三个对“氧化应激”的重新认识

生命离不开氧,细胞的氧化还原状态直接调控蛋白质等生物大分子功能,介导细胞信号转导以及衰老、神经退行性疾病、代谢病、肿瘤等许多生理和病理过程。鉴于20世纪50年代提出的自由基衰老学说,长期以来氧化应激常与氧化损伤混为一谈,“抗氧化”一度成为“抗衰老”的代名词。本文结合本实验室相关研究工作及领域前沿,提出三个对“氧化应激”的重新认识:第一,氧化应激不等于氧化损伤,具有重要生理功能;第二,氧化应激不是“万金油”,氧化还原调控具有特异性,氧化还原修饰是其作用机制;第三,不能泛泛抗氧化,氧化还原平衡具有精准属性,抗氧化要考虑5R(Right species,Right place,Right time,Right level,Right target)原则,精准氧化还原医药时代已开启。未来挑战体现在氧化还原生物学与医学基础研究、氧化应激在生理和病理过程及环境胁迫中的特异分子机制研究及精准氧化还原干预三大方面,需要多学科交叉、基础与临床研究深度合作、国际协同攻关,实现对生命过程氧化还原认识的突破、机理的突破、精准干预的突破!

农田土壤好氧氨氧化和甲烷氧化交互作用机制的研究进展

从农田土壤生态系统中硝化和甲烷氧化的研究意义、氨氧化和甲烷氧化的功能微生物演替规律,以及二者交互作用机制三个方面综述了现阶段取得的主要研究成果,并进一步阐述了土壤碳氮元素生物地球化学循环机制研究的科学问题和面临的挑战。未来研究应充分利用学科交叉,结合宏观结果和土壤微观动态过程,揭示土壤中不可培养微生物代谢能力及其在土壤生物地球化学循环中的重要作用,逐步实现对土壤生态过程的预测和调控。

Keap1/Nrf2信号通路在非小细胞肺癌氧化应激机制中的作用

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平,分析其与临床病理参数、氧化应激指标的相关性,为临床治疗提供潜在靶点。方法选取2017年4月至2020年4月郑州市第三人民医院收治的100例NSCLC患者为研究对象,免疫组化法检测并比较癌组织、癌旁组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同临床病理参数患者Keap1、Nrf2蛋白表达水平;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)水平,并采用Spearman法分析SOD、i NOS、MDA与临床病理参数的相关性,采用Pearson法分析SOD、iNOS、MDA与Keap1、Nrf2蛋白水平的的相关性;比较不同Keap1、Nrf2蛋白表达患者的生存率。结果癌组织、癌旁组织Keap1蛋白阳性率分别为77.00%、53.00%,Nrf2蛋白阳性率分别为74.00%、45.00%,Keap1蛋白OD值分别为0.41±0.07、0.33±0.05,Nrf2蛋白OD值分别为0.39±0.06、0.31±0.06,癌组织Keap1、Nrf2蛋白阳性率及OD值明显高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.569、0.574,P<0.01),Nrf2蛋白阳性表达与病理分级、T分期呈正相关(r=0.527、0.539,P<0.01);Keap1蛋白阳性者、阴性者的血清SOD水平分别为(86.78±9.14)U/m L、(115.07±12.13)U/m L,MDA水平分别为(4.42±0.82)mmol/L、(3.24±0.56)mmol/L,i NOS水平分别为(22.74±4.31)U/m L、(15.59±3.02)U/mL,Nrf2蛋白阳性者、阴性者血清SOD水平分别为(84.94±9.12)U/mL、(117.06±12.37)U/mL,MDA水平分别为(4.48±0.85)mmol/L、(3.21±0.52)mmol/L,iNOS水平分别为(23.02±4.28)U/mL、(15.64±3.10)U/mL,Keap1、Nrf2蛋白阳性者血清SOD水平明显低于阴性者,MDA、iNOS水平明显高于阴性者,差异均有统计学意义(P<0.05);Keap1、Nrf2蛋白表达与SOD呈负相关(r=-0.612、-0.614,P<0.01),与MDA、iNOS呈正相关(r_(Keap1)=0.609、0.614,P<0.01;r_(Nrf2)=0.610、0.608,P<0.01);Keap1、Nrf2蛋白阳性表达者3年生存率为85.71%、83.78%,明显低于阴性表达者的95.65%、100.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NSCLC组织中Keap1、Nrf2蛋白表达水平升高,且与病理分级、T分期密切相关,该信号通路活化可参与氧化应激反应过程,且对预判患者预后具有一定临床意义。

