氦氧通气对大鼠缺血再灌注脑损伤的影响

研究氦氧通气对大鼠缺血再灌注脑损伤的影响。方法 12只雄性SD 大鼠随机分成三组。(1)对照组,实验动物仅进行手术而无其他处理;(2)后期处理组,在再灌注期吸入氧浓度25%的氦氧 60min,其余处理同对照组。再灌注1小时后 18 只大鼠(每组6只)被处死取脑组织检测线粒体功能。结果:(1)对照组相比,后期处理组线粒体膜电位差得到明显改善(p<0.05)。(2)与对照组相比,后期处理组对脑细胞 ATP含量没明显影响(p>0.05)。结论 氦氧通气可减轻缺血再灌注大鼠脑细胞损伤,其机制与线粒体保护有关。

氦-氧机械通气在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用

目的探讨氦-氧机械通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者气道峰压(peak airway pressure,P peak)、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO_2)、氧分压(partial pressure of oxygen,PaO_2)以及炎症相关细胞因子白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)的作用。方法选择AECOPD机械通气患者60例,随机分为试验组和对照组各30例。所有患者采用改良后的密闭式呼吸机,试验组行氦-氧机械通气(60%氦∶40%氧),对照组行氮-氧机械通气(60%氮∶40%氧),观察2组治疗前和治疗后30、90、120 min患者P peak、PaO_2、PaCO_2的变化,并用酶联免疫吸附测定法分别检测2组4个时间点患者血清中IL-8和TNF-α的浓度。结果试验组P peak和PaCO_2在治疗后30min开始显著降低(P<0.05),随后维持稳定,但对照组较治疗前没有明显改善;试验组PaO_2在治疗后30min开始显著升高(P<0.05),随后维持稳定,而对照组较治疗前没有明显改善;试验组IL-8和TNF-α在治疗120min后开始明显下降(P<0.05),而对照组始终没有得到改善。结论氦-氧机械通气能够显著降低AECOPD患者的气道压力,改善氧合,减少二氧化碳潴留,增加有效通气量,而且治疗达到一定时间后能降低炎症相关细胞因子IL-8和TNF-α的浓度,对慢性气道炎症有一定的调节作用,同时改良后的呼吸机实现了氦气的可循环利用,大大节约了治疗成本。

基于ADuC848的氦氧循环通气装置的研制

从治疗呼吸衰竭的途径入手,提出了使用氦气和氧气混合气体的通气方式,介绍了基于ADuC848开发的氦氧循环通气装置,通过测量气路中压力、氧浓度、温度等信号,对氧气、氦气的输出实现PID控制,重点对通气装置中电子测控单元进行了详细分析。

氦氧机械通气对兔急性肺损伤模型的肺组织炎性反应和细胞凋亡的影响

目的:观察氦氧机械通气对盐酸所致兔急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型的肺组织炎性反应和肺泡上皮细胞凋亡的影响。方法:按照随机数字表法将20只健康新西兰家兔随机分为4组,空白对照组(N组)、模型组(M组)、空氧组(空气氧气混合组,O组,N2∶O2=1∶1)、氦氧组(H组,He∶O2=1∶1),每组5只。N组仅行气管切开、机械通气,其余3组采用气管内灌注稀盐酸的方法建立ALI模型,N、M组给予空气通气,O、H组给予相应气体通气。通气治疗4 h后处死家兔。分别于初始(气管插管)、模型建立、通气治疗4 h 3个时间点记录各组家兔气道峰压、胸肺总顺应性、动脉血气变化。在光学显微镜下观察肺组织的病理学改变,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率。结果:初始各组气道峰压、胸肺总顺应性、PaO2、PaCO2差异无统计学意义;模型建立后,与N组比较,M、O和H组的气道峰压升高,胸肺总顺应性、PaO2下降(P<0.05),PaCO2差异无统计学意义(P>0.05);通气4 h后,H组气道峰压较M组和O组下降、胸肺总顺应性上升(P<0.05),但PaO2、PaCO2差异无统计学意义(P>0.05);与N组比较,M、O和H组的肺组织细胞凋亡指数升高(P<0.05),但M、O和H组细胞凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05);病理结果提示,H组肺组织血管和(或)肺泡腔内的炎性渗出明显轻于O组。结论:氦氧机械通气能降低兔ALI模型的气道峰压,改善胸肺总顺应性,减轻肺组织的炎性渗出,但对PaO2、PaCO2及肺泡上皮细胞凋亡的改善不明显。

