氡暴露小鼠损伤病理及肺组织免疫细胞反应

为探索小鼠氡暴露后不同时间机体损伤及肺组织免疫细胞反应,将BALB/c雌性小鼠饲养于多功能氡室进行连续氡吸入.分别在暴露后15、30、60 d进行呼吸功能评价,采集外周血进行血细胞和血液生化指标检测,取肺组织进行病理形态观察,取T淋巴细胞及其亚群等免疫细胞活化测定.结果显示:氡暴露小鼠出现体质量下降、白细胞减少、电解质代谢紊乱、脂质代谢异常等明显毒性反应,观察到呼吸功能异常及肺组织不同程度病变,且早期肺组织炎性反应明显,主要表现在T淋巴细胞亚群失衡及其活化.这说明氡暴露小鼠存在明显机体不良反应.本研究可为氡吸入的危害评价与医学防护研究提供实验依据.

一种建材所致室内氡暴露剂量的矩阵评价方法

为使室内氡暴露剂量评估更加具有系统性和普遍适用性,利用矩阵构建了一种建材所致室内氡暴露剂量的评价方法。该方法基于室内氡浓度模型、人员暴露剂量估算模型及相应标准,同时考虑建材氡析出率、房屋结构尺寸、室内换气率以及人员暴露时长等因素,将不同情况下的复杂计算转化为矩阵,最终得到在不同换气率和不同暴露时长情况下的室内人员氡暴露剂量等级。以一处已知房屋尺寸和各建材氡析出率的居室为例,使用本方法对其室内氡暴露剂量进行了分析和评估,以查表的方式快速得到了不同换气率和暴露时长下室内氡暴露剂量等级。

吸烟与氡暴露致肺癌的流行病学和生物学差异

吸烟和氡暴露是导致肺癌的两个主要危险因素。本文从流行病学和生物学分子效应两个方面,总结了吸烟和氡暴露致肺癌的近期研究结果,比较了二者的人群和生物学差异,并提出了今后的研究建议。

室内氡暴露致儿童白血病的病例对照研究

目的探讨室内氡暴露与儿童白血病之间的关系,为儿童白血病的防治提供依据。方法采用1︰2配比病例对照研究方法,病例组为南华大学三所附属医院儿科或血液病科于2006年7月～2008年6月确诊的56例儿童白血病患者,对照为该院与病例同期住院的112例其他非血液系统性疾病、非肿瘤疾病患者。结果客厅和儿童居室氡浓度与儿童白血病有统计学联系,其联系强度OR值(OR 95% CI)分别为3.08(2.16～5.54)与3.73(1.55～8.98)。结论室内高浓度氡暴露可致儿童白血病的发病概率增加。

非铀矿山氡暴露防控现状质性分析

目的分析非铀矿山高氡暴露职业病危害的防控现状,发现薄弱环节,提出应对措施和建议。方法运用质性研究中的现象学方法,对20名某锰矿男性工作人员进行面对面深度访谈,运用质性数据内容分析方法进行数据分析。结果非铀矿山氡暴露防治薄弱的潜在相关因素:正性因素包括非铀矿山矿工职业体检完成度高和矿山工作人员职业健康意识加强2个主题,负性因素包括经济压力大、工作时间长、健康意识薄弱、知识盲区4个主题。结论从非铀矿山工作人员的体验分析氡暴露防治薄弱的原因并提出相应对策,可为非铀矿山氡暴露的防治提供参考,对减少矿工氡暴露的发生有重要意义。

吸烟会改变氡暴露与缺血性卒中之间的联系

氡暴露与肺癌和其他肺部疾病相关。虽然在生物学机制角度存在合理性, 但住宅氡暴露与卒中风险之间关系的研究还很少。因此, 美国哥伦比亚大学欧文医学中心的Zhang等对此进行了研究。

