贵州水城氟铝联合中毒病区患者血和尿中微量元素分析

采集氟铝联合中毒病区和非病区2～14岁的儿童、少年共68例的血和尿,分别作9和10种微量元素分析。结果表明病区患者血Al、尿F、Al含量增加,骨软化病人尿钙明显增加,患者与对照组比较,各元素的相关关系发生明显变化,提示氟铝联合中毒患者所表现出的骨软化畸形不只是由于单纯的F、Al增加所致,而是与其它各元素之间的平衡失调有一定关系。

氟、铝和氟铝联合中毒对骨组织和骨相关调节系统影响的研究现状

研究氟、铝对骨相关调节系统的影响是研究氟、铝和氟铝联合中毒的关键。近年来,许多文章对此进行了探讨,以了解氟、铝和氟铝联合中毒的可能机制。本文从氟、铝及两者共同作用对骨组织和RANKL-RANK-OPG骨调节系统的影响进行了综述。

实验性铝氟联合中毒大鼠骨骼形态计量学研究

实验性铝氟联合中毒大鼠骨骼形态计量学研究于燕妮，肖开棋，曹序茂，邓传静，刘启兰，周琳业，魏赞道，方士杰，李福成（贵阳医学院病理学教研室贵阳医学院预防医学系贵州省六盘水市卫生防疫站）用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后，发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠...

铝氟联合中毒暨铝引起少儿钙磷铁锌生物有效利用不良综合征

对某村普查筛出的铝氟联合中毒病人及高氟、高氟铝、高铝的实验种鸡进行动态研究。结果表明 ,氟含量 >4 0× 10 - 6 的主食玉米促成了一般摄铝浓度人群的铝吸收和蓄积 ,饲铝超过一般浓度 1～ 4倍的童鸡便有肝、肾铝蓄积 ,骨铝反而显著下降 ,但均出现低龄人群和实验动物的高钙血和高骨矿性骨营养不良软化 ,高全血磷的ATP生成减少 ,全血铁增高的缺铁性小细胞性贫血 ,低锌症 ,智能和体能低下等钙磷铁锌生物有效利用不良和低素质综合症。随着性发育开始并逐渐成熟 ,病情可自行逆转 ,高氟铝的向骨硬化等发展。

铝氟联合中毒大鼠骨、脑、血、尿中多元素含量动态检测

同批断乳两周的Wistar雄性大鼠 59只 ,随机分为 3个组 ,用同一病家的高岭土拌煤烘干与柴烘玉米加入配合饲料喂养。饲料含氟、铝 3 9× 10 - 6 ,12 4× 10 - 6 ;10 7× 10 - 6 ,4 0 4×10 - 6 ;2 12 ,6 6 8× 10 - 6 。实验 11、 2 0周分两批股动脉放血处死。检测了大鼠骨、脑、血、尿中多种元素。结果表明 ,血清钙一直较高 ,磷降低。实验 11周 ,Ⅱ、Ⅲ组骨氟分别增高 6、 10倍 ,尿氟增高 4、 6倍 ;骨、脑、全血铝均随摄氟、铝量的增多而递减 ,尿铝递增。尿中其它元素多一直减少。骨中金属元素随骨铝的递减而递减。Ⅱ组全血锌显著下降。实验 2 0周 ,Ⅱ、Ⅲ组骨氟是Ⅰ组的 3 5和 8 2倍 ,为实验 11周时的 58 1%和 80 7% ;尿氟是 1 4和 3倍。骨、脑铝随氟、铝摄入量的递增而递增 ,骨中金属元素含量也随之递增 ,骨磷降低。全血磷递增 ,锌均升高。本实验多元素含量由低向高变化的逆反过程与骨软化向硬化的病理转换相吻合 ;铝和氟彼此可影响对方的体内过程和在骨骼中的蓄积并引起多元素含量和相关性的显著变化。提示消化道内源性无机盐排泄过多 ;低龄动物的骨、脑对铝有排斥反应 。