芒果苷对大鼠骨髓间充质干细胞氧化应激损伤的保护作用

背景:间充质干细胞移植治疗脊髓损伤有一定效果,但仍存在局部氧化应激环境导致移植细胞存活率低、细胞移植效率不佳等问题。目的:探究芒果苷在氧化应激状态下对骨髓间充质干细胞的保护作用。方法:取第3代大鼠骨髓间充质干细胞,按浓度梯度0,20,40,80,160μmol/L加入芒果苷孵育2 h,然后加入含400μmol/L H_(2)O_(2)的无血清L-DMEM培养基及相应浓度的芒果苷继续培养12 h及24 h,以常规培养的大鼠骨髓间充质干细胞为正常对照组。MTT法检测各组细胞存活情况,按照试剂盒操作方法检测细胞培养液中超氧化物歧化酶、丙二醛及过氧化氢酶水平。结果与结论:与正常对照组相比,H_(2)O_(2)组细胞的存活能力显著降低(P<0.01),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶水平显著降低(P<0.01),丙二醛水平显著升高(P<0.01);与H_(2)O_(2)组相比,芒果苷组细胞的存活能力显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶、过氧化氢酶水平显著升高(P<0.01),丙二醛水平显著降低(P<0.01)。芒果苷在20μmol/L浓度以上表现出浓度依赖性的抗氧化应激保护活性,且在160μmol/L以下无细胞毒性。结果表明,抗氧化剂芒果苷可增加骨髓间充质干细胞的抗氧化活性,为骨髓间充质干细胞移植提供一种新的预处理策略。

响应面法优化沙枣叶多酚提取工艺及体内外抗氧化活性研究

采用单因素实验和响应面法优化了新疆沙枣叶多酚的超声辅助提取工艺,并通过测定沙枣叶多酚对DPPH自由基的清除能力及对小鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响评价其抗氧化活性。结果表明,沙枣叶多酚的最佳提取工艺为:料液比1∶40(g∶mL)、乙醇体积分数58%、提取时间21 min、提取功率250 W,在此条件下,多酚含量为36.45 mg·g^(-1);当浓度为0.20 mg·mL^(-1)时,沙枣叶多酚和VC对DPPH自由基的清除率分别为90.3%、96.5%;与空白对照组比较,模型对照组小鼠血清中MDA水平极显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px、T-AOC的水平均极显著降低(P<0.01),且模型对照组的肾脏系数和肝脏系数与空白对照组差异极显著(P<0.01);与模型对照组比较,沙枣叶多酚高剂量组血清中MDA水平极显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px、T-AOC的水平均极显著升高(P<0.01),且肾脏系数和肝脏系数与模型对照组无显著差异(P>0.05)。

铈掺杂量对钛基锡锰铈氧化物涂层电极表面形貌及电化学性能的影响

[目的]电沉积用钛基二氧化锰电极的电化学性能有待提高。[方法]采用热分解法在450℃下制备了以SnO_(2)为中间层,稀土铈掺杂量不同的钛基MnO_(2)电极(Ti/SnO_(2)/MnO_(2)+CeO_(2)),通过场发射扫描电子显微镜与循环伏安测量、电化学阻抗谱、析氧极化曲线测试、加速寿命试验等电化学方法对电极的活性层形貌及电化学行为进行分析。[结果]铈掺杂可以明显改变活性层形貌,使其形成由大量圆形晶粒组成,均匀且致密的表面结构。当铈掺杂量为4%时,电极具有最平整的活性表层,其伏安电荷容量约为未掺杂铈时的6倍,加速寿命约为未掺杂铈时的1.8倍。[结论]适量掺杂铈可以提高钛基二氧化锰涂层电极的电催化活性及延长其使用寿命。

