阴极电流密度对6061铝合金在含Na_(2)WO_(4)电解液中微弧氧化膜结构和耐磨性能的影响

目的 研究恒流模式下阴极电流密度对6061铝合金在含Na2WO4的电解液中制备的微弧氧化膜厚度、形貌、相组成及耐磨性能的影响。方法 固定阳极电流密度为5.0 A/dm^(2),阴极电流密度分别为0、1.25、2.5、3.75、5.0 A/dm2,对6061铝合金进行微弧氧化40 min。用涡流测厚仪测量了氧化膜的厚度,用扫描电镜观察了微弧氧化膜的表面形貌和截面形貌,用能谱分析仪分析了氧化膜的表面成分,用X射线衍射分析仪分析了微弧氧化膜的相组成,用往复式摩擦磨损试验机测试了氧化膜的耐磨性能。结果 随着阴极电流密度的增加,氧化膜内的W含量逐渐减少,氧化膜颜色逐渐变浅,氧化膜厚度逐渐增加。微弧氧化膜的主要组成相为α-Al2O3和γ-Al2O3。当阴极电流密度从0 A/dm2增加到3.75 A/dm2时,氧化膜内孔洞的数量和尺寸逐渐减少,孔洞到氧化膜/基体界面的距离逐渐增加,氧化膜的耐磨性能逐渐提升。当阴极电流密度为3.75 A/dm2时,氧化膜的磨损率最低,仅为1.07×10-4mm3/(N·m)。但阴极电流密度增加到5.0 A/dm2时,氧化膜表层出现孔洞和剥落,耐磨性能下降。结论 阴极电流的加入有助于增加6061铝合金微弧氧化膜的厚度,提高氧化膜的致密性和耐磨性能,但过高的阴极电流会导致氧化膜表层出现孔洞,降低耐磨性能。

南极磷虾磷脂的组成及其抗氧化活性

为研究南极磷虾磷脂的组成及抗氧化活性,采用硅胶柱层析法分离制备南极磷虾磷脂,对其磷脂组成和磷脂脂肪酸组成进行分析,通过测定自由基清除能力和还原能力系统评价南极磷虾磷脂的抗氧化活性。结果表明,纯化获得的南极磷虾磷脂的磷脂含量为(93.78±3.18)g/100 g;南极磷虾磷脂主要为磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺,分别占比(90.60±1.03)%和(5.08±1.10)%;南极磷虾磷脂中多不饱和脂肪酸含量丰富,且主要为二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA),分别占总脂肪酸含量的(31.75±0.24)%和(19.35±0.10)%。南极磷虾磷脂具有良好的自由基清除能力和还原能力,其清除ABTS+自由基和DPPH自由基的IC_(50)值分别为15.78 mg/mL和14.87 mg/mL,且其还原能力呈浓度依赖效应。南极磷虾磷脂的抗氧化能力明显优于大豆磷脂和卵黄磷脂。

大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响

背景:既往研究显示,沉默交配型信息调节因子2同源蛋白1(silent mating-type information regulator 2 homolog 1,SIRT1)-雷帕霉素机械靶蛋白(mechanistic target of rapamycin,mTOR)信号在骨关节炎进展中起重要作用,大黄素对骨关节炎软骨细胞有一定的保护作用。目的:基于SIRT1-mTOR探究大黄素对骨关节炎软骨细胞增殖、凋亡和氧化应激的影响。方法:体外分离培养大鼠软骨细胞,采用10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎细胞模型,以CCK-8法测定经0,20,40,80,120,160μmol/L的大黄素处理后的大鼠软骨细胞活力,选出合适大黄素作用浓度。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组、SIRT1抑制剂EX527组、大黄素高剂量+EX527组,除对照组外其余各组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导构建体外骨关节炎模型,同时以大黄素和EX527分组处理细胞后,用CCK-8法、Edu染色法及流式细胞术分别检测各组细胞增殖与凋亡情况;用试剂盒检测各组细胞活性氧相对含量、丙二醛与抗氧化酶超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平;免疫印迹检测各组细胞基质降解、凋亡与SIRT1-mTOR通路相关蛋白表达。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠软骨细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。与模型组相比,大黄素低、高剂量组上述各项指标呈相反变化(P<0.05);EX527组各指标水平与大黄素各组呈相反趋势(P<0.05)。②与大黄素高剂量组相比,大黄素高剂量+EX527组细胞活力、Edu阳性率、超氧化物歧化酶与过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平、Bcl-2与SIRT1蛋白表达降低,凋亡率、活性氧相对含量、丙二醛水平、Bax与基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9蛋白表达及p-mTOR/mTOR升高(P<0.05)。③结论:大黄素可通过激活SIRT1-mTOR信号而抑制骨关节炎软骨细胞氧化应激,从而促进软骨细胞增殖并减轻其凋亡。