基于C8051F020氦氧循环通气机的研制

本文提出了使用氦气和氧气混合气体的通气方式来治疗呼吸衰竭。详细介绍了基于C8051F020开发的氦氧循环通气机,通过测量气路压力、氧浓度等信号,从而对氧气、氦气的输出流量实现PID控制,其中重点分析了通气机中的测量与控制单元的工作过程。

氦氧机械通气对肺炎患者病变肺段炎症反应及膈肌功能的影响

目的探讨氦氧机械通气对肺炎所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)停机困难患者的病变肺段炎症反应及膈肌功能的临床作用。方法采用前瞻性对照研究方法,选择2020年10月至2021年12月福建医科大学附属协和医院平潭分院重症医学科收治的40例因肺炎所致ARDS需气管插管的停机困难患者。将患者按随机数字表法分为氮氧通气组和氦氧通气组,每组20例。氮氧通气组给予60%氮气、40%氧气通气治疗,氦氧通气组给予60%氦气、40%氧气通气治疗。收集各组患者通气治疗0、1、2、3 h肺机械通气参数〔气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、潮气量(VT)、每分钟通气量(MV)〕及脉搏血氧饱和度(SpO_(2));同时,在通气治疗前及治疗3 h后,检测患者病变肺段肺泡上皮细胞衬液中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)水平,测量膈肌运动幅度和膈肌厚度变化率。结果两组患者的性别、年龄、氧合指数、血清CRP、血清降钙素原(PCT)、体温、血肌酐(SCr)、丙氨酸转氨酶(ALT)、空腹血糖(FPG)、血红蛋白(Hb)以及心脏和肺部基础疾病情况等基线资料比较差异均无统计学意义。在控制VT和SpO_(2)相对不变的情况下,氦氧通气组通气1 h气道压即较通气前明显下降〔Ppeak(cmH_(2)O,1 cmH_(2)O≈0.098 kPa):22.80±4.47比28.00±5.07,Pplat(cmH_(2)O):19.15±3.90比23.20±3.81,均P<0.05〕,而氮氧通气组通气1 h气道压较通气前明显上升〔Ppeak(cmH_(2)O):22.35±2.13比19.75±1.94,Pplat(cmH_(2)O):18.50±1.70比16.50±1.88,均P<0.05〕。氮氧通气组通气前后病变肺段肺泡上皮细胞衬液CRP和IL-6水平比较差异均无统计学意义,而氦氧通气组通气后上述指标水平均较通气前明显降低,且显著低于氮氧通气组〔CRP(mg/L):10.15(6.39,15.84)比16.10(11.63,18.66),IL-6(μg/L):1.15(0.78,1.86)比2.67(1.67,4.85),均P<0.05〕。氮氧通气组通气前后膈肌运动幅度和膈肌厚度变化率比较差异均无统计学意义,而氦氧通气组通气后上述指标均较通气前明显升高,且显著高于氮氧通气组〔膈肌运动幅度(cm):1.93(1.69,2.20)比1.34(1.22,1.83),膈肌厚度变化率:(48.22±8.61)%比(33.29±11.04)%,均P<0.05〕。结论氦氧机械通气可降低机械通气患者的气道压,减轻病变肺段炎症反应,改善呼吸肌功能,有望成为重症肺康复的重要治疗手段。

慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期行氦-氧机械通气的护理体会

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary dis-ease，AECOPD）行氦一氧机械通气的护理要点，并进行临床观察。方法对2013年6月至2015年12月本院重症医学科收治的60例AECOPD行氦一氧机械通气的患者进行回顾性分析。所有患者均在传统治疗基础之上接受氦-氧机械通气治疗，并进行针对性护理。治疗结束后，观察患者临床疗效及护理过程中的不良反应，并对护理要点进行总结与分析。结果接受氦-氧机械通气治疗后，患者氧分压（PaO2）升高，二氧化碳分压（PaCO2）降低，气道峰值压力Ppeak降低，SpO2与pH均升高，与治疗前相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。治疗显效34例，有效21例，无效5例，治疗总有效率为91．67％。治疗期间，无明显不良反应发生。结论对经氦-氧机械通气治疗的AECOPD患者进行有效治疗的护理措施，能够减轻疾病导致的呼吸不畅，降低气道压力，改善血气指标，减少CO2潴留，提升患者生活质量，值得临床推广。