肿瘤易感基因CYP4501A1和GSTm1多态性与高氡暴露地区居民肺癌关系研究

目的 研究高氡暴露地区居民肺癌易感基因CYP4501A1和GSTm1多态性的变化规律，探讨这2种基因多态性与肺癌及环境因素之间的关系。方法 按病例一对照的研究方法从甘肃省庆阳地区选择原发性肺癌病例和相匹配的对照人群进行室内氡、钍射气的测量，并应用PCR—RFLP和PCR方法检测2种基因的多态性。结果研究表明，携带杂合型CYP1A1（w/m）或缺失型GSTm1（-）基因与野生型基因的个体比较，肺癌发病风险分别为1.46倍（95％Cl为0．72～2、95）和1.28倍（95％Cl为0.67～2.41）。同时携带两种突变基因型的个体，肺癌发病风险为2、00倍（95％Cl为0．72～5．58），重度吸烟者肺癌的发病风险会增至2、14倍（95％Cl为0.35～13．12）。居住在室内氡、钍射气累积有效剂量50～100mSv并携带突变型CYP1A1（w／m）或GSTm1（-）基因的个体患肺癌的风险分别为2.63倍（95％Cl为0．21～31．34）和3．50倍（95％cl为0.31～39.12）。有肿瘤家族史的人群肺癌发病风险是3．75倍（95％cl为1.51～9.29），差异有统计学意义。结论 杂合型CYP1A1（w／m）和突变型GSTml（-）基因是较重要的肺癌风险因子，尤其在有效剂量50～100mSv和2种突变基因的协同作用时。

氡暴露的健康效应—BEIR Ⅵ(1998)简介

１９８８年美国电离辐射生物效应委员会（ＢＥＩＲ）发表了一份题为《氡及其α辐射体暴露所致危险》的第４号报告［１］。氡与矿工肺癌之间的关联已使人们注意居室氡与公众中肺癌的关联。基于这样的考虑，美国环境保护署（ＥＰＡ）要求由国家研究委员会（ＮＲＣ）组织一个...

氡暴露生物学效应的实验研究概况

国际癌症研究组织（IARC）将氡及其子体划人I类人致癌因子。世界卫生组织（WHO）也将氡作为19种已知的人类重要致癌因子之一。长期以来，对氡致癌作用的研究主要采用人类流行病学调查的方法进行，而通过实验研究氡的生物学效应和致癌机制少有报道。本文对国内外实验室有关氡暴露生物学效应的实验研究加以介绍，可为氡的健康危害提供重要的线索，并且可以作为氡致肺癌人群流行病学调查的重要补充。

中药组合物对氡暴露小鼠肺组织及支气管上皮细胞损伤的防护作用

目的在体内外实验中探讨中药组合物夏丹芪(冬虫夏草、丹参、黄芪)对小鼠氡暴露肺组织损伤的防治效果。方法建立氡暴露小鼠模型,分为健康对照组、氡暴露组和夏丹芪干预氡暴露组,每组6只。HE和Masson染色观察120 WLM时各组小鼠肺组织病理变化,免疫组织化学法检测肺组织α-SMA蛋白和Vimentin蛋白表达;超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组肺组织氧化应激水平。同时,利用生态氡室构建氡暴露细胞模型和氡暴露+夏丹芪干预细胞模型,粘附试剂盒检测不同组细胞粘附能力;Transwell迁移实验确定各组细胞迁移能力;Western blot法检测各组细胞E-cadherin和Vimentin蛋白的表达情况。结果与氡暴露组相比,2 mg/g夏丹芪干预可使氡暴露小鼠肺组织MDA浓度降低(t=4.43,P<0.05),SOD活性升高(t=3.22,P<0.05);肺组织α-SMA和Vimentin蛋白表达降低(t=3.08、7.57,P<0.05)。在体外实验中,与单纯氡暴露组相比,150和200μg/ml夏丹芪干预后氡暴露细胞迁移能力下降(t=4.78、13.01,P<0.05),细胞粘附性能增强(t=3.41、12.55,P<0.05);E-cadherin蛋白表达增高(t=2.96、19.57,P<0.05),Vimentin蛋白表达明显下降(t=21.00、33.32,P<0.05)。结论中药组合物夏丹芪可通过降低辐射诱发的氧化应激、减弱氡暴露诱发的上皮细胞间质转化和纤维化,对氡暴露损伤具有一定的辐射防护作用,有望成为氡损伤的辐射防护剂。