铝氟联合中毒病人全血尿元素含量及相互关系的分析

取某病区明显骨软化畸形、年龄４ ～１９ 岁的病人的晨尿、空腹全血， 湿法消化， 原子吸收法检测。结果表明， 病人有小细胞贫血， 脑电图未见有意义的异常波。血清磷、尿磷低于对照， 全血磷显著升高， 出现分离。全血钙并不低。全血和尿铝、氟显著高于对照。全血和尿锌显著或明显低于对照。病人与对照之间的全血铝与磷， 镁、锌与铁相关性有显著差异。铝氟联合中毒康复者全血７ 种元素含量与对照接近， 相关性也趋于一致。病人全血、尿元素含量存在一个加强了的多层次相互直接或间接影响的关系。钙、磷还受锌、镁、铜、铁等元素网络的影响。

煤烘玉米铝氟联合中毒病区环境因素的调查

为探讨氟中毒重病区铝危害情况 ,给该病防治提供依据 ,在分析贵州已查明的 4个经骨X线诊断有骨软化或残留骨变形氟重病区病人血、尿、头发铝含量的同时 ,对相关环境和物质进行了调查和检测。各重病区均在一定的地理、地质环境中 ;主粮均为玉米 ,必须及时干燥 ,习惯用原煤或原煤加粘土烘干并长期烘炕 ,以防发芽、霉烂和回潮变质。原煤、拌煤粘土、沉积烟尘含氟量均很高 ,其烘炕的玉米氟含量增高数十倍到成百倍 ,达 42× 10 -6～ 13 5× 10 -6,铝增高数倍 ,达 3 2× 10 -6～ 5 5× 10 -6。不同煤质燃烧时厨房空气氟含量可相差数倍 ,玉米氟含量相差数倍到 10数倍 ,其食用人群有不同的病情。采取综合措施使玉米含氟 <10× 10

鸡铝氟联合作用——铁与骨矿化和矿物元素的关系

为探讨铝氟联合作用时铁与矿物代谢的关系 ,在鸡铝氟病及铝危害模型基础上对全血铁和骨铁用AAS法进行了检测。结果表明 ,性成熟前各实验组全血铁均升高 ,但以加氟组更为明显 ;性成熟后饲料加入氟化物的 3个组全血铁仍高于对照 ,未加的另 3个组则低于或接近对照组。骨铁含量均有所下降。饲氟、骨氟、骨铝与全血铁有明显正相关 (P <0 2 )或显著正相关 (P <0 0 5) ,与骨铁有明显负相关 ,差异均有显著或非常明显 (P <0 1)意义。全血铁与全血钙、镁、磷 ,骨灰化率、骨矿含量、平均骨壁厚度、骨矿沉积率均呈显著正相关。骨铁与骨钙、镁呈显著或明显负相关 ,与成骨细胞指数、破骨细胞指数、类骨质体积呈明显或非常显著(P <0 0 1)负相关 ,与骨单位吸收周期呈明显正相关。全血铁与骨铁呈明显负相关。提示 ,全血与骨骼铁代谢是能分离又相对应的体系 ,可能有相互平衡、调节和补偿作用。铁不仅是血红蛋白的必需成分 ,还与骨矿化和骨细胞及矿物元素有密切关系。

氟铝联合作用实验研究

随着氟病研究的深入开展,从“多元素、多因素”的观点出发,微量元素与氟病的关系逐渐受到重视。 1984年贵州省六盘水市卫生防疫站发现,高岭土拌煤烘烤玉米、由于氟,铝含量高而引起以骨软化畸形为主要症状的氟病流行。为证实这一现象,1987年贵阳医学院等用病区烘烤玉米喂养大白鼠,结果与病区患者表现一致,初步认为是铝氟联合中毒。长期以来,铝被认为是氟的拮抗剂。广泛用于氟中毒防治;但迄今尚未看到氟对铝作用的研究报告。

贵州省地方性骨软化畸形儿童尿和头发氟、铝含量检测及骨组织形态计量学分析

目的了解贵州省地方性氟中毒病区骨软化畸形儿童尿和头发中氟、铝含量及骨组织形态计量学特点。方法采集14例骨软化畸形(病例组)和7例正常儿童(对照组)尿和头发样本检测氟、铝等元素。同时取2例骨软化儿童和2例正常儿童髂前上棘处少量骨骼进行不脱钙骨制片及骨形态计量学观察。结果病例组尿氟、尿铝、发铝水平分别是对照组的2.46、2.39、3.17倍,差异均有统计学意义(P<0.05)。病例组的骨组织形态学观察发现骨小梁胶原纤维排列紊乱,骨内出现软骨细胞,小梁边缘大量类骨质,且其周长和面积参数明显增加,骨吸收陷窝明显增加。结论贵州省地方性骨软化畸形儿童主要是氟铝联合中毒,骨组织形态学特点是骨矿化障碍、骨吸收增加。