胍基乙酸对斑点叉尾鮰生长、肝脏抗氧化和肌肉能量代谢的影响

为研究饲料中添加胍基乙酸(GAA)对斑点叉尾鮰生长、肝脏抗氧化以及肌肉能量代谢的影响。本实验共设计4个实验组,分别投喂含0(对照组)、300、600和900 mg/kg GAA(GAA0、GAA300、GAA600和GAA900)的等能等氮饲料,实验周期8周。结果显示,各添加GAA组末均重(FBW)和增重率(WGR)较对照组均有提高趋势,但差异不显著;添加GAA显著影响脏体比(VSI)和腹脂率(IPF),在GAA300组VSI和IPF最低;以IPF和VSI为评价指标,通过二次函数分析获得GAA最适量分别为275和150mg/kg。添加GAA对全鱼水分、粗蛋白、粗脂肪和灰分均无显著影响,对肌肉中游离氨基酸和脂肪酸均无显著影响,但能显著提高肌肉中羟脯氨酸(HYP)含量,改善肌肉品质。添加GAA可提高肝脏抗氧化能力,其中GAA300组的总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著高于对照组。添加GAA可改善肌肉能量代谢,其中GAA300组的琥珀酸脱氢酶(SDH)和丙酮酸激酶(PK)活性显著高于对照组。研究表明,饲料中添加GAA对斑点叉尾鮰生长及饲料利用无显著促进作用,但添加150~300 mg/kg GAA能降低斑点叉尾鮰腹部脂肪含量和脏体比,并能提高肝脏抗氧化能力和肌肉能量代谢。

不同精液质量男性生殖激素水平与氧化应激的临床分析

目的分析不同精液质量男性生殖激素和抗氧化水平,探讨生殖激素及抗氧化对男性精液质量的影响。方法在北华大学附属医院生殖中心筛选28名单纯少精子症、36名单纯弱精子组和28名少弱精子症患者精液。精液分析按照世界卫生组织的标准进行。化学发光免疫法测定血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素、泌乳素、雌二醇、睾酮(T)浓度。黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用活性氧试剂盒检测精浆中活性氧(ROS)水平。结果不育组男性精液浓度、前向运动精子率、精子总活力和精子不活动率与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。不育组患者血清中T浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);少弱精症组中FSH明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不育组SOD活力和ROS水平与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论睾酮合成下降与男性不育有关,少精、弱精、少弱精的重要原因可能是氧化应激中抗氧化剂与ROS的脂质过氧化损伤的不平衡。

“肺虚络瘀”病机观与氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病过程中相关性探讨

将“肺虚络瘀”病机观为作为慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病的核心理论指导以探讨其与氧化应激的相关性,结合对COPD机制的现代临床调查与实验研究,对COPD病理改变过程中出现的氧化应激进行分析与探讨,认为氧化应激是COPD的重要病机之一;从肺虚对机体氧化-抗氧化平衡调节失调,提出COPD氧化-抗氧化失衡是肺虚的微观病理表现基础;氧化应激及其产生的病理改变与“肺虚络瘀”具有相同的病机改变表现;通补肺络法通过调节机体的氧化-抗氧化水平,减轻氧化应激,延缓COPD进程,从这3个方面深入探究COPD的“肺虚络瘀”病机制论与氧化应激的相关性,全面阐释COPD“肺虚络瘀”病机观的科学内涵,并从分子机制水平上诠释从肺络论治COPD的作用机制与靶点,为COPD的中医药治疗与其治疗机制研究提供新的思路及科学依据。