制备氢氧化锆及其氧化锆含量和氧化钠含量的影响因素探究

将氧氯化锆和氢氧化钠作为原料采用直接沉淀法制备40%氢氧化锆,其中氢氧化锆氧化锆含量与氢氧化钠溶液浓度、氧氯化锆投料时间、氢氧化钠溶液温度、反应温度、反应时间密切相关。氢氧化锆中氧化钠含量与m_(氢氧化钠/氧氯化锆、洗涤情况)、反应温度密切相关,与反应时间无明显相关性。制备40%氢氧化锆氧化锆含量最佳条件为:氢氧化钠溶液浓度为32%,m_(氢氧化钠/氧氯化锆)为1.6倍,氧氯化锆投料时间为1min,氢氧化钠溶液温度为10℃,反应温度为60℃,反应时间为20min。

几种纳米氧化物杀菌能力的比较研究

纳米氧化物因具有优异的杀菌潜力广受瞩目,然而不同纳米氧化物的杀菌性能鲜有横向比较。该研究对纳米TiO2、纳米Al2O3、纳米MgO、纳米ZnO和纳米SiO25种常见纳米粒子的抗菌能力进行综合评估,测试菌株包括大肠杆菌、沙门氏菌、单核细胞增生李斯特菌和金黄色葡萄球菌。结果显示,纳米MgO表现出极强的杀菌效果,在1 mM浓度下,能有效杀死50%以上的细菌;而在5 mM浓度下,杀菌率高达90%以上。其次是纳米ZnO,对细菌也具有较强的杀菌作用。尤其对革兰氏阴性菌,纳米MgO和纳米ZnO的杀菌效果更为显著。纳米TiO2和纳米Al2O3虽然显示一定的杀菌潜力,但效果较弱。另外,SiO2纳米粒子未表现出任何杀菌能力。该研究对不同纳米氧化物的杀菌性能进行全面的比较分析,实验结果可为开发新型高效杀菌剂和抑菌材料提供有益的参考。

载铁活性氧化铝催化臭氧氧化处理废水COD的工艺研究

为了提高臭氧催化氧化技术对工业废水中有机污染物的去除效率,采用浸渍法,将铁负载于活性氧化铝上。当硝酸铁浓度为0.8 mol/L、臭氧量为5 g/h时,载铁活性氧化铝催化臭氧氧化工业废水有机污染物的去除率最大,约为56%。相比单独使用吸附和臭氧催化氧化技术,它大大提高了废水有机污染物的去除效果。因此载铁活性氧化铝催化臭氧氧化可作为高浓度工业废水去除有机污染物的一种有效方法。

高级氧化技术在印染废水处理中的研究进展

高级氧化技术具有强氧化性,能够快速且无选择性地与许多有机物发生反应,将其氧化降解为二氧化碳和水等无害物质,从而有效减少废水中有害物质对环境造成的危害,成为印染废水深度处理的潜在方法。详细分析Fenton氧化法、臭氧氧化法及光催化氧化法等高级氧化技术的作用机制、应用实例及研究进展。通过对比不同高级氧化技术的效率和优势,提出了技术优化策略及与其他处理工艺组合使用的潜力。高级氧化技术能够高效降解印染废水中的有机污染物,减轻环境负担,并为废水处理技术的发展提供新方向。

尿蛋白酶抑制剂治疗耐多药肺结核效果及对患者免疫状态、氧化应激的影响

目的:探讨尿蛋白酶抑制剂治疗耐多药肺结核(MDR-TB)的临床效果。方法:对两组MDR-TB患者(观察组及对照组各47例)实施个体化背景治疗方案,观察组在此基础上予以乌司他丁静脉滴注,每次10万U,每日3次,连续用药7d。治疗6个月比较两组痰菌转阴率、病灶吸收情况、空洞变化情况,并比较两组治疗前后外周血CD3+、CD4+含量、CD4+/CD8+、血清白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、降钙素原(PCT)、血清总氧化态(TOS)、总抗氧化态(TAS)水平和氧化应激指数(OSI),比较两组不良反应发生情况。结果:治疗后观察组痰菌转阴率高于对照组(P<0.05),病灶吸收情况和空洞变化情况均优于对照组(均P<0.05);外周血CD3+、CD4+含量、CD4+/CD8+高于对照组(均P<0.01),血清IL-10、TGF-β1、PCT、TOS水平、OSI均低于对照组(均P<0.01),血清TAS水平高于对照组(P<0.01),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尿蛋白酶抑制剂可改善机体免疫功能,减轻氧化应激损伤,提高痰菌清除率,促进病灶吸收,治疗MDR-TB效果确切,安全性好。

