氟砷联合中毒的流行病学研究进展

氟砷联合中毒的流行病学研究进展刘开泰，吴继尧综述王国荃肖碧玉审校（新疆医学院环境卫生学教研室，乌鲁木齐８３００５４）氟砷联合中毒是世界上罕见的两种微量元素引起的联合中毒。经过“中国医学科学院医学信息研究所”国际文献和国内文献查阅近十年来７０余个国家公...

氟砷联合中毒的毒理学研究进展

氟砷联合中毒的毒理学研究进展刘开泰（新疆医学院环境卫生学教研室，乌鲁木齐市８３００５４）氟砷联合中毒是一种全身性的疾病。是由于摄入过量的氟和砷而引起。目前国外学者对氟砷联合中毒的研究甚少，国内学者在氟砷联合中毒流行病学研究方面作了许多工作［１］。有的...

氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢状况观察

目的观察改水后地方性氟中毒、氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢的改变。方法 用氯胺T法测定尿羟脯氨酸含量;用氟离子选择电极法测定尿氟含量;用二乙氨基二硫代甲酸银法测定尿砷含量;用BairdPS-4型等离子体光谱仪测定尿中钾、钠、钙、磷、镁、锌含量;用美国BECKMAN公司LX20型全自动生化分析仪检测血清中钙、磷、镁、锌、铁含量。结果 各组之间尿氟、砷、HOP/Cr、钠、钾和血清钙、镁含量的差别均有统计学意义 (P<0. 05)。结论 单纯氟中毒和氟砷联合中毒所致人体的无机元素和胶原代谢紊乱在脱离高氟高砷暴露 20年后不能完全纠正,氟砷联合中毒患者体内无机元素和胶原代谢紊乱的恢复比单纯氟中毒患者更缓慢。

新疆奎屯地区氟砷联合中毒及单纯氟中毒患者的神经电图检查

新疆奎屯地区井水中含过量的氟和砷，当地居民饮用后引起氟砷联合中毒，其中不少井水中仅含氟量高，表现为地方性氟中毒。临床检查患者的周围神经炎体征不明显，为此作者于１９８７～１９８８年对上述两组患者进行了神经电图检查，以当地正常饮水地区的居民作对照，结果发现多项指标的异常，这些神经电图异常表现符合中毒性周围神经炎。此结果提示上述两组患者患有周围神经炎，同时证明神经电图检查方法对临床检查阴性体征的亚临床病变患者具有客观的诊断价值。

慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒小鼠肝脏脂质过氧化损害的比较

目的探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝脏脂质过氧化损害程度及其异同。方法昆明种小白鼠120只,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒4组,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料,饲养6个月和12个月。分别检测肝脂质过氧化物(LPO)、还原型谷胱甘肽(GSH)和肝甘油三脂(TG)含量、肝超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清谷丙转氨酶(SGPT)活性。结果发现3种中毒均可引起肝LPO含量显著升高,GSH含量、SOD和GSH-Px活性显著降低,血清SGPT活性和肝TG含量显著升高。但3种中毒对这些指标的影响程度是不同的。结论慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起小鼠肝脏发生脂质过氧化损害作用,并且氟、砷两毒物对这一作用存在一定的相互影响。

新疆饮水型地方性氟、砷及其联合中毒的研究

新疆奎屯地区自本世纪60年代起大量打井,由于井水中氟、砷含量过高,以致居民长期饮用后出现大批氟、砷及其联合中毒三种地方病同时共存的国内外前所未见的病情。1982年起新疆医学院组织有关学科的专家前往病区进行研究及综合性防治,至今已历时15年。 1.对该区619口井水的水质进行全面检测,确定了在奎屯市北部有2500km^2大面积农村的井水中含氟量过高,最高含氟为21.5mg/L,使10多万人受氟中毒的威胁。

新疆地方性砷氟联合中毒和单纯地方性氟中毒病区居民末梢微循环障碍的研究

本研究结果表明:地方性砷氟联合中毒病区雷诺氏症象检出率明显高于单纯氟中毒病区和对照区;居民甲皱微循环有异常改变;甲皱及耳皮温降低;指端冷水复温时间延长;血压值增高;血管阻力增加;血流速度下降;微血管充盈差,灌流量下降,表现为较明显的微血管痉挛倾向和末梢微循环障碍。单纯氟中毒病区居民电有末梢微循环的改变,但程度轻微。

电感耦合等离子体光谱法测定新疆奎屯氟砷中毒患者尿中的14种元素含量的研究

建立一种用电感耦合等离子体光谱法测定氟中毒, 氟砷联合中毒患者尿中的K, Na, Ca, Mg, P, Zn, Al, Ba, Co, Cu, Ni, Sr, Cr, Ti 14种元素含量的方法. 研究了电感耦合等离子体光谱法的操作条件及各元素的检出限, 精密度和线性范围, 方法的相对标准偏差为0.24%～2.47%(n=10). 平均回收率为90.4%～100.5%. 与健康对照组比较, 氟中毒和氟砷联合中毒患者组尿中的K, Na的含量高于健康对照组;氟砷联合中毒患者尿液中的Ba, Co, Cu, Ni, Cr的含量比氟中毒组和对照组的要高, 具有统计学意义(P＜0.05). P, Ca, Mg, Zn, Al, Ti, Sr三组间比较无统计学意义(P＞0.05). 方法灵敏, 简单, 重现性好, 数据可靠.