身管材料的高温氧化行为

随着对火力打击要求的提高、大威力火炮的发展、身管材料的高温氧化日益严重,严重影响武器性能的发挥,甚至导致武器报废。但目前对身管材料的抗氧化性能研究较少。针对3种身管材料PCrNi3MoVA钢、30SiMn2MoVA钢和MPS700钢,研究其在600℃空气条件下的抗氧化性能和氧化机理。通过扫描电子显微镜、能谱和X射线衍射仪分析了氧化层的截面形貌和物相,分析其氧化动力学行为。研究结果表明:随着氧化时间增加,3种钢的氧化膜厚度逐渐增厚,厚度增加率逐渐降低,3种身管钢的氧化动力学曲线都符合氧化膜抛物线生长动力学规律;在600℃高温下,PCrNi3MoVA钢中的内氧化层形成了具有网络结构的粘附层,该网络结构主要由富含Ni和Cr的尖晶石氧化物组成,而该粘附层并不能成为防止氧化的屏障;30SiMn2MoVA钢氧化层的内层为Si氧化物的多孔聚集区,结构较为松散,氧化物剥落较为严重;MPS700钢的内氧化层形成了富含Cr的保护性氧化层,有效的阻碍了氧化的继续进行;同时,Mo稳定了氧化膜,间接提高了抗氧化性;综合对比,由于Cr、Mo等合金元素的综合作用,在高温工况下MPS700钢比PCrNi3MoVA钢和30SiMn2MoVA钢能够更好地形成致密的氧化层,从而可降低基体的高温氧化和磨损程度,更有适用于制备长寿命、高可靠性身管材料。

石墨烯基介孔锰铈氧化物催化剂:制备和低温催化还原NO

锰铈氧化物由于较强的氧化还原活性、优良的低温脱硝性能,已被广泛用于选择性催化还原(SCR)脱硝反应,但是锰铈氧化物存在活性组分易团聚、比表面积较低等问题,限制其催化剂活性的提高。本研究以介孔结构的石墨烯基SiO_(2)(G@SiO_(2))纳米材料为模板,采用水热法制备了系列石墨烯基介孔锰铈氧化物(G@MnO_(x)-CeO_(2))催化剂,并考察了该催化剂在低温下(100~300℃)的SCR脱硝性能。结果表明,与石墨烯基铈氧化物(G@CeO_(2))相比,G@MnO_(x)-CeO_(2)催化剂具有较高脱硝活性。当Mn、Ce与模板G@SiO_(2)质量比分别为0.35、0.90时,G@Mn(0.35)Ce(0.9)催化剂的脱硝活性最佳,220℃下NO转化率达到最高(80%)。添加适量MnO_(x),提高了G@MnO_(x)-CeO_(2)催化剂的比表面积、孔容,降低了催化剂的结晶度;并且MnO_(x)-CeO_(2)以纳米尺度(2~3 nm)较为均匀地分散于石墨烯片层表面。此外,由于MnO_(x)与CeO_(2)之间存在协同作用,Mn原子可以部分替代Ce原子掺杂于CeO_(2)的晶体结构中形成MnO_(x)-CeO_(2)固溶体,使G@Mn(0.35)Ce(0.9)催化剂表面存在较高含量的高价态Mn^(3+)和Mn^(4+)、Ce^(4+)以及较高的化学吸附氧浓度,从而展现出较高的脱硝性能。该工作为MnO_(x)-CeO_(2)基催化剂在低温NH3-SCR中的实际应用提供了基础数据。

紫花苜蓿幼苗氧化应激防御系统对自毒作用的响应

【目的】通过研究自毒作用对紫花苜蓿品种种子萌发、幼苗生长及叶片细胞膜氧化防御系统的影响,明确紫花苜蓿幼苗响应自毒作用的活性氧代谢机理,为进一步阐明自毒物质对紫花苜蓿的抑制机理和自毒效应防控提供理论基础。【方法】选用紫花苜蓿品种德宝和WL298HQ为试验材料,取开花期叶片制备成T1(0.0025 g/mL)、T2(0.0125 g/mL)、T3(0.0225 g/mL)浸提液模拟自毒作用,研究自毒作用对种子生物活性和化感指数的影响,以及对幼苗生长、活性氧(H_(2)O_(2)、OH.和O_(2)^(.-))、氧化防御系统中的抗氧化酶和抗氧化剂、渗透调节物质的影响。【结果】不同浓度的叶浸提液抑制德宝和WL298HQ苜蓿种子萌发,T3抑制幼苗生长。与WL298HQ相比,德宝响应自毒作用具有明显的生理差异:(1)自毒物质作用于细胞膜上,诱发了氧化应激,加速活性氧ROS代谢,导致了MDA、H_(2)O_(2)和OH·过量积累;(2)德宝在T1下可通过提高叶片保护酶(SOD、POD、CAT、APX、GR)活性和抗氧化剂(AsA、DHA)含量来响应自毒作用。但在T3下,可溶性糖、可溶性蛋白和游离脯氨酸升高,自毒作用影响氧化防御系统的稳定性,导致叶片出现严重的氧化损伤。【结论】WL298HQ通过激活保护机制增加抗氧化剂的活性,以及渗透物质的积累,进而保持细胞膜的相对完整性和氧化清除能力。德宝苜蓿在自毒作用下,ROS的产生大于抗氧化防御系统的能力,导致氧化损伤。