奎宁酸的抗氧化活性和神经保护作用研究

奎宁酸是一种小米来源的类黄酮类物质,为探究奎宁酸的神经保护作用,该研究建立了H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激模型,通过MTT法测定奎宁酸对SH-SY5Y细胞活性影响,同时测定了抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和氧化应激标志分子谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,利用实时荧光定量PCR检测了抗氧化酶和炎症因子表达情况,并用Western blot测定了炎症因子的蛋白表达量。研究结果表明,100μg/mL的奎宁酸处理显著抑制H_(2)O_(2)引起的SH-SY5Y细胞存活率下降;对细胞抗氧化指标的检测显示,奎宁酸处理可以增强细胞SOD的活性,增加GSH的水平并降低细胞的MDA水平,提高SOD、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)等抗氧化酶基因的表达水平,降低氧化损伤;另外,奎宁酸还可以降低H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞中炎症因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,减轻SH-SY5Y细胞的损伤。综上,奎宁酸可以通过抑制细胞氧化应激水平、发挥抗炎作用保护神经细胞不被损伤,为进一步探究小米多酚在氧化应激相关疾病中的作用奠定了基础。

过碳酸盐高级氧化技术在水处理中的研究进展

近年来,活化过碳酸盐高级氧化技术具有低成本、安全、稳定等特点,已广泛用于处理水中的各类有机污染物,有望成为一种新兴的环境友好型水处理技术。该文介绍了活化过碳酸盐降解有机污染物的机理;系统综述了均相活化、非均相活化、物理活化、其他活化过碳酸盐的活化方法与活化反应机理;总结了过碳酸盐高级氧化法在水处理中的应用,重点阐述了过碳酸盐高级氧化法在去除水中的有机污染物、膜污染控制、污泥脱水、污泥厌氧消化等方面的应用研究现状;最后,指出目前水处理研究领域活化过碳酸盐高级氧化技术存在的问题,并对未来的重点研究方向进行了展望。

橙皮苷通过氧化磷酸化途径缓解高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激

旨在研究橙皮苷(Hesperidin, HDN)对高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激损伤的保护作用及作用机制。将18只雄性C57BL/6(体重20~23 g)小鼠,随机分为对照(control)组、高脂饮食(HFD)组、高脂饮食+橙皮苷(HFD+HDN)组(300 mg·kg^(-1)),每组6只。control组小鼠饲喂常规饲料(脂肪含量10%、碳水化合物含量70%、蛋白质含量20%);HFD组小鼠饲喂高脂饲料(脂肪含量60%、碳水化合物含量20%、蛋白质含量20%);HFD+HDN组在饲喂高脂饲料的同时每天灌胃给药HDN 300 mg·kg^(-1)。16周后腹腔注射3%戊巴比妥钠(60 mg·kg^(-1))麻醉小鼠后进行眼球采血,采血完毕后对小鼠进行脱颈处死并解剖取肝组织;使用试剂盒检测血液中肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;使用试剂盒检测肝组织中氧化应激指标丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及总抗氧化能力(T-AOC)的水平;采集肝组织进行转录组学测序,筛选出HFD组和HFD+HDN组的差异表达基因集进行KEGG通路富集分析,以P<0.05作为显著性富集的阈值,据此筛选出HDN干预后影响最显著的一条信号通路;从筛选出的信号通路上挑选显著变化的基因并采取qRT-PCR和蛋白免疫印迹的方法验证转录组学结果;检测mtDNA相对含量和线粒体外膜蛋白(TOMM20)相对表达量;检测肝组织ATP含量。结果显示:与HFD组相比,HDN干预改善了高脂饲喂引起的肝损伤,显著降低了小鼠血液中ALT以及AST活性(P<0.01);显著降低小鼠肝MDA含量(P<0.01);显著升高T-AOC、T-SOD以及GSH-Px水平(P<0.05),KEGG富集分析,筛选出氧化磷酸化(OXPHOS)途径是最显著上调的信号通路(P<0.000 1);与HFD组相比,HDN干预后肝组织Cox8b、Cox6a2、Gm10231、mt-Atp8、mt-Nd4l、Gm11237、Ndufb8、Ndufb10的mRNA相对表达量显著上调(P<0.05),Atp6v0d2、Cox6c2的mRNA的相对表达量显著下调(P<0.05)。Cox6a2、Ndufb8、Ndufb10的蛋白表达量显著升高(P<0.05),Atp6v0d2d蛋白表达量表达量显著降低(P<0.001),与转录组学结果一致;与HFD组相比,HDN干预后TOMM20相对表达量、mtDNA相对含量、ATP含量显著升高(P<0.05)。结果提示,HDN通过调节OXPHOS途径降低高脂饲喂诱导的小鼠肝氧化应激。