氟、砷中毒小鼠肝亚细胞器脂质过氧化损害

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肝亚细胞器的脂质过氧化损害程度。方法 昆明系小白鼠 12 0只 ,随机分成对照、氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,饲养 6个月和 12个月。分离出肝线粒体和微粒体 ,分别检测其LPO含量、SDHase和G - 6 -Pase活性。结果 3种中毒均可引起肝线粒体和微粒体LPO含量显著升高 ,线粒体标志酶SDHase活性和微粒体标志酶G - 6 -Pase活性均显著降低 ,各亚细胞器LPO含量升高分别与其相应标志酶活性降低存在显著的负相关关系 ,但 3种中毒对这些指标的影响程度不同。结论 慢性氟中毒、砷中毒和氟砷联合中毒均能引起肝亚细胞器线粒体和微粒体发生脂质过氧化损害作用 ,并且氟、砷毒物对这一作用存在一定的相互影响。

新疆地方性氟砷中毒地区改水后居民免疫水平的观察

为了解地方性氟砷中毒地区改水10年后居民免疫水平的状况，作者在新疆奎屯地区的高氟区、高氟砷区和正常对照区分别选取60、58和58人，进行唾液溶菌酶和末梢血T淋巴细胞的测定。结果表明，唾液溶菌酶含量各调查点之间无论男女均无显著性差异，不同年龄组之间亦无显著性差异；男性末梢血T淋巴细胞含量高氟砷区仍低于正常对照区。改水10年后，无论氟中毒还是氟砷联合中毒地区居民的免疫水平基本恢复正常，说明防治工作取得了明显的效果。

氟、砷及其联合作用对智力、学习记忆功能影响的研究进展

由于地球化学元素分布不均衡、工业发展引起环境污染等原因导致某些地区的环境介质中富含氟和砷,我国广泛存在高氟、高砷以及高氟高砷地区。地方性氟、砷及其联合中毒对病区儿童的智力和学习记忆的危害已引起国内外学者的广泛关注。本文就氟、砷及其联合作用对学习记忆功能的影响研究成果进行综述。

地方性氟砷中毒地区改水10年后骨骼X线的观察

为了解地方性氟骨症改水后骨骼的Ｘ线变化及氟砷联合中毒对骨骼的影响，作者在新疆奎屯地区的高氟区、高氟砷区和正常对照区分别选取６０、５８和５８人，全部进行骨盆及右前臂Ｘ线拍片。结果表明，改水后高氟区和高氟砷区居民的氟骨症患病率无显著性差异，但均显著高于对照区；两地区居民氟骨症轻重程度亦无显著性差异，并以轻型硬化型为主。改水１０年后，无论氟中毒还是氟砷联合中毒患者氟骨症均有一定程度的减轻。

慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害

目的 探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法 昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果 与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论 慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷

慢性氟砷染毒对小鼠某些生化指标的影响

[目的 ]探讨慢性氟、砷染毒对小鼠血液脂质过氧化指标和丙酮酸含量的影响。 [方法 ]昆明种小白鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟染毒、砷染毒和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟 (含F 1 6 844mmol/kg)、高砷 (含As0 40 0mmol/kg)和高氟高砷 (含F 1 6 844mmol/kg;含As 0 40 0mmol/kg)饲料 ,饲养 6个月和 1 2个月后从各组中随机抽出1 0只小鼠 ,分别检测其血脂质过氧化物 (LPO)和还原型谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及丙酮酸含量。 [结果 ]发现慢性氟、砷染毒和氟砷联合染毒均引起血清LPO含量显著升高 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,全血GSH含量显著降低 (P <0 0 1 ) ,红细胞SOD和全血GSH Px活性显著降低 (P <0 0 5或P <0 0 1 ) ,慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起全血丙酮酸含量显著升高 (P <0 0 1 )。但各慢性染毒组这些指标的变化程度不同 ,1 2个月氟砷联合染毒组全血GSH含量显著低于氟染毒组 (P <0 0 5) ,砷染毒组和氟砷联合染毒组全血GSH Px活性均显著低于氟染毒组 (P <0 0 5)。 [结论 ]慢性氟、砷染毒及氟砷联合染毒均引起小鼠血中LPO含量升高、抗氧化能力降低 ;慢性砷染毒和氟砷联合染毒引起细胞代谢异常 ;并且氟、砷两毒物对这些作用存在一定?

氟、砷对骨的影响研究现状

地方性氟中毒是由于地球化学性因素导致某一地区的居民长期从外界环境中摄入大量的氟所引起的以骨骼损害为主的全身性地球化学性疾病。氟骨症是地方性氟中毒最严重的临床表现之一,其普遍存在于氟、砷联合污染病区的人群中。近年来发现,氟骨症患者通常存在氟、砷联合中毒,且发现砷可加重氟骨症,但砷以何种机制影响氟骨症发生尚不清楚。为了降低氟骨症的发病率及对氟骨症患者实施有效的治疗,研究氟骨症的发病机制非常重要。

砷氟对血中巯基、丙酮酸和尿羟脯氨酸影响的实验研究

新近发现的地方性砷氟联合中毒征已为世人注目，本文选６名健康成人（系调查工作人员），模拟砷、氟和砷氟联合中毒作短期饮水实验，观察其生化指标变化。结果显示：血清中巯基总量、血液丙酮酸，以及尿羟脯氨酸排出量均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。

氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响及机制分析

随着经济水平的提升,生活方式与环境改变,使中毒流行病的发病率逐渐上升,其中氟砷联合中毒是一类由2种微量元素引起的罕见联合中毒。该类疾病主要发生于氟、砷含量比较高的地方,严重危害患者的身体健康。为进一步探索砷是否可以通过氟的相互作用一起影响骨骼功能,对骨密度、骨骼功能、骨骼生长等方面是否能产生作用,本研究通过大鼠模型研究氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响及机制,现将研究结果汇报如下。