岩藻多糖对大鼠氧化应激的缓解作用研究

为了探讨岩藻多糖对大鼠氧化应激的缓解作用,选择28只8周龄SD雄性大鼠,随机分为3个处理组,分别为对照组(n=10)注射生理盐水和饲喂维持日粮;氧化应激组(n=9)腹腔注射10 mg/kg BW的敌草快和饲喂维持日粮;氧化应激与岩藻多糖联合处理组(n=9)注射10 mg/kg BW的敌草快(diquat)并饲喂添加250 mg/kg岩藻多糖的试验日粮。试验第12 d,氧化应激组和联合处理组大鼠腹腔注射敌草快,建立氧化应激模型。试验结束后,采集血液、肝脏和脾脏组织样品。结果显示,饲喂岩藻多糖缓解氧化应激诱导的大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性的升高,降低肝脏中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,并逆转由氧化应激诱导的肝脏组织中核转录因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)基因表达的下调,从而提高总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)和GPx活性。此外,饲喂岩藻多糖能够逆转氧化应激诱导的大鼠脾脏组织中Nrf2和GPx基因表达的下调,从而提高大鼠脾脏组织中T-AOC及SOD和GPx的活性。因此,岩藻多糖通过Nrf2途径调控大鼠肝脏和脾脏的抗氧化酶活性来缓解大鼠氧化应激。

神府烟煤及其煤岩组分制备氧化石墨烯的组成、结构演变

以煤为原料制备石墨烯是一种非常有前景的煤炭材料化、高值化利用途径。针对煤岩组分的组成、结构差异,探明煤岩组分在制备氧化石墨烯过程中的演变规律,是开发煤基石墨烯制备技术的理论基础。利用重选法富集低变质神府煤中镜质组和惰质组,并将富集煤岩组分通过高温石墨化得到石墨化碳,以石墨化碳为前驱体通过改良的Hummers氧化法制备煤基氧化石墨烯。利用元素分析、红外光谱、X射线衍射、拉曼光谱、扫描电镜、透射电镜以及原子力显微镜等研究煤及其煤岩组分在制备氧化石墨烯过程中的组成和结构演变规律。结果表明炭化处理使煤有机大分子结构向无定形碳结构转变,高温石墨化使煤有机大分子结构向石墨碳结构转变;惰质组呈片状结构且分子结构中芳香结构单元较多导致石墨化碳微晶尺寸较大,高温石墨化处理后其拉曼光谱的(A_(D1)/A_(G))值为0.382,镜质组高温石墨化处理后的(A_(D1)/A_(G))值为0.686,原煤高温石墨化处理后的(A_(D1)/A_(G))值为0.864;利用富惰质组得到的石墨化碳制备氧化石墨烯厚度尺寸约5 nm;而镜质组的石墨化碳中石墨微晶结构较小,得到的氧化石墨烯尺寸较小,且氧化石墨烯平均厚度超过10 nm;原煤中由于石墨化过程形成棒状结构,较难形成有序片层结构,氧化剥离也难以得到氧化石墨烯。