成都市喘息婴幼儿呼出气一氧化氮水平与大气污染物浓度的相关性

目的:探讨喘息婴幼儿呼出气一氧化氮(FeNO)水平与大气污染物浓度的相关性。方法:回顾性分析2019年1—12月在我院就诊且有喘息患儿的临床资料,根据不同年龄分为婴儿组(<12个月,1783例)和幼儿组(12~36个月,2354例),进行FeNO检测。收集成都市环境监测部门和气象局2019年1—12月每月PM_(2.5)、PM_(10)、二氧化硫(SO_(2))、二氧化氮(NO_(2))、臭氧(O_(3))、一氧化碳(CO)和气象数据,并分析喘息婴幼儿FeNO水平与大气污染物浓度的相关性。结果:幼儿组喘息发生率、FeNO值均高于婴儿组(P<0.05)。婴幼儿FeNO值与PM_(2.5)、PM_(10)、SO_(2)、NO_(2)浓度均呈正相关,与O3浓度及平均气温水平呈负相关(P<0.05)。结论:成都市喘息婴幼儿的FeNO水平与大气污染物浓度存在紧密的相关性,应告诫患儿家长在空气污染较重时减少外出,并持之以恒地推进大气污染综合整治。

锰超氧化物歧化酶的催化原理与酶活性调节机制

锰超氧化物歧化酶(MnSOD)催化两分子超氧自由基歧化为分子氧和过氧化氢。超氧自由基被Mn~(3+)SOD氧化成分子氧的反应以扩散的方式进行。超氧自由基被Mn~(2+)SOD还原为过氧化氢的反应以快循环和慢循环两条途径平行进行。在慢循环途径中,Mn~(2+)SOD与超氧自由基形成产物抑制复合物,然后该复合物被质子化而缓慢释放出过氧化氢。在快循环途径中,超氧自由基直接被Mn~(2+)SOD转化为产物过氧化氢,快速循环有利于酶的复活与周转。本文提出温度是调节锰超氧化物歧化酶进入慢速或者快速循环催化途径的关键因素。随着在生理温度范围内的温度升高,慢速循环成为整个催化反应的主流,因而生理范围内的温度升高反而抑制该酶的活性。锰超氧化物歧化酶的双相酶促动力学特性可以用该酶保守活性中心的温度依赖性配位模型进行合理化解释。当温度降低时,1个水分子(或者OH~-)接近Mn、甚至与Mn形成配位键,从而干扰超氧自由基与Mn形成配位键而避免形成产物抑制。因此在低温下该酶促反应主要在快循环通路中进行。最后阐述了几种化学修饰模式对该酶的调节,说明锰超氧化物歧化酶受到多种形式的快速调节(变构调节与化学修饰)。这些快速调节直接改变酶的活化状态,进而调节细胞中超氧自由基和过氧化氢的平衡与流量,为揭示锰超氧化物歧化酶和超氧自由基的生理作用提供新理论。