高氟铝暨铝引起性发育前人和动物高钙及高骨矿性骨软化

对铝氟联合中毒 2 7例 2～ 1 1岁儿童和 1 0 0日龄雄鸡实验 3个月进行了动态观察。结果表明 ,骨软化伴骨硬化的病人有 2 2例 ,占 81 % ;随着年龄增长 ,骨硬化渐渐突出 ;患儿全血钙、磷升高 ,血清Ca2 + 正常范围偏高 ,血清P5+ 下降。铝氟联合作用实验鸡性发育前、后全血钙一直较高 ,全血磷与血清Ca2 + 、P5+ 及其相关关系出现由高到低再由低到高的交错变化 ;单独铝作用全血钙一直较高 ,磷到性成熟期下降 ,血清Ca2 + 、P5+ 一直较低。在性发育完成阶段 ,高铝可使类骨质矿化过度延迟 ,小幅度减少骨钙、磷含量 ,但骨总矿物元素和骨矿含量及骨密度不一定降低 ,甚至可小幅度升高 ,又有骨软化 ;铝氟联合作用时类骨质矿化延迟时间仍过长 ,骨矿沉积率已高于对照 ,存在明显分离。氟可提高骨矿物元素含量 ,使骨软化与骨硬化在骨组织不同层面共存。结合成年病人的情况 。

地方性铝氟联合中毒儿童的骨组织形态计量学分析

目的:观察和分析贵州省地氟病区骨软化畸形儿童的骨组织形态计量学特点。方法:取骨软化儿童和正常儿童的髂前上脊部位少量骨骼进行不脱钙骨制片及骨形态计量学观察和比较。结果:病例组的骨组织形态学参数骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)没有明显改变,但骨小梁数量(Tb.N)增加(P<0.05),类骨质面积(Osteo.Ar)和周长(Osteo.Pm)都明显增加(P<0.01);成骨细胞周长(Ob.Pm/Tb.Pm)有降低趋势;骨吸收陷窝深度(E.De)明显增加(P<0.05)。镜下可见骨小梁胶原纤维排列紊乱,骨内出现软骨细胞区,小梁边缘大量未矿化骨。结论:贵州省地方性骨软化儿童的中毒主要是氟铝联合中毒,其骨组织形态学特点是骨小梁微观结构的改变,主要表现为骨内出现软骨化,骨矿化障碍,骨形成降低,骨吸收增加,骨代谢严重失衡,骨质量下降。

不同发育阶段大鼠NaF与血清生化和元素含量慢性反应的研究

不同日龄３批雄性大鼠饲氟浓度５３．２×１０^(－６)，实验３个月。结果表明，与同日龄正常对照组相比，肝、肾铝显著升高的断乳２周大鼠的血清钙、ＲＢＣ、Ｈｂ含量、红细胞平均血红蛋白量、全血锌、全血铁，骨钙、骨磷含量均出现显著变化。２８０日龄组的体重和全血磷受影响较为显著。１５０日龄的各项实验指标变化最小。从断乳２周饲氟浓度 ５３．２×１０^(－６)直至 ２４０和 ３７０日龄大鼠全血和骨骼的元素含量，仅见３７０日龄的骨骼元素含量均显著下降。骨氟含量断乳两周的是１５０、２８０日龄的１３１％，１２２％，是同日龄对照的４３９％，１５０、２８０日龄的为１５０％，１５７％，饲氟至２４０和３７０日龄的是２００％，２１５％。表明相同饲氟浓度和饲氟时间，由于高氟促成了铝的吸收，使受危害最严重的是生长发育旺盛的断乳２周的幼年大鼠。此与铝氟病的人群分布一致。骨氟沉积也以骨代谢最活跃的幼年大鼠最高。１５０日龄的青年及以后大鼠的骨氟沉积已基本实现平衡。