棉酚对小鼠睾丸氧化损伤及NF-κB、P53和Caspase-3基因表达的影响

探究不同浓度棉酚引起小鼠睾丸组织氧化损伤和细胞凋亡的生殖毒性机理。将48只成年雄性小鼠随机分成4组,每日按0、40、80和120mg·kg-1剂量灌胃棉酚,连续20d。结果表明,灌胃棉酚后小鼠呈时间剂量依赖性中毒症状,与对照组(CG)相比较,中剂量组(MG)、高剂量组(HG)小鼠体重下降,MG组睾丸指数极显著降低(P<0.01)。小鼠睾丸组织抗氧化酶SOD、GSH-Px活性降低,睾丸组织中NF-κB(P65)mRNA表达水平,以及在组织总蛋白和核蛋白内蛋白表达水平降低,且呈剂量依赖性关系。睾丸组织内P53 mRNA和蛋白表达水平、Caspase-3mRNA和蛋白表达水平和MDA含量,三者均呈升高趋势,且呈剂量依赖性关系。提示棉酚染毒所致小鼠睾丸氧化应激损伤与细胞凋亡密切相关,可引起凋亡通路中P53和Caspase-3表达升高,NF-κB表达降低。

电解银催化甲醇氧化制甲醛实验的课程思政设计

将具有工业生产特色的“电解银催化甲醇选择性氧化”转化为一个综合的物理化学实验,通过实验学生可以掌握气固相反应装置运行的规范操作及反应条件的控制对催化性能的调控,推动了工科和理科融合渗透。同时引导学生理解催化技术对提高工业生产经济效益和可持续绿色发展的重要意义,该实验的开展可以强化学生学以致用的意识,增强对化工生产问题的综合性和复杂性的认识,还可以培养学生团队意识和合作能力,培养科技创新促进化工生产的意识和抓住事物本质从根本上解决问题的意识,强化学生的学科素养和社会责任感。

亚麻催化氧化与碱煮一浴脱胶工艺及其性能

使用棉纺系统进行亚麻纺纱前需经过脱胶处理,为解决传统碱脱胶工艺得到的亚麻纤维白度低和氧化脱胶时纤维易氧化受损、木质素残留造成纤维断裂伸长率低的问题,采用N-羟基-3,4,5,6-四苯基邻苯二甲酰亚胺(NHTPPI)催化氧化与碱煮一浴的方法对亚麻落麻进行脱胶,研究了pH值,反应温度以及催化剂NHTPPI、助催化剂9,10-蒽醌、双氧水、氢氧化钠质量浓度等因素对脱胶后亚麻纤维断裂强度以及白度的影响,得到了NHTPPI催化氧化与碱煮一浴亚麻脱胶的最佳工艺:pH值为10.5,反应温度为83.6℃,NHTPPI、9,10-蒽醌、双氧水、氢氧化钠质量浓度分别为0.6、0.5、10.35、5.67 g/L,此优化条件下得到的亚麻纤维断裂强度为4.39 cN/dtex,白度为70.53%。将催化氧化与碱煮一浴脱胶、高碘酸钠氧化脱胶以及传统碱脱胶与双氧水漂白3种工艺进行对比,发现3种工艺得到的纤维主体长度在28 mm左右,白度均在70%以上,但催化氧化与碱煮一浴脱胶得到的亚麻纤维断裂强度最高,处理时间最短。

奎宁酸的抗氧化活性和神经保护作用研究

奎宁酸是一种小米来源的类黄酮类物质,为探究奎宁酸的神经保护作用,该研究建立了H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激模型,通过MTT法测定奎宁酸对SH-SY5Y细胞活性影响,同时测定了抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和氧化应激标志分子谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,利用实时荧光定量PCR检测了抗氧化酶和炎症因子表达情况,并用Western blot测定了炎症因子的蛋白表达量。研究结果表明,100μg/mL的奎宁酸处理显著抑制H_(2)O_(2)引起的SH-SY5Y细胞存活率下降;对细胞抗氧化指标的检测显示,奎宁酸处理可以增强细胞SOD的活性,增加GSH的水平并降低细胞的MDA水平,提高SOD、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)等抗氧化酶基因的表达水平,降低氧化损伤;另外,奎宁酸还可以降低H_(2)O_(2)诱导的SH-SY5Y细胞中炎症因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,减轻SH-SY5Y细胞的损伤。综上,奎宁酸可以通过抑制细胞氧化应激水平、发挥抗炎作用保护神经细胞不被损伤,为进一步探究小米多酚在氧化应激相关疾病中的作用奠定了基础。