微波辐射制备Bi_(2)O_(3)/NiF光阳极及模拟日光下光电催化氧化降解罗丹明B

针对粉体Bi_(2)O_(3)光催化剂光利用效率低及难回收再利用等技术问题,采用浸渍—微波辐射技术在泡沫镍(NiF)上负载Bi_(2)O_(3)来制备Bi_(2)O_(3)/NiF光阳极,并借助SEM,XRD,XPS等手段及电化学工作站分析方法研究了光阳极的形貌结构及光电催化氧化性能.结果显示,花簇状的Bi_(2)O_(3)成功地负载在NiF的三维骨架上,Bi_(2)O_(3)/NiF具有优异的光电转化效率.在最佳制备条件,当光电流密度为15µA/cm^(2),外加电压为2V、RhB初始浓度为8mg/L、pH值为3的条件下,Bi_(2)O_(3)/NiF光电催化氧化降解罗丹明B(RhB)的效率可达95.35%,Bi_(2)O_(3)/NiF光电催化氧化降解RhB符合一级反应动力学方程,自由基淬灭实验证实h+在Bi_(2)O_(3)/NiF光电催化氧化降解RhB过程中起着主要作用.

益气养阴化痰祛瘀法对甲状腺机能亢进症激素抗体及氧化应激因子表达的影响

目的研究益气养阴化痰祛瘀法对甲状腺机能亢进症(Hyperthyroidism,简称甲亢)患者激素抗体和氧化应激因子表达的影响。方法选取2022年1月—2023年12月收治的76例甲亢患者,按照随机数字表法分组,对照组(38例)采用常规西药治疗,观察组(38例)在对照组基础上加用益气养阴化痰祛瘀方治疗;治疗2个月后对比两组临床疗效、中医证候积分、甲状腺功能(各项激素水平)、氧化应激因子、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的表达。结果观察组治疗总有效率为94.74%(36/38),高于对照组(76.32%,29/38),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组主症积分、次症积分和舌脉积分均降低,观察组低于对照组;两组促甲状腺激素(TSH)上升,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)下降(P<0.05),观察组改善高于对照组;两组超氧化物歧化酶(SOD)升高,观察组SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气养阴化痰祛瘀法用于甲亢患者的治疗取得确切治疗成果,可以有效改善甲状腺功能,通过调控甲状腺激素水平、TRAb、TPOAb以及氧化应激因子的表达以改善病情,缓解症状。

英国红芸豆抗氧化肽对氧化应激斑马鱼的保护作用研究

为探究英国红芸豆抗氧化肽组分(BRKBPAPC)的体内抗氧化作用,利用2,2′-偶氮二异丁基脒二盐酸盐诱导建立氧化应激斑马鱼模型,研究BRKBPAPC对氧化应激斑马鱼的影响。结果表明:BRKBPAPC能显著提高(P<0.05)斑马鱼体内过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和总抗氧化能力(T-AOC),显著降低(P<0.05)丙二醛(MDA)含量;同时BRKBPAPC还具有调节斑马鱼脂代谢的能力,随着处理浓度的增加斑马鱼脂代谢指标逐渐恢复正常水平;高剂量BRKBPAPC可使斑马鱼行为轨迹增多,高速运动次数、时间、距离显著上升。高剂量抗氧化肽处理21 d时,CAT、SOD、T-AOC、GSH-Px分别增至(28.29±3.29)、(126.59±6.39)、(2.07±0.18)、(84.75±7.77)U/mg prot,MDA含量降至(3.35±0.29)nmol/mg prot。由此可见,BRKBPAPC具有较好的体内抗氧化作用及脂代谢调节能力。

电解银催化甲醇氧化制甲醛实验的课程思政设计

将具有工业生产特色的“电解银催化甲醇选择性氧化”转化为一个综合的物理化学实验,通过实验学生可以掌握气固相反应装置运行的规范操作及反应条件的控制对催化性能的调控,推动了工科和理科融合渗透。同时引导学生理解催化技术对提高工业生产经济效益和可持续绿色发展的重要意义,该实验的开展可以强化学生学以致用的意识,增强对化工生产问题的综合性和复杂性的认识,还可以培养学生团队意识和合作能力,培养科技创新促进化工生产的意识和抓住事物本质从根本上解决问题的意识,强化学生的学科素养和社会责任感。