氟砷联合作用对机体的损伤

地方性氟中毒和地方性砷中毒均是生物地球化学性疾病,目前己被国家列为21世纪重点防治疾病,在我国由于地理因素和生活习惯的影响,氟、砷中毒往往相伴存在[1]。1982年原新疆医学院学者在新疆奎屯地区首次发现氟、砷联合中毒,之后贵州又发现了燃煤污染型氟、砷中毒的病区,内蒙古也有氟、砷联合中毒的病区存在,因而砷、氟对机体组织可能产生的联合作用引起广大学者的重视[2]。

氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响及机制分析

随着经济水平的提升,生活方式与环境改变,使中毒流行病的发病率逐渐上升,其中氟砷联合中毒是一类由2种微量元素引起的罕见联合中毒。该类疾病主要发生于氟、砷含量比较高的地方,严重危害患者的身体健康。为进一步探索砷是否可以通过氟的相互作用一起影响骨骼功能,对骨密度、骨骼功能、骨骼生长等方面是否能产生作用,本研究通过大鼠模型研究氟砷联合作用对大鼠骨骼功能的影响及机制,现将研究结果汇报如下。

氟砷联合染毒对大鼠子代大脑氧化性损伤的研究

【目的】 揭示氟砷共存时对子代健康的影响。【方法】 采用两代一窝繁殖实验的方法 ,测定Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代大脑中氟砷蓄积情况、脂质过氧化水平。【结果】 随着暴露剂量的增加 ,大脑氟砷含量显著增加 ,SOD和GSH -Px活性随之降低 ,而LPO含量却逐渐增加 ,同代不同剂量组间比较 ,差异均有非常显著意义 (P <0 0 1) ;并出现明显的病理性变化 ;停止氟砷暴露 8周后 ,大脑氟砷含量显著降低 ,酶的活性有所恢复 ,而LPO含量明显减少。

氟砷联合染毒对大鼠子代肾脏氧化性损伤的研究

为揭示氟砷联合作用对大鼠子代健康影响 ,采用两代一窝繁殖实验的方法 ,测定 Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代肾脏中氟砷的蓄积水平、脂质过氧化水平和抗氧化能力以及病理组织学检查。结果显示 :随着暴露剂量的增加肾脏中氟砷含量显著增加 ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性随之降低 ,而脂质过氧化物 (L PO)含量却逐渐增加 ;肾脏的超微结构出现病理变化 ;停止氟砷暴露 8周后 ,肾脏中氟砷含量显著降低 ,酶的活性有所恢复 ,而L PO含量明显减少。结果说明氟砷联合染毒可引起大鼠子代肾脏的氧化性损伤并出现明显的病理学改变。

氟砷染毒对大鼠子代脂质过氧化及微量元素的影响

目的 :研究探讨氟砷共存对大鼠子代健康的影响。方法:采用两代一窝繁殖实验的方法 ,测定 Wistar大鼠暴露于氟砷后其子代血液中脂质过氧化水平和抗氧化能力以及微量元素含量。结果 :SOD和 GSH- Px活性随着暴露剂量的增加而降低 ,而 L PO含量却逐渐增加。血清铜 (Cu)、锌 (Zn)、硒 (Se)和锰 (Mn)浓度随着氟砷剂量的增加而降低。 结论 :氟砷染毒可引起大鼠子代的氧化性损伤 。

其它

983142 T一2毒素对大鼠肝微粒体细胞色素P450的影响/孟宪清…//中国地方病学杂志.-1997,16(5).-276～278 用灌胃染毒法,观察了T