Pd(111)与Pt(111)上NO氧化的第一性原理研究

随着排放法规的日益严格,发动机的氮氧化物(NO_(x))后处理已成为当今研究的重点问题.针对目前可有效降低稀燃汽油机NO_(x)的稀燃氮氧化物捕集器中铂(Pt)和钯(Pd)两种贵金属之间的替换问题,进行了密度泛函理论(density functional theory,DFT)计算研究.首先,对一氧化氮(NO)、氧气(O_(2))、二氧化氮(NO_(2))在两种催化剂(111)表面的吸附进行了研究,之后,在两催化剂表面对比研究了氧化过程中涉及的O_(2)解离与NO氧化两反应过程,揭示了NO在Pd与Pt催化剂上的氧化机理.结果显示:3种物质在催化剂表面的吸附强度为NO>O_(2)>NO_(2).氧覆盖度将会改变氮氧化物的最佳吸附构型,随着表面氧原子的增加NO会由三重空位式吸附转变为顶点吸附,NO_(2)会由μ-N,O-亚硝基吸附转变为硝基吸附.在O_(2)解离过程中Pt的催化能力优于Pd,但是两者对NO氧化的催化能力接近.在Pd和Pt表面反应限速步骤都是O_(2)的解离,Pd对O_(2)较弱的解离能力导致了其NO的转化效率低于Pt.氧覆盖度对氧化过程存在影响,通过电子结构分析发现,氧覆盖度的提升使催化剂与吸附物质之间的吸附能下降,这导致了反应由吸热变为放热,使催化可以自发进行.反应生成的NO_(2)需要1.00 eV以上的能量完成脱附,这在原子层面解释了NO_(2)对NO氧化反应的抑制作用.

过碳酸盐高级氧化技术在水处理中的研究进展

近年来,活化过碳酸盐高级氧化技术具有低成本、安全、稳定等特点,已广泛用于处理水中的各类有机污染物,有望成为一种新兴的环境友好型水处理技术。该文介绍了活化过碳酸盐降解有机污染物的机理;系统综述了均相活化、非均相活化、物理活化、其他活化过碳酸盐的活化方法与活化反应机理;总结了过碳酸盐高级氧化法在水处理中的应用,重点阐述了过碳酸盐高级氧化法在去除水中的有机污染物、膜污染控制、污泥脱水、污泥厌氧消化等方面的应用研究现状;最后,指出目前水处理研究领域活化过碳酸盐高级氧化技术存在的问题,并对未来的重点研究方向进行了展望。

氧化亚硫酸化菜籽油加脂剂的制备及性能研究

利用亚硫酸氢钠对氧化菜籽油进行亚硫酸化改性,经过三乙醇胺中和获得植物油基加脂剂(OSF-T),最后通过添加过氧乙酸去除残余的亚硫酸盐获得低碘值加脂剂(OSF-PT)。将上述加脂剂应用于蓝湿牛皮染色加脂实验,同时与市售加脂剂AMK对比。结果表明,自制加脂剂乳液粒径在10~180 nm之间,并具有优异的乳液稳定性和分散性;加脂性能良好,其中OSF-T加脂革柔软度可达6.5 mm;OSF-T加脂革的挥发性有机物(VOC)含量为123.7 g/m^(2),OSF-PT加脂革的VOC含量为121.3 g/m^(2),均低于AMK加脂革(164.3 g/m^(2));OSF-PT加脂革比AMK加脂革的颜色更浅淡,色差(ΔE)为4.12,更适用于浅色革加脂;经过热老化和紫外老化处理,OSF-T加脂革的抗张强度仍维持在15 MPa以上,六价铬含量低于5 mg/kg。加脂剂OSF-T在皮革柔软度、力学性能、耐老化性能和六价铬含量方面均略优于市售加脂剂AMK。

高速列车铜基摩擦材料的氧化行为

高速列车铜基摩擦材料在制动过程中,由于摩擦热的产生和耗散,会发生循环氧化。研究铜基摩擦材料在300、400、500、600和700℃下等温氧化50h的氧化行为。结果表明:铜基摩擦材料的氧化行为呈现多阶段特征;Cu、Fe的氧化与氧的扩散共同控制着低温氧化过程,而石墨的氧化在500℃之后占主导作用;Cu的氧化首先形成Cu_(2)O纳米团簇,然后生成CuO纳米线,最后依次转变为细小的和粗大的等轴晶;氧化温度的升高会促进Fe_(2)O_(3)纳米片的生长和致密化;Cu氧化物由于体积膨胀较大,逐渐将Fe氧化物覆盖;石墨烧蚀后形成的连通孔为内氧化提供氧气扩散通道;材料表面氧化层的形成使得表面硬度提高。

姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。