非铀矿山矿工高氡暴露职业病危害防控形势分析

目的分析我国非铀山矿工高氡暴露职业病危害防控现状和形势,提出应对措施与建议。方法通过调研当前我国非铀矿山矿工数量、氡暴露水平、健康危害程度、防控现状等,分析非铀矿山矿工氡职业病危害防控形势,并提出加强监管的措施与建议。结果当前我国有约1000万非铀矿山矿工,其中,有色金属矿工的年剂量水平较高。结论当前我国非铀矿山矿工氡职业病防控形势较严峻,尽早提出防控政策和策略,组织开展氡职业病危害水平调查,全面掌握职业病危害现状,实施有效高氡暴露个人剂量监测,有效开展井下工作场所通风,逐步降低矿工氡暴露水平,保护矿工健康权益。

有关氡子体暴露量－有效剂量转换因子的比较与讨论

本文给出氡子体暴露量－有效剂量转换因子的导出方法，对近年来ＩＣＲＰ出版物和ＵＮＳＣＥＡＲ报告所采用的剂量转换因子进行了比较，并探讨了各转换因子之间差别的原因。最后对采用剂量学途径及流行病学途径导出剂量转换因子所存在的不确定因素作了简单的讨论。

氡与肺癌关系的研究进展

肺癌具有极高的侵袭和转移风险,对人类健康和生命存在重大威胁。在不吸烟的人群中,氡暴露是导致肺癌的首要原因。截至目前,不同的荟萃分析结果发现氡暴露与肺癌之间存在剂量反应关系。由于样本量、所用检测器的数量和类型、性别纳入和吸烟状况不同,这些研究存在很大的异质性。已经明确氡可以导致DNA损伤和基因组高度不稳定性,但其在肺癌中的确切致癌机制尚不清楚。本文从氡致肺癌的流行病学、机理、血清学变化和筛查预防四个方面对肺癌和氡之间的联系进行综述,为氡和肺癌的研究及防治提供参考。

氡的危害及暴露人群放射卫生防护管理工作的几点思考

本文综述了氡及其子体对暴露人群的健康危害,总结了国际组织相关氡防护新动向及我国氡防护相关法规标准,提出了加强高氡工作场所氡防护及卫生监督工作的几点思考。

氡对铀矿工MGMT基因甲基化及超氧化物歧化酶活力的影响

目的探讨氡及其子体对职业人群致肺癌的早期生物效应标志物。方法91名氡职业暴露工人按氡子体累积暴露剂量分为高[〉120WLM（工作水平月）]、中（60-120WLM）、低（30-59WLM）和最低（2-29WLM）4个剂量组,用聚合酶链反应-甲基化特异性（MSP）检测4组人群痰细胞中的6-氧-甲基嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）基因的异常甲基化状态,用黄嘌呤氧化酶法测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果随着氡子体累积暴露剂量增加,MGMT基因甲基化率呈上升趋势（0.00%-28.00%）,且差异有统计学意义（P〈0.01）;在最低、低、中和高剂量职业氡暴露人群外周血中,SOD活力分别为（116.5±12.3）、（89.6±8.3）、（63.6±8.9）和（40.9±7.6）kU/L,组间差异有统计学意义（P〈0.05）,SOD活力呈逐渐下降趋势,线性回归方程y=138.78-16.32x（r=-0.96,P〈0.05）。结论MGMT基因甲基化和SOD活力与氡子体累积暴露剂量有关。