气道遇阻力回提1 cm的深度进行气道吸引。两组患者分别于气管插管当日和3日进行纤维支气管镜检查,观察隆突处黏膜损伤情况,并记录两组患者每日吸痰次数,在气管插管当日和3日对两组患者进行肺部感染评分(CPIS)。结果:两组患者每日吸痰次数差异无统计学意义(P>0.05),排除吸痰次数对隆突处黏膜损伤的影响。两组患者气管插管当日纤维支气管镜检查气道黏膜均无损伤,气管插管3日后,再次行纤维支气管镜检查发现,观察组隆突处黏膜损伤发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在气管插管当日和3日CPIS结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论:标定吸痰的深度,可以有效预防老年机械通气患者吸痰引起的气道黏膜损伤,达到有效吸痰的目的。

气道黏膜损害程度与迁延和非迁延性支原体肺炎的预后相关性研究

目的探讨气道黏膜损害程度与迁延和非迁延性支原体肺炎的预后相关性。方法选取我院收治的124例支原体肺炎患者,按支原体肺炎分类标准及预后分为非迁延组和迁延组。记录并比较两组临床表现、气道黏膜损害程度及预后等情况。结果 124例支原体肺炎患者中28例演变为迁延性支原体肺炎;两组患者急性期临床症状无显著差异(P>0.05);支气管镜检查,两组均存在气道黏膜滤泡样增生、粗糙、水肿、纵行皱褶及黏液分泌增多等表现,其中管腔狭窄、肉芽组织增生及黏膜溃疡等仅存在于迁延组,迁延组滤泡样增生及黏液分泌显著增高(P<0.05)。结论气道黏膜的损害程度与支原体肺炎的病程迁延相关,黏膜滤泡样增生及黏液大量分泌是导致支原体肺炎迁延不愈的原因;管腔狭窄、肉芽组织增生及黏膜溃疡等黏膜严重损害表现提示病程迁延。

气管插管前气囊少量充气法对气道黏膜损伤的观察

目的：观察气管插管前气囊少量充气法对预防气道黏膜损伤的效果。方法回顾性分析2011年1月～2012年12月我院行气管插管的90例患者临床资料，其中2011年45例列为观察组，气管插管前气囊少量充气后进行气管插管；2012年1～12月45例患者，列为对照组，气管插管前气囊不充气状态下插管，比较两组患者两组患者气管插管气道黏膜损伤率。结果（1）观察组一次插管成功率为90.00%，明显高于对照组的81.25%，观察组平均插管时间为（2.75±0.41）min，较对照组的（3.44±0.59）min缩短，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；（2）观察组气道黏膜损伤率较低，仅为2.50%，对照组为8.75%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论气管插管前气囊少量充气法插管成功率高，费时少，对预防气道黏膜损伤有显著效果。

纤维支气管镜吸痰对重症颅脑损伤气管切开患者气道黏膜及炎症介质的影响

目的分析纤维支气管镜吸痰对重症颅脑损伤气管切开患者气道黏膜及炎症介质的影响。方法选取医院2018年1月至2019年10月收治的68例重症颅脑损伤气管切开患者,按照随机数字表法分为试验组(采用纤维支气管镜吸痰方法)和对照组(采用传统吸痰方法),每组34例,比较两组不同时间段(第1、3、6天)的体温评分、气道黏膜损伤评分、咳痰黏稠度评分及炎症介质(白细胞、降钙素原)水平评分。结果两组第1天的体温评分、气道黏膜损伤评分、咳痰黏稠度评分、白细胞水平评分、降钙素原水平评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组第3、6天的体温评分、气道黏膜损伤评分、咳痰黏稠度评分、白细胞水平评分、降钙素原水平评分均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论纤维支气管镜吸痰方法可显著改善重症颅脑损伤气管切开患者的气道黏膜损伤、咳痰黏稠度及体温变化情况,降低炎症介质表达水平。

定期调整头颈部体位对减少气管插管患者气道黏膜损伤的影响

目的探讨定期调整头颈部体位对减少气管插管患者气道黏膜损伤的影响。方法将210例经口气管插管患者随机分为对照组(n=105)和研究组(n=105),对照组治疗中采取固定的头颈部正中体位,研究组则定期调整头颈部体位,比较两组套囊压力异常率、插管后第2天及第7天的24小时吸痰总次数、气道黏膜损伤情况。结果研究组套囊压力异常发生率为20.95%,对照组为34.29%,研究组显著低于对照组(P<0.05);研究组插管后第2天及第7天的24小时吸痰总次数均显著低于对照组(P<0.05);研究组第7天的气道黏膜损伤率(10.48%)较之对照组(17.14%)明显更低(P<0.05)。结论对接受气管插管治疗患者定期调整头颈部体位,可有效保证套囊压力值处在正常水平,减少吸痰次数,避免对气道黏膜的过度损伤,改善患者预后。

胃食管反流性咳嗽患者气道黏膜与分泌物中神经肽含量的变化

目的探讨气道神经源性炎症在胃食管反流性咳嗽(GERC)发病中的作用。方法20例GERC患者(GERC组),与10名正常人(正常对照组)和8例其他病因咳嗽伴有胃食管反流(GERD)患者(GERD组)分别作对比分析,观察GERC患者治疗前、后气道黏膜与分泌物中神经肽的变化。用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定痰上清液P物质(SP)、神经肽A(NKA)、神经肽B(NKB)的含量;用放射免疫法测定痰上清液降钙素基因相关肽(CGRP)的浓度。用免疫组化法检测气道黏膜、诱导痰细胞SP、NKA及SP受体(NK1)的表达,结果用半定量病理学方法表示。结果GERC组患者痰上清液SP、CGRP含量[(266±207)ng/L、(180±83)ng/L]显著高于正常对照组[(143±36)ng/L、(105±64)ng/L,P分别<0.05、<0.01]和GERD组[(130±11)ng/L、(89±16)ng/L,P分别<0.05、<0.01],NKA、NKB的含量各组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);GERC组痰细胞SP、NK1和NKA的表达显著高于正常对照组(P分别<0.01、<0.05,<0.05)和GERD组(P均<0.05);GERC组气道黏膜SP的表达也显著高于GERD组(P<0.01)。治疗后,诱导痰细胞SP、NK1、NKA的表达较治疗前显著降低(P<0.01,<0.01或<0.05),痰上清液CGRP的含量也较治疗前显著降低(P<0.05)。结论GERC患者气道存在明显的神经源性炎症,治疗后神经肽趋于正常,提示神经源性炎症与GERC的发病密切相关。

气道黏膜转移为首发的结肠癌一例

患者男，52岁，因“间断干咳、活动后气促4个月”于2015年4月9日入院。患者入院前4个月无诱因出现干咳，与体位、活动无关，偶咳少量白痰；自觉活动后气促加重，无发热、咳血、胸痛及关节痛等。胸部CT示多发小结节影，双肺间质改变。肺功能示轻度阻塞性通气功能障碍，小气道中度阻塞。给予“沙美特罗替卡松吸入剂及头孢克洛”治疗症状无明显好转，就诊于呼吸科，拟以“肺内结节待查”收住院。