对称性肢端角化病皮损中脂肪酸结合蛋白5及二氢硫辛酰胺脱氢酶表达

目的：探讨脂肪酸结合蛋白5（FABP5）及二氢硫辛酰胺脱氢酶（DLD）在对称性肢端角化病中的表达和意义。方法收集9例对称性肢端角化病患者腕部皮损及其周围皮肤活检标本，9例健康人腕部皮肤为对照，用逆转录 PCR（RT-PCR）及免疫组化法检测 FABP5及 DLD 表达水平。结果 RT-PCR 显示，FABP5 mRNA 及 DLD mRNA 表达在对称性肢端角化病患者腕部皮损、皮损周围皮肤、健康人腕部皮肤3组间差异均无统计学意义（P 〉0.05）。免疫组化显示，对称性肢端角化病皮损中 FABP5阳性染色范围和强度增加，角质层、颗粒层、棘层均有强染色；而皮损周围皮肤中角质层、颗粒层及棘层弱阳性染色，健康对照皮肤中仅有棘层和基底层弱阳性染色。对称性肢端角化病皮损中 DLD 表达减少，仅在角质层和少数病例棘层表达；皮损周围及健康人皮肤表皮全层均有 DLD 阳性染色，胞核、胞质均呈深棕色。结论对称性肢端角化病皮损中 FABP5高表达可能参与角质形成细胞异常分化过程，而 DLD 表达下调提示存在能量代谢失衡。

蛋白质

9927685 新膜结合型碳酸脱氢酶样蛋白质的克隆化[日]/海老原健∥日内分泌志.-1997,73(2).-215 冀医情9927686 在正常血浆中发现的 IGF 结合蛋白-1的磷酸化形式的纯化和表征/West-wood M∥Endocrinology.-1997,138(3).-1130-1136 津医图9927687 Leptin 抑制的 PPARr 共同活化剂 P120蛋白的克隆化及其分析[日]/门传刚∥日内分泌志.-1997,73(5).-189 冀医情9927688

氢醌致DNA甲基化改变及可能机制

苯是一种广泛使用的工业原料,同时是一种确定的遗传毒性致癌物,主要由其活性代谢产物——氢醌发挥毒性作用。氢醌本身普遍应用于黑白显影剂、橡胶防老剂、稳定剂和抗氧剂。氢醌可引起机体多系统毒性损伤,长期试验表明氢醌还是一种致癌剂。近年来有文献报道氢醌暴露可导致DNA甲基化水平发生改变,本文综述了氢醌可能通过调节DNA甲基化转移酶的活力、氧化应激损伤干扰、DNA损伤修复蛋白调控以及其他表观遗传学修饰的参与等影响DNA甲基化状态,旨在为预防氢醌乃至苯中毒提供参考依据。

线粒体细胞色素c释放抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤炎症反应的作用

目的:探讨线粒体细胞色素c抑制剂对大鼠全脑缺血再灌注后脑损伤的作用,分析线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)和炎症反应在其中的机制。方法:通过四血管阻断法模拟大鼠全脑缺血再灌注损伤(I/R)模型,雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、I/R组、ALDH2激动剂Alda-1+I/R组、Bax介导的线粒体细胞色素c释放抑制剂(Bcb)+I/R组。HE染色观察海马CA1区细胞形态学的变化;免疫组织化学观察海马CA1区ALDH2及炎症小体关键蛋白NLRP3表达水平,Western blotting检测海马CA1区4-HNE、NLRP3、IL-1β、IL-18及ALDH2的蛋白水平变化。结果:与Sham组比较,I/R组再灌注7 d后,I/R组海马CA1区细胞存活率明显下降;与I/R组比较,Alda-1+I/R组、Bcb+I/R组的海马CA1区神经元存活率增高(P<0.01)。与I/R组相比,Bcb+I/R组、Alda-1+I/R组海马CA1区ALDH2蛋白表达增加,海马CA1区NLRP3、IL-1β、IL-18、4-HNE蛋白表达下降(P<0.01)。结论:大鼠全脑缺血再灌注损伤模型中,海马CA1区NLRP3表达增高;Bcb可以通过促进线粒体ALDH2的表达、降低炎症反应发挥保护作用。

血清幽门螺杆菌HypB抗体与胃癌的相关性研究

目的探讨血清幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)氢化酶脲酶镍结合蛋白(HypB)抗体与胃癌之间的相关性。方法采用病例-对照研究方法,共收集219例胃癌病例及231例对照。应用克隆表达技术获得纯化的HypB重组蛋白,间接ELISA法检测研究对象血清HypB抗体水平。运用非条件Logistic回归分析血清HypB抗体与胃癌的关系,ROC曲线来评价血清HypB抗体检测对于胃癌病变的筛查意义。结果病例组和对照组血清HypB抗体阳性率分别为38.4%和23.4%,血清HypB抗体阳性者患胃癌的风险是血清HypB阴性者的2.126倍(95%CI:1.319~3.427)。ROC曲线下面积为0.580(95%CI:0.527~0.660)。结论血清HypB抗体水平可能与胃癌发病风险相关。